Klinische Neurologie
Autoren
Bettina Pfausler

Hirnabszess

Der Hirnabszess ist eine Form der eitrigen Reaktion mit Gewebseinschmelzung und Kapselbildung, die in der Mehrzahl der Fälle hämatogen-metastatisch oder fortgeleitet, am häufigsten bei Otitis, Sinusitis und Mastoiditis, entsteht. Nur 10 % der Hirnabszesse werden durch offene Schädel-Hirn-Traumen oder neurochirurgische Operationen hervorgerufen. Die Therapie erfolgt antibiotisch und ggf. neurochirurgisch. Eine weitere fokale intrakranielle Infektion ist das Subduralempyem, ein eitriger Erguss in dem von harten und weichen Hirnhäuten präformierten Hohlraum. Das als „dringlichster aller neurochirurgischen Notfälle“ beschriebene Subduralempyem macht 10–20 % der fokalen intrakraniellen bakteriellen Infektionen aus.
Der Hirnabszess ist eine Form der eitrigen Reaktion mit Gewebseinschmelzung und Kapselbildung, die in der Mehrzahl der Fälle hämatogen-metastatisch oder fortgeleitet, am häufigsten bei Otitis, Sinusitis und Mastoiditis, entsteht. Nur 10 % der Hirnabszesse werden durch offene Schädel-Hirn-Traumen oder neurochirurgische Operationen hervorgerufen. Die Therapie erfolgt antibiotisch und ggf. neurochirurgisch. Eine weitere fokale intrakranielle Infektion ist das Subduralempyem, ein eitriger Erguss in dem von harten und weichen Hirnhäuten präformierten Hohlraum. Das als „dringlichster aller neurochirurgischen Notfälle“ beschriebene Subduralempyem macht 10–20 % der fokalen intrakraniellen bakteriellen Infektionen aus.
Häufigkeit und Vorkommen
Die Inzidenz des Hirnabszesses ist während der letzten Jahrzehnte, trotz Antibiotika, stabil geblieben. Es wird geschätzt, dass ungefähr 1 Patient von 10.000 Krankenhausaufnahmen (0,3–1,3/100.000 Einwohner) an einem Hirnabszess leidet. In den letzten Jahrzehnten änderte sich durch das Auftreten von AIDS sowie den zunehmenden Einsatz von Immunsuppressiva (Transplantationsmedizin, Tumortherapie) sowohl die Häufigkeit als auch das Erregerspektrum (Tan et al 2012). Generell kommen mehr Männer als Frauen (Verhältnis 2:1) wegen eines Hirnabszesses zur stationären Aufnahme. Das mittlere Alter liegt zwischen 30 und 45 Jahren, allerdings treten etwa 25 % aller Hirnabszesse bei Kindern unter 15 Jahren auf. Otitis-media- und sinusitisassoziierte Hirnabszesse sind im jugendlichen und jungen Erwachsenenalter häufiger.
Pathogenese
Vier typische klinische Situationen können unterschieden werden (Brouwer et al. 2014b)
1.
Auftreten per continuitatem bei parameningealem infektiös-entzündlichem Herd (Otitis media, paranasale Sinusitis, Mastoiditis) – bis zu knapp 50 % aller Hirnabszesse
 
2.
Hämatogen-metastatische Absiedlung bei einem eitrigen entzündlichen Herd (bis zu 33 %) (Abb. 1)
 
3.
Nach offenem Schädel-Hirn-Trauma oder nach neurochirurgischen Eingriffen (bis zu 14 %)
 
4.
Sog. kryptogene Hirnabszesse, d. h., eine erkennbare Ursache ist nicht fassbar (15 %) (Abb. 2)
 
Otitis media, Mastoiditis, paranasale Sinusitis, kraniofaziale Osteomyelitis, eitrige Zahn(wurzel)entzündung, Gesichtsfurunkel, Tonsillitis, Gingivitis oder bakterielle Meningitis sind typische Ursachen eines per continuitatem entstandenen Hirnabszesses. Eine septische Thrombophlebitis/Sinusvenenthrombose kann – über venöse Hirninfarzierung – ebenfalls Ursache eines Hirnabszesses sein. Lungenerkrankungen (insbesondere Lungenabszesse, Bronchiektasien), bakterielle Endokarditis (vor allem bei kongenitalem Herzfehler) (Abb. 1), aber auch eitrige entzündliche Prozesse im Abdomen, besonders im kleinen Becken, sind mögliche Ursachen hämatogener Erregerausbreitung und damit hämatogen bedingter Hirnabszesse.
Tab. 1 zeigt das Erregerspektrum; es wird hier nur auf immunkompetente Patienten eingegangen, die HIV-assoziierten Erreger (insbesondere Toxoplasma gondii) werden in Kap. „Meningitis“ behandelt.
Tab. 1
Erreger, die bei Hirnabszess häufig gefunden werden
Erreger
Häufigkeit (%)
<35
Bacteroides species (vor allem Bacteroides fragilis)
<6
14–20
Staphylococcus aureus
10–19
<3
<2
Mycobacterium tuberculosis
<1
Vorwiegend bei immunkompromittierten Patienten: Pilze, Protozoen, Nocardia spp., Aktinomyzes, Mycobacterium spp.
5–10
Solitäre Hirnabszesse finden sich typischerweise frontal oder temporal, seltener parietal, sehr selten zerebellär oder okzipital, intrasellär, in den Stammganglien oder im Hirnstamm. Zu multiplen Abszedierungen kommt es fast ausschließlich bei hämatogen-metastatischer Genese.
Tab. 2 zeigt die Lokalisation der Hirnabszesse in Abhängigkeit von prädisponierenden Grunderkrankungen sowie die wahrscheinlichsten Erreger.
Tab. 2
Prädisponierende Grunderkrankungen, zu erwartende Erreger und Lokalisation von Hirnabszessen
Lokalisation
Prädisponierende Grunderkrankung
Zu erwartender Erreger
Temporallappen
Otitis media, Mastoiditis
Anaerobe oder aerobe Streptokokken, Bacteroides fragilis, Enterobacteriaceae
Frontallappen
Sinusitis frontalis, Sinusitis ethmoidalis
Hauptsächlich Streptokokken, Bacterioides, Enterebacteriaceae, Haemophilus spp., Staphylococcus aureus
Frontal- od. Temporallappen
Sinusitis sphenoidalis
Siehe oben
Frontallappen
Dentogener Focus
Fusobakterien, Bacteroides, Streptokokken
Entsprechend der Lokalisation
Penetrierendes Schädel-Hirn-Trauma bzw. posttraumatisch/postneurochirurgisch
Staphylococcus aureus, Streptokokken, Enterobacteriaceae, Clostridien
Multiple Abszesse
Kongenitale Herzerkrankung
Streptococcus viridans, anaerobe Streptokokken, Haemophilus spp.
Multiple Abszesse
Lungenabszess, Pleuraempyem, Bronchektasien
Fusobacterium, Actinomyzes, Bacteroides, Streptokokken, Nocardia asteroides
Multiple Abszesse
Bakterielle Endokarditis
Staphylococcus aureus, Streptokokken
Multiple Abszesse
AIDS, immunsuppressive Therapie, maligne Grunderkrankung
Toxoplasma gondii, Pilze, Nocardia asteroides, Enterobacteriaceae
Klinik
Die Symptomatik und der klinisch-neurologische Verlauf bei Hirnabszess kann von mild über protrahiert bis zu fulminant sein. Etwa 75 % der Patienten haben eine Anamnesedauer von weniger als 2 Wochen. Nur weniger als 25 % zeigen die klassische Trias mit Fieber, Kopfschmerzen und fokaler neurologischer Herdsymptomatik. Die Klinik wird hauptsächlich durch den raumfordernden Prozess bestimmt, in seltenen Fällen stehen systemische Infektionszeichen im Vordergrund. Nur 45–50 % der Erwachsenen haben Fieber, bei Kindern ist der Prozentsatz mit 80 % deutlich höher. Die neurologische Herdsymptomatik wird durch die Lokalisation des Abszesses, das perifokale Ödem sowie etwaige Komplikationen (Meningitis, Arteriitis, septische Sinusvenenthrombose) bestimmt. Kopfschmerzen werden von etwa 70 % berichtet, meistens mäßig bis schwer und gelegentlich halbseitenakzentuiert. In Tab. 3 ist die typische Symptomatik eines Hirnabszesses zusammengefasst.
Tab. 3
Klinisch-neurologische Symptomatik eines Hirnabszesses
Symptomatik
Häufigkeit (%)
Kopfschmerzen
70–75
Neurologische Herdsymptome
50
Bewusstseinsstörung
bis zu 70
Fieber
45–50
Übelkeit und Erbrechen
50
Stauungspapille
25
Meningismus
25
bis zu 30
Diagnostik
Diagnostische Maßnahmen umfassen die kraniale Bildgebung, die Lumbalpunktion, die Ermittlung allgemeiner Laborwerte, weitere radiologische und elektrophysiologische Untersuchungen sowie die Bakteriologie.
Bildgebung
Bei klinischem Verdacht auf einen Hirnabszess ist der wichtigste diagnostische Schritt die kraniale/zerebrale Bildgebung. CT oder MRT mit und ohne Kontrastmittel sind die diagnostischen Methoden der Wahl. Die Frühphase ( Zerebritis ) zeigt sich in der CT häufig als hypodenses Areal mit nur geringer oder teilweiser Kontrastmittelaufnahme. Sobald sich eine Abszessmembran gebildet hat, kommt es zum typischen ringförmigen Kontrastmittelenhancement mit perifokalem Ödem, welches oft ausgedehnter ist als bei Tumoren. Vor allem bei Infektion mit gasbildenden Erregern kann durch Einschmelzung des Abszesses eine Spiegelbildung zur Darstellung kommen. Nativröntgen und CT mit Knochenfenster zeigen entzündliche und/oder destruierende Herde, insbesondere eitrige entzündliche Prozesse der paranasalen Sinus, des Innenohrs oder der Schädelknochen.
Die CT hat eine Sensitivität von nahe 100 % und eine Spezifität von über 90 %. Die MRT ist in den Frühphasen der Infektion (Zerebritis) dem CT überlegen und auch in der späteren Erkrankungsphase können diffusionsgewichtete Aufnahmen einen Abszess von anderen zystischen Läsionen unterscheiden (Reddy et al. 2006).
Lumbalpunktion
Bei begründetem Verdacht auf einen Hirnabszess ist eine Lumbalpunktion kontraindiziert, da der diagnostische Wert der Liquoruntersuchung nur sehr gering ist und die Lumbalpunktion die Gefahr einer Einklemmung mit sich bringt.
Der Liquor ist unspezifisch verändert mit vorwiegend geringer lymphozytärer Pleozytose, geringer Eiweißerhöhung sowie in 25 % der Fälle Glukoseverminderung. Weniger als 10 % der Liquorkulturen sind positiv, meist dann, wenn der Hirnabszess in das Ventrikelsystem rupturiert ist.
Allgemeine Laborwerte
Bei etwa zwei Dritteln der Patienten findet sich eine Leukozytose im peripheren Blut, etwa 70 % der Patienten zeigen eine beschleunigte BSG (mehr als 40 mm in der ersten Stunde) oder CRP-Erhöhung. Leukozyten, CRP und BSG können jedoch auch normal sein Bei etwas mehr als der Hälfte der Patienten zeigt sich eine Linksverschiebung im Differenzialblutbild. Die übrigen Laborwerte hängen von evtl. bestehenden Grundkrankheiten bzw. zugrunde liegenden prädisponierenden Faktoren ab.
Andere radiologische Untersuchungen
Thoraxröntgen, Thorax-CT, Echokardiografie, ggf. auch Abdomenultraschall und -CT sind bei entsprechendem klinischem Verdacht angezeigt. Eine parameningeale Infektion zeigt sich auch in Nativröntgenuntersuchungen der Schädelknochen.
Elektrophysiologische Untersuchungen
Bei Verdacht auf epileptische Anfälle ist eine EEG erforderlich; EEG und evozierte Potenziale können zur Verlaufskontrolle beitragen.
Bakteriologie
Es sollte möglichst versucht werden, die Erreger kulturell zu isolieren und damit ein Antibiogramm zu erhalten. Die stereotaktische Aspiration von Abszessen ist mittlerweile eine diagnostische Standardprozedur. Bei entsprechend günstiger Lokalisation kann auch eine offene neurochirurgische Evakuation des Abszesses in Erwägung gezogen werden. Beim leisesten Verdacht auf eine Endokarditis sind mehrfache Blutkulturen bakteriologisch zielführend. Bronchiallavagen bei Bronchiektasien bzw. Lungenabszessen und die Punktion von perimeningealen eitrigen Herden (Otitis, Sinusitis) oder von intraabdominalen eitrigen Herden bzw. eines Pleuraempyems erlauben ggf. eine kulturelle Sicherung des Erregers.
Therapie
Zum Einsatz kommen vor allem Antibiotika sowie ggf. operative Verfahren.
Antibiotische Therapie
Unter allen Umständen sollte die antibiotische Therapie entsprechend dem Erreger geplant und eingeleitet werden. Bei unbekanntem Erreger bzw. in der Initialphase (bis zum Eintreffen des Kulturergebnisses und des Antibiogramms) kann mit einer Kombinationstherapie – Cephalosporin der 3. Generation und staphylokokkenwirksames Antibiotikum (Oxacillin, Fosfomycin, Rifampicin) und anaerob wirksames Antibiotikum (Metronidazol) – begonnen werden (Brouwer et al 2014a). Die antibiotische Therapie erzielt in den Frühphasen der Abszessbildung bzw. im zerebritischen Stadium die besten Ergebnisse. Eine initiale Kombinationstherapie wird empfohlen, weil Hirnabszesse häufig polymikrobiell sind. Nach Vorliegen des Kulturbefundes und des Antibiogramms kann auf eine Monotherapie mit dem bestmöglichen Antibiotikum bezüglich der antimikrobiellen Kompetenz und der Penetrationsfähigkeit der Blut-Hirn-Schranke gewechselt werden. Es ist dabei zu berücksichtigen, dass auch die für den Hirnabszess verantwortlichen Foci konservativ-antibiotisch oder chirurgisch zu sanieren sind.
Die Dauer der antibiotischen Therapie wird vom klinischen Verlauf und den in 2-wöchentlichen Abständen durchzuführenden CT-/MRT-Kontrollen abhängen (Infection in Neurosurgery Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy 2000).
Bei klinischen Zeichen einer intrakraniellen Drucksteigerung muss ein entsprechendes intensivmedizinisches Management mit artifizieller Ventilation und Osmotherapie (z. B. Mannit) initiiert werden. Der routinemäßige Einsatz einer Kortikosteroidtherapie bei Hirnabszessen ist nicht durch kontrollierte Studien abgesichert. Möglicherweise wird der kapselbildende Prozess verzögert und die Antibiotikapenetration in die Abszesshöhle vermindert.
Operative Verfahren
Stereotaktische Punktion mit Drainage des Abszesses oder Totalexstirpation des Abszesses sind die im Einzelfall zu entscheidenden operativen Verfahren. Günstig gelegene supra- oder infratentorielle Abszesse sollten durch Trepanation und Exzision des Abszesses mit der Kapsel im Sinne einer Totalexstirpation behandelt werden. Eine prä- und postoperative Antibiotikagabe ist unumgänglich. Bei massiver Hirndruckerhöhung kann eine Aspirationsbehandlung vorausgehen und die Exstirpation erst in einem sekundären Schritt erfolgen. Gekammerte Abszesse und Fremdkörper (oder Knochenfragmente) in der Abszesshöhle machen stets die Totalexstirpation erforderlich. Bei ungünstiger Abszesslokalisation ist bei progredientem neurologischem Defizit die wiederholte stereotaktische Punktion mit Aspiration des Eiters in Abständen von wenigen Tagen zu empfehlen. Es besteht allerdings das Risiko der Verschleppung von Eitermaterial mit Induktion einer Meningitis oder Ventrikulitis.
Grundsätzlich sollen Abszesse mit einem Durchmesser von mehr als 1–2 cm operativ saniert werden. Kleine Abszesse, insbesondere multiple kleine Abszesse mit nur geringem neurologischem Defizit oder sehr ungünstig lokalisierte Abszesse mit relativ geringem neurologischem Defizit werden zunächst nur konservativ antibiotisch behandelt.
Behandlung des primären Focus
Eine möglichst rasche Sanierung der primären Infektionsquelle ist unter allen Umständen anzustreben. Breite, interdisziplinäre Kooperation (HNO, Kieferchirurgie, Pulmologie, Thoraxchirurgie, Kardiologie, Allgemeinchirurgie) ist essenziell. Bei rasch fortschreitender neurologischer Symptomatik hat jedoch die Therapie des Hirnabszesses Vorrang.
Prognose
Die moderne Bildgebung, verbesserte neurochirurgische Techniken und die Erweiterung der empirischen antibiotischen Therapie gegen Anaerobier haben die Prognose des Hirnabszesses deutlich verbessert. Eine schlechte Prognose besteht jedoch weiterhin:
  • wenn die Diagnose verspätet gestellt wird,
  • wenn eine ungünstige Lokalisation vorliegt,
  • bei multiplen oder gekammerten abszedierenden Läsionen,
  • bei Ventrikeleinbruch (90–100 % Mortalität),
  • wenn der Patient bei Therapiebeginn komatös ist (80–100 % Mortalität),
  • wenn die antibiotische Therapie unzureichend ist (cave: fehlendes Kulturergebnis!),
  • bei Pilzätiologie,
  • bei sehr jungem oder sehr hohem Lebensalter,
  • bei sehr großen, insbesondere metastatischen Abszessen.
Eine frühestmögliche spezifische Therapie des Abszesses und der Grunderkrankung trägt dazu bei, die Mortalität zu senken (Tseng und Tseng 2006).
Leichtgradige neurologische Langzeitfolgen treten bei 30–55 % auf, etwa ein Sechstel der Patienten bleibt permanent stark behindert. Mehr als ein Drittel der Patienten behält eine Residualepilepsie.
Fallbeispiel: Hirnabszess
Ein 24-jähriger Patient mit der Anamnese eines schweren Schädel-Hirn-Traumas vor 9 Monaten mit Schädelbasisfraktur, Felsenbeinfraktur rechts und intermittierender Rhinorliquorrhö entwickelt eine Wesensveränderung und subfebrile Temperaturen. Die neurologische Symptomatik ergibt den dringenden Verdacht auf ein rechts-parietotemporales Syndrom. In der zerebralen Bildgebung findet sich eine beträchtlich kontrastmittelaufnehmende Raumforderung rechts-temporal, einen Hirnabszess nahelegend. Der Patient wird an der Universitätsklinik für Neurologie stationär aufgenommen, die Bildgebung als Hirnabszess bei Zustand nach Schädel-Hirn-Trauma mit Schädelbasisfraktur und Rhinorliquorrhö interpretiert. Die weiterführende Untersuchung ergibt keinen Hinweis auf Sinusitis, allerdings multiple Zahngranulome im Oberkiefer. Unter dem Verdacht auf einen möglicherweise dentogenen Hirnabszess wird der Patient der Neurochirurgie vorgestellt, eine offene Drainage mit Gewinnung reichlich putriden Materials und weitgehender Entleerung des Abszessinhalts führt schließlich zur Sicherung der Diagnose: polymikrobieller Hirnabszess, vermutlich dentogen, möglicherweise getriggert durch offenes Schädel-Hirn-Trauma mit Rhinorliquorrhö. In der Kultur finden sich Staphylococcus aureus sowie Bacterioides species (Mundhöhlenflora). Die initial begonnene empirische Therapie mit einem Drittgenerationscephalosporin und Metronidazol wird umgestellt auf eine antibiogrammgerechte fokussierte antibiotische Therapie. Der postoperative Verlauf ist komplikationslos, eine 8-wöchige antibiotische Therapie führt letztlich zur kompletten und auch residuenlosen Ausheilung.

Facharztfragen

1.
Hirnabszesse zeigen häufig eine Mischinfektion mit Anaerobiern. Welches antimikrobiell wirkende Chemotherapeutikum sollte daher bei Hirnabszessen immer dazugegeben werden?
 
Literatur
Brouwer MC, Coutinho JM et al (2014a) Clinical characteristics and outcome of brain abscess: systematic review and meta-analysis. Neurology 82:806–813CrossRefPubMed
Brouwer MC, Tunkel AR et al. (2014b) Brain abscess. N Engl Med 371:447–456.
Infection in Neurosurgery Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy (2000) The rational use of antibiotics in the treatment of brain abscess. Br J Neurosurg 14:525–530CrossRef
Reddy JS, Mishra AM et al (2006) The role of diffusion-weighted imaging in the differential diagnosis of intracranial cystic mass lesions: a report of 147 lesions. Surg Neurol 66:246–250CrossRefPubMed
Tan IL, Smith BR et al (2012) HIV-associated opportunistic infections of the CNS. Lancet Neurol 11:605–617CrossRefPubMed
Tseng JH, Tseng MY (2006) Brain abscess in 142 patients: factors influencing outcome and mortality. Surg Neurol 65:557–562CrossRefPubMed