Nichtvestibuläre Schwindelsyndrome

Leitsymptom ist ein durch Orthostase getriggerter unsystematischer Schwindel im Sinne eines diffusen Benommenheitsgefühls, was oft mit anderen präsynkopalen Symptomen wie Schwitzen, Schwächegefühl, Leeregefühl im Kopf, Verschwommensehen und Tachykardie assoziiert ist und sich rasch steigern kann bis zur Synkope. Seine Häufigkeit nimmt mit dem Lebensalter zu und ist bei über 75-Jährigen das häufigste Leitsymptom überhaupt. Dabei tritt es oft auch ohne nachfolgende Synkope auf, kann über Stunden oder Tage persistieren und verstärkt dann eine vorbestehende Gangunsicherheit bzw. senile Gangstörung. Für die Diagnose werden folgende Kriterien gefordert (Kim et al. 2019):

Für einen wahrscheinlichen orthostatischen Schwindel muss neben Kriterium 1) und 3) mindestens eines der folgenden Begleitsymptome vorhanden sein: generalisierte Schwäche/Müdigkeit, Konzentrationsstörungen, Verschwommensehen, Tachykardie/Herzklopfen. Die Ursachen dieses Schwindelsyndroms können bei den oft multimorbiden Patienten vielfältig sein, häufig kardiovaskulär, z. B. in Form einer orthostatischen Hypotonie. Diese kann bedingt sein durch eine im Alter verminderte Empfindlichkeit der Barorezeptoren, eine Störung der sympathisch vermittelten Vasokonstriktion insbesondere der venösen Kapazitätsgefäße der Beine, einen erhöhten Vagotonus, Volumenmangel oder – sehr häufig – durch antihypertensiv wirksame Medikamente (insbesondere Betablocker oder Diuretika) oder Psychopharmaka, deren Dosisreduktion dann zu einer deutlichen Besserung führt (Heide & Kömpf 2006; Rosenkranz und Koeppen 2017).

Schwindel ist eine der am häufigsten erwähnten Nebenwirkungen medikamentöser Therapien, insbesondere mit Antikonvulsiva, Psychopharmaka oder Tranquillanzien, und zwar nicht nur bei Überdosierung, sondern in Abhängigkeit von der individuellen Verträglichkeit und der Art des Medikamentes auch bereits bei normaler therapeutischer Dosis (Moschner et al. 2004). Der Wirkmechanismus und die Art des Schwindels sind heterogen. In den meisten Fällen liegt eine vestibulozerebelläre Funktionsstörung vor, die das über den Kleinhirnflocculus und die medialen Vestibulariskerngebiete gesteuerte Blickhaltesystem mitbetrifft und somit zu einem Blickrichtungsnystagmus und meist auch einer sakkadierten Blickfolgebewegung führt. Höhere Dosen können auch eine Sakkadenverlangsamung oder eine internukleäre Ophthalmoplegie hervorrufen sowie andere zerebelläre Symptome wie eine lokomotorische Ataxie, Dysarthrie und Zeigeataxie. Einzelne Medikamente haben einen spezifischen Schädigungsmechanismus, wie z. B. die ototoxische Wirkung von Aminoglykosiden mit irreversiblen Labyrinthschäden, die im Kap. „Vestibuläre Schwindelsyndrome“ erwähnt wird, oder die vorübergehende Beeinflussung des spezifischen Gleichgewichts zwischen Endolymphe und Bogengangscupula durch Alkohol, die zum alkoholischen Lageschwindel führt. Schwindel wird aber auch durch ganz andere Substanzgruppen hervorgerufen, wie z. B. Antiemetika, Anticholinergika, Hormone, Antibiotika, Antiallergika sowie kardiovaskulär wirksame Mittel wie β-Rezeptorenblocker, Diuretika etc. Eine Übersicht zeigt Tab. 1.

Unter dem Leitsymptom „Schwindel“ verbirgt sich bei älteren Patienten oft eine Gangunsicherheit, ohne dass eine vestibuläre Erkrankung vorliegt, z. B. eine „senile Gangstörung“, das vorsichtige kleinschrittige Gangbild des alten Menschen, dessen Genese multifaktoriell ist (Polyneuropathie, zerebrale Mikroangiopathie oder Normaldruckhydrozephalus, Polyarthrose, Sehbehinderung, peripher-vestibuläre Läsionen etc.). Eine funktionelle Verbesserung kann durch spezifisches Gleichgewichtstraining mit sensorischer Stimulation erreicht werden (Bao et al. 2018). Zerebelläre Ataxien führen zu Schwankschwindel und Gangunsicherheit, hier wird ein Therapieversuch mit N-Acetyl-DL-Leucin (3–5 g/Tag) empfohlen (Zwergal et al. 2019).

Weitere nichtvestibuläre Ursachen von Schwindel und Gangunsicherheit sind der visuelle Schwindel, der durch Refraktions- oder Fusionsstörungen oder durch Augenbewegungsstörungen bedingt ist und durch bewegungsunabhängigen Schwankschwindel mit Gangunsicherheit charakterisiert ist (Strupp und Brandt 2017), und der sog. zervikogene Schwindel. Obwohl bekannt ist, dass er durch eine Störung der Halsafferenzen aus den Propriozeptoren der Nackenmuskeln ausgelöst wird, wohl über den zervikookulären Reflex und die Halsreflexe, sind seine klinische Relevanz und die zugrunde liegenden Pathomechanismen bislang umstritten. Da gerade im Alter das Zervikalsyndrom mit Hartspann der Nackenmuskulatur besonders häufig vorkommt, könnte hierin eine relevante Mitursache des Schwindels begründet sein, dies lässt sich jedoch diagnostisch nicht sichern. Der oft vorgeschlagene Halsdrehtest ist unspezifisch, die dabei auftretenden Augenbewegungen werden über den zervikookulären Reflex auch bei Gesunden generiert.

Psychogene oder somatoforme Schwindelformen werden heute unter dem Begriff „funktioneller Schwindel“ zusammengefasst sind mit einer Häufigkeit von 10–15 % ebenfalls von großer Bedeutung, wobei sie sich nach Auslösern und Ausprägung der Symptomatik (z. B. phobischer Schwankschwindel) sowie der zugrunde liegenden psychiatrischen Grunderkrankung weiter differenzieren lassen (Brandt et al. 2013; Strupp und Brandt 2017). In der ICD-11-Klassifikation werden sie unter dem Akronym PPPD („persistent postural-perceptual dizziness“) geführt, das die gemeinsamen Schlüsselsymptome der bekannten Unterformen integriert: phobischer Schwankschwindel, chronischer subjektiver Schwindel, visuell induzierter Schwindel, psychogene Gangstörung, Bewegungskrankheit („space motion discomfort“). Gemeinsame Kriterien sind erstens fluktuierender Dauer-Schwank- oder Benommenheitsschwindel mit Gang- und Standunsicherheit bei normalem neurologischem Befund, zweitens Besserung durch leichten Alkoholgenuss und während sportlicher Aktivitäten und drittens meist zwanghaft-depressive Persönlichkeitszüge und ein erhöhtes Angstlevel. Für die Diagnose PPPD werden nach der Klassifikation der Bárány-Gesellschaft (Dieterich und Staab 2017; Popkirov et al. 2018) folgende fünf Kriterien gefordert:

Zur Behandlung sollten die Patienten zunächst über den Pathomechanismus und die Harmlosigkeit der Erkrankung aufgeklärt werden, auch über die daran beteiligte „verstärkte Selbstbeobachtung“. Dann sollte ein Desensibilisierungstraining mit Vestibularistraining und stufenweiser Exposition Schwindel auslösender Situationen erfolgen. Leichter Sport ist hilfreich, das Vermeidungsverhalten der Patienten zu durchbrechen und ihnen mehr Vertrauen zum eigenen Gleichgewicht zu vermitteln. Bei insuffizienter Besserung oder starker Angstsymptomatik wird begleitend eine Pharmakotherapie mit einem SSRI empfohlen, z. B. Citalopram 10–20 mg/Tag oder Sertralin 50–200 mg/Tag. In Einzelfällen ist auch Verhaltenspsychotherapie erforderlich sowie die psychiatrische Behandlung eventueller psychiatrischer Begleiterkrankungen, mit denen eine Komorbidität von 50–60 % besteht. Insgesamt ist die Prognose beim funktionellen Schwindel gut: Unter den oben empfohlenen Therapien sind 75 % der Patienten nach mehreren Jahren deutlich gebessert.

Die häufigste und bekannteste Unterform ist der phobische Schwankschwindel (syn.: phobischer Attackenschwindel). Dieser hat einen Häufigkeitsgipfel zwischen dem 20. und 50. Lebensjahr (15–25 % in einer neurologischen Schwindelambulanz) und betrifft im gleichen Verhältnis Männer und Frauen (Strupp et al. 2003; Strupp und Brandt 2017). Der phobische Schwankschwindel ist durch folgende Leitsymptome charakterisiert:

Als Pathomechanismus nimmt man eine Inkongruenz zwischen Erwartungsmuster und multisensorischen Eingangsinformationen an, wobei offenbar eine „verstärkte Selbstbeobachtung“ das Erwartungsmuster verschiebt bzw. falsch erlernen lässt. Die Therapie besteht wie für die PPPD beschrieben in ausführlicher Aufklärung über den Erkrankungsmechanismus, gefolgt von systematischem Desensibilisierungs- und Vestibularistraining sowie ggf. Verhaltenstherapie und einer SSRI-Begleitmedikation über 3–6 Monate.