Vitamin B
12 (Cyanocobolamin) ist das für die Entstehung von
Polyneuropathien durch Malabsorption wichtigste Vitamin. Der in dem Magenfundus sezernierte Intrinsic Factor wird zur Vitamin-B
12-Resorption im terminalen Ileum benötigt. Daher führen sowohl der autoimmunologisch bedingte Intrinsic-Factor-Mangel im Magen als auch Störungen der Resorption im unteren Ileum zu Vitamin-B
12-Mangel und konsekutiver megaloblastärer
Anämie, Psychosen („Perniziosa-Psychosen“),
funikulärer Myelose oder Polyneuropathie. Die neurologischen Ausfälle können auch unabhängig von der makrozytären Anämie auftreten. Charakteristisch für die Polyneuropathie ist der schwere und frühzeitige Ausfall der Tiefensensibilität (Vibrationsempfinden, Lagesinn) mit entsprechender Ataxie beim Augenschluss. Vitamin-B
12-Spiegel unter 200 mg/l sprechen für einen Mangel. Bei normalen Werten wird ein erhöhter
Methylmalonsäure(MMA)-, Hydroxycobalamin- oder
Homocystein(HC)-Spiegel zum Nachweis des metabolischen Vitamin-B
12-Mangels herangezogen. Zur Ursachenabklärung können
Antikörper gegen Parietalzellen und gegen den Intrinsic Factor bestimmt werden. Weiterhin sollte eine
Gastroskopie durchgeführt werden. Die gestörte Resorption kann mit dem Schilling-Test nachgewiesen werden. Die Therapie besteht in der parenteralen Gabe von Vitamin B
12 (500–1000 μg pro Tag für 1–2 Wochen, dann dieselbe Dosis einmal wöchentlich über 4–6 Wochen, anschließend lebenslang einmal monatlich) (Kap. „Funikuläre Myelose“).