Klinische Neurologie
Autoren
Stephan A. Brandt und Farid Salih

Irreversibler Hirnfunktionsausfall

Als „Hirntod“ oder irreversibler Hirnfunktionsausfall (IHA) wird der unumkehrbare vollständige Ausfall aller Hirnfunktionen bezeichnet. Mit ihm wird gleichzeitig der Tod des Betroffenen festgestellt. In den meisten Ländern basiert die Definition des „Hirntodes“ auf dem Konzept des Ganzhirntodes, also dem irreversiblen Funktionsausfall von Großhirn, Kleinhirn und Hirnstamm. Möglich wurde die Etablierung des „Hirntodes“ als Todeskriterium mit der Entwicklung der modernen Intensivmedizin. Seither kann bei Schwersthirnverletzten dem sonst unweigerlich eintretenden Herz-Kreislauf-Stillstand durch ausbleibende Spontanatmung mithilfe invasiver Beatmung (u. a.) entgegengewirkt werden. Die Richtlinie zur Feststellung des IHA wurde im Jahr 2015, gemäß dem Transplantationsgesetz (§ 16 Abs. 1 S. 1 Nr. 1) von der Bundesärztekammer auf Empfehlung des Wissenschaftlichen Beirats zum vierten Mal fortgeschrieben.
Als „Hirntod“ oder irreversibler Hirnfunktionsausfall (IHA) wird der unumkehrbare vollständige Ausfall aller Hirnfunktionen bezeichnet. Mit ihm wird gleichzeitig der Tod des Betroffenen festgestellt. In den meisten Ländern basiert die Definition des „Hirntodes“ auf dem Konzept des Ganzhirntodes, also dem irreversiblen Funktionsausfall von Großhirn, Kleinhirn und Hirnstamm. Möglich wurde die Etablierung des „Hirntodes“ als Todeskriterium mit der Entwicklung der modernen Intensivmedizin. Seither kann bei Schwersthirnverletzten dem sonst unweigerlich eintretenden Herz-Kreislauf-Stillstand durch ausbleibende Spontanatmung mithilfe invasiver Beatmung (u. a.) entgegengewirkt werden. Die Richtlinie zur Feststellung des IHA wurde im Jahr 2015, gemäß dem Transplantationsgesetz (§ 16 Abs. 1 S. 1 Nr. 1) von der Bundesärztekammer auf Empfehlung des Wissenschaftlichen Beirats zum vierten Mal fortgeschrieben (Wissenschaftlicher Beirat der Bundesärztekammer 2015).
Der Begriff „Hirntod“ wurde in der aktuellen Richtlinie durchgehend durch die naturwissenschaftlich-medizinisch korrekte Bezeichnung „irreversibler Hirnfunktionsausfall“ ersetzt. Im Folgenden werden wir die Bezeichnung „irreversibler Hirnfunktionsausfall“ (IHA) synonym zu dem etablierten Terminus „Hirntod“ verwenden.
Definition und Übersicht
Der IHA bedeutet, dass die Hirnfunktion unwiederbringlich erloschen ist, während die Herz-Kreislauf-Funktion mit invasiven intensivmedizinischen Methoden aufrechterhalten wird. Zum IHA können zunächst alle Krankheiten des Gehirns führen, die eine Steigerung des intrakraniellen Drucks („intracranial pressure“, ICP) über den mittleren arteriellen Blutdruck (MAD) hinaus und damit den Stillstand der Hirndurchblutung bedingen (Salih et al. 2016). Auch ein passagerer Blut- bzw. Sauerstoffmangel, z. B. infolge eines vorübergehenden Herzstillstands, kann zum IHA führen. Zu den wichtigsten primären Ursachen des IHA zählen Schädel-Hirn-Trauma, Subarachnoidalblutung, intrazerebrale Hämatome, seltene Hirntumoren oder ausgeprägte Meningoenzephalitiden. Wichtigste Ursache einer sekundären Hirnschädigung ist die hypoxische Enzephalopathie.
Die Feststellung des IHA ist in der Intensivmedizin Teil der Prognoseeinschätzung und damit unabhängig von der Organ- und Gewebeentnahme von grundlegender Bedeutung. Bei rechtmäßig nachgewiesenem IHA ist der Tod des Menschen festgestellt (Brandt et al. 2018).
Ärztliche Qualifikation
Die Diagnose „IHA“ müssen zwei eigens hierfür qualifizierte Ärzte unabhängig voneinander stellen. Beide müssen Fachärzte sein und „über eine mehrjährige Erfahrung in der Intensivbehandlung von Patienten mit akuten schweren Hirnschädigungen verfügen“ (Wissenschaftlicher Beirat der Bundesärztekammer 2015). Einer der beiden muss darüber hinaus Facharzt für Neurologie oder Neurochirurgie sein. Auch für einzelne Methoden der Zusatzdiagnostik wird eine spezielle Qualifikation der Untersucher vorausgesetzt. Für die CT-Angiografie ist entweder ein Facharzt für Neuroradiologie oder alternativ ein Radiologe mit mehrjähriger Erfahrung in der neuroradiologischen Diagnostik gefordert. Die Perfusionsszintigrafie muss ein Facharzt für Nuklearmedizin befunden. Außerdem muss die Unabhängigkeit der Untersucher von der möglicherweise nachfolgenden Organ- und Gewebeentnahme gewährleistet sein.
  • Ärzte dürfen weder an der Entnahme von Organen beteiligt sein noch der Weisung eines Arztes unterstehen, der daran beteiligt ist
  • Die Diagnostik wird unabhängig von einer danach medizinisch möglichen Organ- oder Gewebeentnahme durchgeführt.
Diagnostisches Vorgehen
Das standardisierte Vorgehen zur Feststellung des IHA erfolgt in drei Stufen (Übersicht Abb. 1):
1.
Klärung der Voraussetzungen
 
2.
Feststellung der klinischen Symptome des Hirnfunktionsausfalls
 
3.
Nachweis der Irreversibilität
 
Es gilt grundsätzlich, dass der nächste Schritt erst erfolgen darf, wenn der vorherige abgeschlossen ist.
Klärung der Voraussetzungen
Die Ätiologie des vermuteten IHA muss mit einer begründbaren klinischen Diagnose hinterlegt sein. Dies bedeutet, dass eine Schädigung des Gehirns vorliegen muss, die einen irreversiblen Funktionsverlust des gesamten Gehirns plausibel macht. In der Regel erfolgt dies durch eine kritische Analyse radiologischer Befunde (CT und/oder MRT). Plausible Befunde sind z. B. Zeichen der ICP-Erhöhung mit Aufbrauchen der Liquorräume, diffuse traumatische Schädigungen des Gehirns mit konsekutiver und meist transtentorialer Herniation oder auch umfassende Zeichen der globalen Ischämie. Die Art der Hirnschädigung, d. h. primär oder sekundär bzw. bei primärer Hirnschädigung supra- oder infratentorielle Läsion, ist relevant für die korrekte Einhaltung von Wartezeiten und die Wahl der eventuell notwendigen Zusatzdiagnostik (Abb. 1).
Bei der Klärung der Voraussetzungen des IHA müssen folgende potenziell reversible Ursachen explizit ausgeschlossen sein.
a.
Intoxikationen oder ein etwaiger Einfluss dämpfender Medikamente gehören zu den häufigsten potenziell reversiblen Faktoren, da viele Patienten in der Akutphase Analgosedativa erhalten. Diese Substanzen sind bei entsprechender Dosis in der Lage, sowohl die Auslösbarkeit von Hirnstammreflexen als auch den Nachweis von elektrophysiologischen Phänomenen vorübergehend zu unterdrücken. Gezielte toxikologische Laboruntersuchungen sind immer dann indiziert, wenn durch den bisherigen Verlauf, insbesondere hinsichtlich Medikation und Laborparametern, reversible Ursachen nicht ausgeschlossen werden können.
 
b.
Eine primäre oder therapeutische Hypothermie, wie sie mitunter bei frisch reanimierten Patienten durchgeführt wird, kann wie alle biologischen Prozesse auch neurologische Funktionen herabsetzen. In der aktuellen Richtlinie wird eine Temperatur von ≥35 °C als Grenzwert angegeben.
 
c.
Muskelrelaxanzien können den klinischen Befund verfälschen. Somit muss vor der klinischen Untersuchung explizit ihre kürzlich erfolgte Applikation ausgeschlossen sein.
 
d.
Ausgeprägte endokrine oder metabolische Störungen können das Bild des vollständigen Hirnfunktionsausfalls imitieren.
 
e.
Ein unkontrolliertes Kreislaufversagen erlaubt nicht die Feststellung des IHA. Hier muss erst eine Kreislaufstabilisierung herbeigeführt werden.
 
Wenn sämtliche Voraussetzungen für die Feststellung des IHA erfüllt sind, kann die klinisch-neurologische Untersuchung auf die Zeichen des Hirnfunktionsausfalls durchgeführt werden (Übersicht s. Brandt et al. 2016a).
Feststellung der klinischen Symptome des IHA
Das klinische Syndrom des vollständigen Hirnfunktionsausfalls besteht aus:
  • Hirnstamm-Areflexie
  • Ausfall der Spontanatmung (Apnoe-Test)
Bei unklarer Ätiologie eines Hirnfunktionsausfalls kann die Diagnose IHA nicht gestellt werden. In diesen Fällen muss zunächst eine weitere differenzialätiologische Zuordnung veranlasst werden.
Koma
Als erstes Symptom des IHA wird ein reaktionsloses, tiefes Koma festgestellt. Der Kranke darf keinerlei Reaktion auf Schmerzstimuli zeigen, weder in der Peripherie (Nagelbettdruck, Nadelstiche) noch im Gesichtsbereich.
Gelegentlich zeigen Personen im IHA jedoch Bewegungen, die durch spinale Reflexmechanismen hervorgerufen werden. Diese sind durch eine spinale Erregbarkeitssteigerung bedingt, die beim IHA durch einen Verlust inhibitorischer supraspinaler Signale entstehen kann. Ein Teil dieser spinalen Reflexbewegungen, wie z. B. die sog. Triflexor-Response, kann dabei durch bestimmte Reize (Bestreichen der Fußsohle u. a.) reproduziert werden (Saposnik et al. 2005). Die phänomenologisch eindrücklichste spinale Reflexbewegung ist das sog. Lazarus-Phänomen.
Hirnstamm-Areflexie
Die Untersuchung der folgenden Hirnstammreflexe ist für den klinischen Teil der IHA-Diagnostik erforderlich.
Sollte die Untersuchung einer der Reflexe nicht möglich sein (z. B. aufgrund äußerer Verletzungen), so kann der IHA nur dann diagnostiziert werden, wenn mit einem apparativen Verfahren der zerebrale Perfusionsstillstand nachgewiesen wird.
Im Falle des IHA sind die Pupillen mittelweit oder weit; der Lichtreflex ist direkt und indirekt ausgefallen. Häufig sind die Pupillen entrundet.
Bei der Prüfung des okulozephalen Reflexes werden beide Augenlider passiv geöffnet und der Kopf des Patienten rasch zu beiden Seiten gedreht. Die rasche Drehung des Kopfes von der Mittelposition zur Seite führt im Falle des Ausfalles des Kortex allein zu einer Augendeviation zur Gegenseite. Vertikale Blickbewegungen könnten durch abrupte Kopfbeugung hervorgerufen werden. Beim IHA fehlen diese Augenbewegungen (negatives Puppenkopfphänomen). Die alternative Prüfung des vestibulookulären Reflexes mittels Kaltwasserspülung der Ohren ist aufwendiger und wird sehr viel seltener angewandt.
Der Kornealreflex ist beidseits ausgefallen. Die Trigeminusschmerzreaktion wird in der Regel durch beidseitige Stiche ins Nasenseptum geprüft. Auch hierbei wird auf eine Veränderung der Pupillenweite sowie auf andere behaviorale Schmerzreaktionen des Patienten geachtet. Gleichzeitig sollte hierbei auch auf etwaige Veränderungen der Herz-/Kreislaufparameter am Monitor (z. B. Anstieg der Blutdruckwerte oder der Herzfrequenz) geachtet werden. Mit der Testung des Pharyngealreflexes werden Würgereize durch Stimulation der Rachenhinterwand induziert. Schließlich wird mit dem Trachealreflex der Ausfall eines Hustenreizes durch tiefes endotracheales Absaugen geprüft.
Apnoe
Der Apnoe-Test ist nicht nur für die klinische Diagnostik obligat, sondern er prüft auch den robustesten und kaudalsten Hirnstammreflex, der durch Aktivierung von Chemorezeptoren des Atemzentrums in der Medulla oblongata bei hohem paCO2 bzw. niedrigem pH ausgelöst wird. Trotz des Ausfalls anderer Hirnstammreflexe kann er als letzte klinisch nachweisbare Hirnfunktion noch erhalten sein und schließt dann das Vorliegen eines IHA aus. Der Apnoe-Test ist aufwendiger als die Prüfung der anderen Hirnstammreflexe und erfordert spezielle intensivmedizinische Kenntnisse des Untersuchers bei der Steuerung der Atmungsparameter, der häufig notwendigen Katecholamin-Therapie, dem Umgang mit einer ggf. etablierten extrakorporalen Membran-Oxygenierung und der Interpretation der arteriellen Blutgasanalyse. Vorbereitet wird der Test durch eine ausreichende Präoxygenierung durch Beatmung mit einer O2-Fraktion von 100 %, um einer ungewollten Hypoxie während des Apnoe-Tests vorzubeugen. Entscheidend für den Beginn des Apnoe-Tests ist die Einstellung normokapnischer paCO2-Werte von 35–45 mmHg. Da die Partialdrücke der Atmungsgase von der Körpertemperatur abhängig sind, muss die Blutgasanalyse temperaturkorrigiert erfolgen.
Sollte die Eigenatmung chronisch an einen paCO2 von mehr als 45 mmHg adaptiert sein, so gibt es keine allgemein anerkannten Werte des paCO2 für den Apnoe-Test. In diesen Fällen ist der Funktionsausfall des Hirnstamms zusätzlich durch den Nachweis des zerebralen Perfusionsstillstands zu belegen.
In der Regel ist es möglich, den Apnoe-Test in Form einer Diskonnektion vom Beatmungsgerät durchzuführen. Um den paO2 aufrechtzuerhalten, sollte während des Apnoe-Tests eine sog. apnoeische Oxygenierung mit 2–6 l O2/min erfolgen. Alternativ kann auch durch niederfrequente manuelle Beatmung mit reinem Sauerstoff (z. B. 2 Atemzüge/min) oder reduzierte maschinelle Beatmung (z. B. Atemfrequenz von 2/min) eine hinreichende Oxygenierung sichergestellt werden (Salih et al. 2019). Die kritische Prüfung, ob Zeichen der erhaltenen Spontanatmung vorliegen (Thoraxbewegungen, auskultierbare Atemgeräusche, Beschlagen des Tubus u. a.), erfolgt, bis ein paCO2 von 60 mmHg überschritten wird.
Irreversibiliätsnachweis
Wenn der klinische Befund die Kriterien des Hirnfunktionsausfalls erfüllt, muss im nächsten Schritt seine Irreversibilität nachgewiesen werden. Das ist je nach Art der Hirnschädigung und Alter des Patienten möglich durch
  • eine erneute klinische Untersuchung nach einer definierten Wartezeit
    oder
  • eine geeignete apparative Zusatzuntersuchung (Abb. 1).
Bei primär supratentoriellem und sekundärem Hirnschaden kann die Irreversibilität allein durch eine angemessene Wartezeit nachgewiesen werden. Die Wartezeit beträgt bei primär supratentoriellem Hirnschaden >12 h und bei sekundärem Hirnschaden >72 h. Nach der entsprechenden Zeit muss die komplette Untersuchung der klinischen Symptome des IHA (Koma, Hirnstamm-Areflexie und Apnoe-Test) erneut durchgeführt werden. Bei primär infratentoriellen Läsionen kann es zum Ausfall sämtlicher Hirnstammfunktionen kommen, womit der klinische Untersuchungsbefund dem des IHA entspricht. Somit kann der IHA in diesen Fällen nicht mit einem rein klinischen Ansatz über die Wartezeit nachgewiesen werden. Hier ist das EEG oder ein Verfahren zum Nachweis des zerebralen Perfusionsstillstandes als apparative Zusatzdiagnostik obligat. Eine Ableitung evozierter Potenziale (SEP oder AEP) ist bei primär infratentoriellem Hirnschaden zum Nachweis der Irreversibilität nicht zulässig, da die Reizweiterleitung schon auf Hirnstammebene inhibiert werden kann und somit keine weitere Aussage zur Integrität der Afferenzen zwischen Hirnstamm und Kortex möglich ist (Gefahr falsch-positiver Befunde). Resultiert bei dem Einsatz apparativer Zusatzdiagnostik ein positiver Befund (siehe Tab. 1) so ist die Irreversibilität des IHA festgestellt.
Tab. 1
Apparative Zusatzdiagnostik
Untersuchung
Befund
EEG
Isoelektrisch (Nulllinie) über mind. 30 min
AEP
Verlust der Hirnstammpotenziale III–V (I eindeutig beidseits erhalten oder Verlaufsuntersuchung)
Medianus-SEP
Fehlende Antwort oberhalb des Halsmarkes (Schädigungen von Rückenmark oder peripherem Nerv müssen ausgeschlossen sein, fraktionierte und Verlaufsuntersuchung)
Transkranielle Doppler-/Duplexsonografie
Biphasische (oszillierende) Strömung (sog. Pendelfluss) oder frühsystolische Spitzen <50 cm/s in MCA, ICA, VA, BA in zwei Verlaufsuntersuchungen im Abstand von >30 min
Perfusionsszintigrafie
Fehlende Nuklidanreicherung intrakraniell bei Normalaktivität extrakraniell
CT-Angiografie
Fehlende Kontrastierung der intrakraniellen hirnversorgenden Gefäße
Arterielle DSA
Keine Füllung oberhalb der Schädelbasis. Darstellung von Aortenbogen und Karotiden beidseits als Minimalvoraussetzung
AEP akustisch evozierte Potenziale; EEG Elektroenzephalografie; SEP somatosensibel evozierte Potenziale; DSA digitale Subtraktionsangiografie; MCA Arteria cerebri media; ICA Arteria carotis interna; VA Arteria vertebralis; BA Arteria basilaris
Apparative Zusatzdiagnostik
Die apparative Zusatzdiagnostik, die zum Irreversibilitätsnachweis eingesetzt werden kann, umfasst unterschiedliche Verfahren (Übersicht in Tab. 1.)
Neurophysiologische Methoden
Zu den neurophysiologischen Untersuchungsmethoden, die zur Feststellung des IHA anerkannt sind, zählen das Elektroenzephalogramm (EEG) sowie akustisch (AEP) und somatosensibel evozierte Potenziale (SEP). Die Deutsche Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie und Funktionelle Bildgebung (DGKN) veröffentlicht regelmäßig Empfehlungen für die Anwendung und Spezifika der Ableitetechniken im Rahmen der IHA-Feststellung (Übersicht in Walter et al. 2019).
EEG
Die Irreversibilität des Hirnfunktionsausfalls ist nachgewiesen, wenn sich ein isoelektrisches EEG (sog. Nulllinien-EEG, hirnelektrische Stille) über mindestens 30 min artefaktarm registrieren lässt. Der Vorteil des EEG liegt in der weit verbreiteten Verfügbarkeit und seiner mobilen Einsatzmöglichkeit am Patientenbett. Der Zeitaufwand für die Ableitung ist angemessen, kann am Krankenbett erfolgen und die Methode ist für infra- und supratentorielle Hirnschäden gleichermaßen einsetzbar. Ein Nachteil ist eine mögliche Störanfälligkeit durch EKG-Artefakte, Pulsartefakte oder andere technische Geräte.
Die Ableitung muss mit mindestens 8 EEG-Kanälen nach dem 10:20-System erfolgen. Das EKG muss mitregistriert werden, um die regelmäßig auftretenden Artefakte durch QRS-Komplexe und T-Wellen sicher von etwaiger Hirneigenaktivität abgrenzen zu können. Die Ableitung erfolgt mit einer Zeitkonstante von 0,3 s und einer oberen Grenzfrequenz von 70 Hz, bei digitalen Geräten entsprechend höher. Damit sehr langsame Frequenzen nicht übersehen werden, sollte das EEG über mindestens 10 min mit einer Zeitkonstante von 1 s oder länger (untere Grenzfrequenz 0,16 Hz oder darunter) registriert werden. Die Verstärkereinstellung sollte bei einer Empfindlichkeit von mindestens 2 μV/mm liegen. Die Beurteilung des EEG muss durch einen in dieser Methodik erfahrenen Arzt erfolgen (Übersicht: Noachtar et al. 2016)
AEP
Für den Nachweis der Irreversibilität des Hirnfunktionsausfalls mit AEP ist ein konsekutiver Verlust der Wellen III–V notwendig. Über Miniaturohrhörer oder Schallschläuche werden Klickreize von 100 μs Dauer mit einer Reizfrequenz zwischen 10 und 15 Hz appliziert. Es sollten bevorzugt Sogpulse mit einem Schalldruck von 95 dB verwendet werden. Für die Analysezeit werden 20 ms, für die Filtereinstellung eine untere Grenzfrequenz von 100 Hz und eine obere Grenzfrequenz von 3000 Hz gewählt.
SEP
Die somatosensibel evozierten Potenziale werden fraktioniert nach Nervus-medianus-Stimulation über dem Kortex, der Halswirbelsäule und dem Erb-Punkt abgeleitet. Ein schrittweises bilaterales Erlöschen der kortikalen Reizantworten bei noch vorhandener spinaler Komponente N13 entspricht einem Ausfall des kortikalen Primärkomplexes. Im Verlauf kommt es dann auch zu einem bilateralen Verlust der in der kaudalen Medulla oblongata generierten Komponente N13b als Beleg für das Abbrechen der Impulswelle am zervikookzipitalen Übergang. Entscheidend ist, dass das periphere somatosensible System intakt ist – dies wird durch die fraktionierte Ableitung bzw. Verlaufsuntersuchungen dokumentiert. Die Stimulation erfolgt mit Rechteckimpulsen (Dauer 0,1–0,2 ms; Frequenz 3–5 Hz; Reizstärke 2–3 mA über der motorischen Schwelle), die Analysezeit liegt bei 40–50 ms. Die untere Grenzfrequenz sollte für das kortikale SEP 5–10 Hz und für das spinale SEP 20–50 Hz betragen, die obere Grenzfrequenz 1000–2000 Hz. Voraussetzung für den Einsatz dieser Methode ist der Ausschluss einer Halsmarkschädigung.
Zerebraler Perfusionsstillstand
Der zerebrale Perfusionsstillstand im Rahmen des IHA kann durch verschiedene Methoden dokumentiert werden. Sein Stellenwert im Rahmen der IHA-Diagnostik basiert auf der pathophysiologischen Grundlage, nach der ein Organ, das nicht mehr durchblutet ist, irreversibel funktionslos („tot“) ist. Die Sensitivität der unterschiedlichen radiologischen Methoden zum Nachweis des zerebralen Perfusionsstillstandes beim IHA liegt bei 90–95 %. Das bedeutet, dass nicht bei jeder IHA-Feststellung zum Zeitpunkt der Diagnostik ein zerebraler Perfusionsstillstand vorliegen muss. In bestimmten Konstellationen kann eine intrakranielle Perfusion nachweisbar sein, ohne dass das Gehirn selbst noch irgendeine Funktion zeigt. Dies kann z. B. bei der anoxisch-ischämischen Enzephalopathie nach Reanimation oder bei diffusem Schädel-Hirn-Trauma mit ausgedehnter Kalotten-Fraktur der Fall sein. In diesen Fällen kann der IHA durch eine andere Form des Irreversibilitätsnachweises, wie Wiederholung der klinischen Diagnostik oder neurophysiologische Zusatzuntersuchungen, diagnostiziert werden.
CT-Angiografie
Als neues Verfahren zum Irreversibilitätsnachweis wurde 2015 die CT-Angiografie der hirnversorgenden Gefäße aufgenommen (Wissenschaftlicher Beirat der Bundesärztekammer 2015). Ihre Anwendung ist bislang nur für Patienten ab dem 18. Lebensjahr validiert.
Voraussetzung für die Durchführung der CT-Angiografie ist ein MAD von über 60 mmHg während der Untersuchung. Die Untersuchung besteht aus zwei Schritten: einem Nativscan, gefolgt von einer zweiten Untersuchung nach i.v. Kontrastmittelgabe. Die Untersuchung ist positiv, wenn in den folgenden Gefäßsegmenten beidseits keine Kontrastmittelanreicherung nachweisbar ist: M1-A. cerebri media; A1-A. cerebri anterior; P1-A. cerebri posterior beidseits, intrakranielle A. basilaris (Lanfermann et al. 2015).
Doppler-/Duplexsonografie
In Deutschland, Österreich und den USA (u. a.) ist die Doppler-/Duplexsonografie zum Irreversibilitätsnachweis in der IHA-Diagnostik durch einen entsprechend erfahrenen Untersucher zugelassen. Dabei müssen die sonografischen Befunde 2-mal in mindestens 30-minütigem Abstand erhoben werden. Als Minimalvoraussetzung gilt die Beschallung von A. carotis interna und A. vertebralis extrakraniell beidseits sowie intrakraniell der A. cerebri media beidseits und der A. basilaris (Kaps et al. 2016).
Beim zerebralen Perfusionsstillstand kommt es entweder zu einem Pendelfluss (oszillierende Strömung mit gleich ausgeprägter Vorwärts- und Rückwärtsströmung) oder zu frühsystolischen Spitzen unter 50 cm/s. Ein komplettes Fehlen von Flusssignalen kann nur dann als zerebraler Perfusionsstillstand gewertet werden, wenn der gleiche Untersucher zu einem vorherigen Zeitpunkt dokumentiert hat, dass die entsprechenden Gefäße ein detektierbares Flusssignal aufwiesen.
Perfusionsszintigrafie
Die Perfusionsszintigrafie erfolgt mit Technetium99M-Hexamethyl-Propylen-Amin-Oxim (HMPAO). Die Verteilung des i.v. applizierten Tracers wird nach einer definierten Zeit mit einer Gamma-Kamera aufgenommen. Bei einem zerebralen Perfusionsstillstand resultiert das typische Bild des „empty skull“ (fehlende Darstellung des Gehirns; Abb. 2) bei erhaltener Traceranreicherung andernorts (z. B. kardial).
Zerebrale Angiografie
Die zerebrale Angiografie der hirnversorgenden Gefäße ist, gemäß der für Deutschland gültigen Richtlinien nur dann als Irreversibilitätsnachweis zulässig, wenn sie aus dem klinischen Kontext heraus mit einer anderen Fragestellung indiziert wurde. Dies ist beispielsweise der Fall, wenn zur ätiologischen Klärung einer atraumatischen Subarachnoidalblutung eine digitale Subtraktionsangiografie (DSA) mit der Frage nach Gefäßmalformationen durchgeführt wird. Zeigt sich dann ein Abbruch der Kontrastmittelsäule an der Schädelbasis in der A. carotis interna beidseits und der A. vertebralis beidseits, ist die Irreversibilität des Hirnfunktionsausfalls belegt. Typischerweise ist im Falle des Hirntodes die Zirkulation im Versorgungsgebiet der A. carotis externa intakt, gelegentlich zeigt sich nach zeitlicher Verzögerung auch noch eine Füllung des Sinus sagittalis superior. In einigen Ländern, z. B. in den USA, ist die zerebrale Angiografie auch mit der expliziten Frage nach zerebralem Perfusionsstillstand als bestätigende apparative Zusatzdiagnostik anerkannt.
Besonderheiten bei Kindern
Einen Teil der Besonderheiten bei der Feststellung des IHA bei Neugeborenen (bis 28. Lebenstag) und Kleinkindern bis zum abgeschlossenen 2. Lebensjahr fasst Abb. 1 zusammen. Für Kinder vor dem 14. Lebensjahr muss einer der beiden Untersucher Facharzt für Pädiatrie sein.
Dokumentation
Die Zusammenfassung der Ergebnisse beider Befunderhebungen werden auf einem zweiseitigen Protokollbogen (Wissenschaftlicher Beirat der BÄK 2015) von jedem der Untersucher separat dokumentiert. Nach kritischer Würdigung der Befunde wird dann durch beide Untersucher unabhängig voneinander, aber mit gegenseitiger Bezugnahme, das Ergebnis der Diagnostik protokolliert und bei erfüllten Kriterien der Zeitpunkt der Feststellung des IHA mit der Unterschrift der Beteiligten festgelegt (Details in Übersicht: Brandt et al. 2016b).

Facharztfragen

1.
Nennen Sie die Ausschlusskriterien für die Diagnose des IHA.
 
2.
Welche klinischen Befunde müssen von zwei unabhängigen Untersuchern erhoben werden, um den IHA fest stellen zu können?
 
3.
Wie lang ist die Beobachtungszeit nach erstmals gestellter klinischer Diagnose des IHA bei Erwachsenen, bei Kindern und bei Neugeborenen?
 
4.
Welche apparativen Verfahren stehen für den Nachweis des IHA grundsätzlich zu Verfügung?
 
Literatur
Brandt SA, Walter U, Reimers C, Schreiber S, Thömke F, Urban P (2016a) Erhebung der klinischen Befunde des irreversiblen Hirnfunktionsausfalls („Hirntod“): Voraussetzungen, Durchführung und pathophysiologische Grundlagen. Klin Neurophysiol 47:5–15CrossRef
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Kaps M, Schreiber S, Walter U (2016) Doppler- und Duplexsonografie in der Diagnostik des Irreversiblen Hirnfunktionsausfalls. Klin Neurophysiol 47:26–32CrossRef
Lanfermann H, Gotz F, Raab P (2015) Einsatz der CT-Angiographie zur Feststellung des zerebrale Zirkulationsstillstandes. Clin Neuroradiol 25:329–233CrossRef
Noachtar S, Bast T, Happe H, Lerche H, Pogarell O, Steinhoff J, Tergau F (2016) EEG zum Irreversibilitätsnachweis der klinischen Ausfallssymptome des Gehirns. Klin Neurophysiol 47:21–25CrossRef
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Salih F, Hoffmann O, Brandt SA, Masuhr F, Schreiber S, Weissinger F, Rocco A, Wolf S (2019) Safety of apnea testing for the diagnosis of brain death: a comprehensive study on neuromonitoring data and blood gas analysis. Eur J Neurol 26:887–892CrossRef
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Wissenschaftlicher Beirat der Bundesärztekammer (2015) Richtlinie gemäß § 16 Abs. 1 S. 1 Nr. 1 TPG für die Regeln zur Feststellung des Todes nach § 3 Abs. 1 S. 1 Nr. 2 TPG und die Verfahrensregeln zur Feststellung des endgültigen, nicht behebbaren Ausfalls der Gesamtfunktion des Großhirns, des Kleinhirns und des Hirnstamms nach § 3 Abs. 2 Nr. 2 TPG, Vierte Fortschreibung. Dtsch Ärztebl 112: A – 1256