Klinische Neurologie
Autoren
Wolfgang Heide

Nichtvestibuläre Schwindelsyndrome

Etwa in der Hälfte der Fälle liegen Schwindelbeschwerden nichtvestibuläre Ursachen zugrunde. Zu deren differenzialdiagnostischer Abgrenzung sei auf das Kapitel „Vestibuläre Schwindelsyndrome“ verwiesen. Hier werden die häufigsten nichtvestibulären Schwindelsyndrome skizziert: der orthostatische und der medikamentös induzierte Schwindel, der Schwindel aufgrund einer Gangataxie und der funktionelle (psychogene) Schwindel.
Etwa in der Hälfte der Fälle liegen Schwindelbeschwerden nichtvestibuläre Ursachen zugrunde. Zu deren differenzialdiagnostischer Abgrenzung sei auf das Kap. „Vestibuläre Schwindelsyndrome“ verwiesen. Hier werden die häufigsten nichtvestibulären Schwindelsyndrome skizziert: der orthostatische und der medikamentös induzierte Schwindel, der Schwindel aufgrund einer Gangataxie und der funktionelle (psychogene) Schwindel.

Orthostatische Kreislaufregulationsstörung

Leitsymptom ist ein durch Orthostase getriggerter unsystematischer Schwindel im Sinne eines diffusen Benommenheitsgefühls, was oft mit anderen präsynkopalen Symptomen wie Schwitzen, Schwächegefühl, Leeregefühl im Kopf, Verschwommensehen und Tachykardie assoziiert ist und sich rasch steigern kann bis zur Synkope. Seine Häufigkeit nimmt mit dem Lebensalter zu und ist bei über 75-Jährigen das häufigste Leitsymptom überhaupt. Dabei tritt es oft auch ohne nachfolgende Synkope auf, kann über Stunden oder Tage persistieren und verstärkt dann eine vorbestehende Gangunsicherheit bzw. senile Gangstörung. Für die Diagnose werden folgende Kriterien gefordert (Kim et al. 2019):
1.
mindestens 5 Episoden von Schwindel oder Benommenheit, ausgelöst durch Aufstehen, oder persistierend in Orthostase, aber gebessert durch Hinlegen oder Hinsetzen
 
2.
orthostatische Hypotension, posturales Tachykardiesyndrom oder Synkope, dokumentiert beim Stehen (Schellong-Test) oder der Kipptisch-Untersuchung
 
3.
nicht besser erklärbar durch eine andere Diagnose.
 
Für einen wahrscheinlichen orthostatischen Schwindel muss neben Kriterium 1) und 3) mindestens eines der folgenden Begleitsymptome vorhanden sein: generalisierte Schwäche/Müdigkeit, Konzentrationsstörungen, Verschwommensehen, Tachykardie/Herzklopfen. Die Ursachen dieses Schwindelsyndroms können bei den oft multimorbiden Patienten vielfältig sein, häufig kardiovaskulär, z. B. in Form einer orthostatischen Hypotonie. Diese kann bedingt sein durch eine im Alter verminderte Empfindlichkeit der Barorezeptoren, eine Störung der sympathisch vermittelten Vasokonstriktion insbesondere der venösen Kapazitätsgefäße der Beine, einen erhöhten Vagotonus, Volumenmangel oder – sehr häufig – durch antihypertensiv wirksame Medikamente (insbesondere Betablocker oder Diuretika) oder Psychopharmaka, deren Dosisreduktion dann zu einer deutlichen Besserung führt (Heide & Kömpf 2006; Rosenkranz und Koeppen 2017).

Medikamentös induzierter Schwindel

Schwindel ist eine der am häufigsten erwähnten Nebenwirkungen medikamentöser Therapien, insbesondere mit Antikonvulsiva, Psychopharmaka oder Tranquillanzien, und zwar nicht nur bei Überdosierung, sondern in Abhängigkeit von der individuellen Verträglichkeit und der Art des Medikamentes auch bereits bei normaler therapeutischer Dosis (Moschner et al. 2004). Der Wirkmechanismus und die Art des Schwindels sind heterogen. In den meisten Fällen liegt eine vestibulozerebelläre Funktionsstörung vor, die das über den Kleinhirnflocculus und die medialen Vestibulariskerngebiete gesteuerte Blickhaltesystem mitbetrifft und somit zu einem Blickrichtungsnystagmus und meist auch einer sakkadierten Blickfolgebewegung führt. Höhere Dosen können auch eine Sakkadenverlangsamung oder eine internukleäre Ophthalmoplegie hervorrufen sowie andere zerebelläre Symptome wie eine lokomotorische Ataxie, Dysarthrie und Zeigeataxie. Einzelne Medikamente haben einen spezifischen Schädigungsmechanismus, wie z. B. die ototoxische Wirkung von Aminoglykosiden mit irreversiblen Labyrinthschäden, die im Kap. „Vestibuläre Schwindelsyndrome“ erwähnt wird, oder die vorübergehende Beeinflussung des spezifischen Gleichgewichts zwischen Endolymphe und Bogengangscupula durch Alkohol, die zum alkoholischen Lageschwindel führt. Schwindel wird aber auch durch ganz andere Substanzgruppen hervorgerufen, wie z. B. Antiemetika, Anticholinergika, Hormone, Antibiotika, Antiallergika sowie kardiovaskulär wirksame Mittel wie β-Rezeptorenblocker, Diuretika etc. Eine Übersicht zeigt Tab. 1.
Tab. 1
Auswahl von Arzneimitteln mit häufiger Nebenwirkung „Schwindel“ und empfohlene Therapie
Arzneistoffgruppe
Wirkmechanismus (WM) und empfohlene Maßnahmen (M)
Pseudoschwindel“ nichtvestibulärer Ursache
Antihypertensiv wirksame Medikamente
WM: Orthostatischer Schwindel
M: Dosisreduktion bzw. Intervallverlängerung bei Aufdosierung, ggf. Wechsel auf ein Antihypertensivum mit anderem Wirkmechanismus.
Merke: Auch L-Dopa und Dopaminagonisten können besonders initial orthostatischen Schwindel verursachen und sollten daher langsam aufdosiert werden
 
Methyldopa, Clonidin, Moxonidin, Doxazosin, Urapidil, Prazosin etc.
Alle β-Blocker, alle ACE-Hemmer, alle Angiotensin-II-Antagonisten
Nifedipin, Nitrendipin, Felodipin, Diltiazem
Dihydralazin, Imoxidil, Nitroprussid-Na, Diazoxid, Glyceroltrinitrat, Isosorbidmono/binitrat, Pentaerythrityltetranitrat
Hydrochlorothiazid, Xipamid, Clopamid, Acetazolamid, Chlortalidon, Metolazon, Furosemid, Bumetanid, Indapamid
 
 
Amitriptylin/-oxid, Clomipramin, Doxepin, Imipramin, Maprotilin, Mianserin, Trazodon, Tranylcipromin, Trimipramin
WM: Orthostatischer Schwindel
M: Dosisreduktion bzw. Intervallverlängerung bei Aufdosierung, (Beschwerden oft nur in der Initialphase)
 
 
Donazepil, Rivastigmin, Galantamin
WM: Initial oft orthostatischer Schwindel als cholinerge Nebenwirkung
M: Dosisreduktion bzw. langsamere Aufdosierung
Peripher-vestibulärer Schwindel durch ototoxische Effekte
Aminoglykoside
 
 
Gentamycin, Streptomycin, Neomycin, Amikacin
WM: Oft irreversible Läsion der Labyrinthfunktion
M: Spiegelbestimmungen, gerade bei Risikopersonen mit Niereninsuffizienz, keine Schleifendiuretika dazu
Schleifendiuretika
 
 
Furosemid, Ethacrynsäure, Torasemid
WM: Zumeist reversible Läsion des Stria vascularis des Labyrinths. Cave: keine Aminoglykoside dazu
Zytostatika
 
 
Cisplatin, Carboplatin, Oxaliplatin; Vinblastin; Paclitaxel, Docetaxel
WM: Irreversible toxische Effekte auf die Haarzellen M: Vermeiden von hohen Peakdosen, ggf. Absetzen
Zentraler Schwindel
Sedativa
 
 
Alle Benzodiazepine, Promethazin, Prochlorperazin
WM: Zentral-dämpfender Effekt, dosisabhängig!
M: Dosisreduktion bzw. Absetzen (cave: Entzug !)
Antiepileptika
WM: u. a. zerebellotoxische Effekte (Carbamazepin, Phenytoin), zentral-dämpfende Effekte
M: Dosisreduktion bzw. Intervallverlängerung bei Aufdosierung, ggf. Umstellung
Alkohol
WM: Toxischer Effekt auf Cerebellum und Labyrinth
M: Abstinenz

Gangunsicherheit

Unter dem Leitsymptom „Schwindel“ verbirgt sich bei älteren Patienten oft eine Gangunsicherheit, ohne dass eine vestibuläre Erkrankung vorliegt, z. B. eine „senile Gangstörung, das vorsichtige kleinschrittige Gangbild des alten Menschen, dessen Genese multifaktoriell ist (Polyneuropathie, zerebrale Mikroangiopathie oder Normaldruckhydrozephalus, Polyarthrose, Sehbehinderung, peripher-vestibuläre Läsionen etc.). Eine funktionelle Verbesserung kann durch spezifisches Gleichgewichtstraining mit sensorischer Stimulation erreicht werden (Bao et al. 2018). Zerebelläre Ataxien führen zu Schwankschwindel und Gangunsicherheit, hier wird ein Therapieversuch mit N-Acetyl-DL-Leucin (3–5 g/Tag) empfohlen (Zwergal et al. 2019).
Weitere nichtvestibuläre Ursachen von Schwindel und Gangunsicherheit sind der visuelle Schwindel, der durch Refraktions- oder Fusionsstörungen oder durch Augenbewegungsstörungen bedingt ist und durch bewegungsunabhängigen Schwankschwindel mit Gangunsicherheit charakterisiert ist (Strupp und Brandt 2017), und der sog. zervikogene Schwindel. Obwohl bekannt ist, dass er durch eine Störung der Halsafferenzen aus den Propriozeptoren der Nackenmuskeln ausgelöst wird, wohl über den zervikookulären Reflex und die Halsreflexe, sind seine klinische Relevanz und die zugrunde liegenden Pathomechanismen bislang umstritten. Da gerade im Alter das Zervikalsyndrom mit Hartspann der Nackenmuskulatur besonders häufig vorkommt, könnte hierin eine relevante Mitursache des Schwindels begründet sein, dies lässt sich jedoch diagnostisch nicht sichern. Der oft vorgeschlagene Halsdrehtest ist unspezifisch, die dabei auftretenden Augenbewegungen werden über den zervikookulären Reflex auch bei Gesunden generiert.

Funktioneller Schwindel

Psychogene oder somatoforme Schwindelformen werden heute unter dem Begriff „funktioneller Schwindel“ zusammengefasst sind mit einer Häufigkeit von 10–15 % ebenfalls von großer Bedeutung, wobei sie sich nach Auslösern und Ausprägung der Symptomatik (z. B. phobischer Schwankschwindel) sowie der zugrunde liegenden psychiatrischen Grunderkrankung weiter differenzieren lassen (Brandt et al. 2013; Strupp und Brandt 2017). In der ICD-11-Klassifikation werden sie unter dem Akronym PPPD („persistent postural-perceptual dizziness“) geführt, das die gemeinsamen Schlüsselsymptome der bekannten Unterformen integriert: phobischer Schwankschwindel, chronischer subjektiver Schwindel, visuell induzierter Schwindel, psychogene Gangstörung, Bewegungskrankheit („space motion discomfort“). Gemeinsame Kriterien sind erstens fluktuierender Dauer-Schwank- oder Benommenheitsschwindel mit Gang- und Standunsicherheit bei normalem neurologischem Befund, zweitens Besserung durch leichten Alkoholgenuss und während sportlicher Aktivitäten und drittens meist zwanghaft-depressive Persönlichkeitszüge und ein erhöhtes Angstlevel. Für die Diagnose PPPD werden nach der Klassifikation der Bárány-Gesellschaft (Dieterich und Staab 2017; Popkirov et al. 2018) folgende fünf Kriterien gefordert:
1.
Nicht drehender Schwindel oder Gleichgewichtsstörung an den meisten Tagen über >3 Monate.
 
2.
Diese Symptome persistieren ohne Provokation, werden aber verstärkt durch Orthostase, aktive oder passive Kopfbewegungen und durch Exposition für bewegte visuelle Reize/Reizmuster.
 
3.
Die Erkrankung wurde ausgelöst durch eine organische vestibuläre Erkrankung („sekundärer funktioneller Schwindel“), akuten oder prolongierten Stress („primärer funktioneller Schwindel“) oder einer andere körperliche Erkrankung.
 
4.
Die Symptome verursachen einen erheblichen Leidensdruck mit Funktionsbeeinträchtigung und/oder Vermeidungsverhalten.
 
5.
Die Symptome sind nicht besser durch eine andere Erkrankung zu erklären.
 
Zur Behandlung sollten die Patienten zunächst über den Pathomechanismus und die Harmlosigkeit der Erkrankung aufgeklärt werden, auch über die daran beteiligte „verstärkte Selbstbeobachtung“. Dann sollte ein Desensibilisierungstraining mit Vestibularistraining und stufenweiser Exposition Schwindel auslösender Situationen erfolgen. Leichter Sport ist hilfreich, das Vermeidungsverhalten der Patienten zu durchbrechen und ihnen mehr Vertrauen zum eigenen Gleichgewicht zu vermitteln. Bei insuffizienter Besserung oder starker Angstsymptomatik wird begleitend eine Pharmakotherapie mit einem SSRI empfohlen, z. B. Citalopram 10–20 mg/Tag oder Sertralin 50–200 mg/Tag. In Einzelfällen ist auch Verhaltenspsychotherapie erforderlich sowie die psychiatrische Behandlung eventueller psychiatrischer Begleiterkrankungen, mit denen eine Komorbidität von 50–60 % besteht. Insgesamt ist die Prognose beim funktionellen Schwindel gut: Unter den oben empfohlenen Therapien sind 75 % der Patienten nach mehreren Jahren deutlich gebessert.
Die häufigste und bekannteste Unterform ist der phobische Schwankschwindel (syn.: phobischer Attackenschwindel). Dieser hat einen Häufigkeitsgipfel zwischen dem 20. und 50. Lebensjahr (15–25 % in einer neurologischen Schwindelambulanz) und betrifft im gleichen Verhältnis Männer und Frauen (Strupp et al. 2003; Strupp und Brandt 2017). Der phobische Schwankschwindel ist durch folgende Leitsymptome charakterisiert:
1.
Anfallsartig auftretender Schwank- oder Benommenheitsschwindel mit rein subjektiver Stand- und Gangunsicherheit sowie attackenartiger Fallangst, ohne dass reale Stürze vorkommen.
 
2.
Die Attacken werden oft durch visuelle oder vestibuläre Bewegungsreize ausgelöst, wie z. B. in Kaufhäusern, auf Brücken, Rolltreppen, in leeren Räumen oder bei Menschenansammlungen, mit zunehmendem Vermeidungsverhalten gegenüber den auslösenden Situationen.
 
3.
Im Anfall wird der Schwindel begleitet von Panik mit vegetativen Missempfindungen, Herzrasen, Schweißausbruch, Zittern und Hyperventilation, im Verlauf generalisieren die Beschwerden.
 
4.
Oft Besserung auf leichten Alkoholgenuss oder beim Sport.
 
5.
Häufig organisch-vestibuläre Erkrankung (BPPV, vestibuläre Migräne) als Auslöser. Oft weisen diese Patienten eine zwanghaft-perfektionistische Persönlichkeitsstruktur auf.
 
Als Pathomechanismus nimmt man eine Inkongruenz zwischen Erwartungsmuster und multisensorischen Eingangsinformationen an, wobei offenbar eine „verstärkte Selbstbeobachtung“ das Erwartungsmuster verschiebt bzw. falsch erlernen lässt. Die Therapie besteht wie für die PPPD beschrieben in ausführlicher Aufklärung über den Erkrankungsmechanismus, gefolgt von systematischem Desensibilisierungs- und Vestibularistraining sowie ggf. Verhaltenstherapie und einer SSRI-Begleitmedikation über 3–6 Monate.

Facharztfragen

1.
Was sind die Kriterien für die Diagnose eines orthostatischen Schwindels?
 
2.
Nennen Sie Arzneimittel mit der Nebenwirkung „Schwindel“.
 
3.
Welches sind die fünf Kriterien für die Diagnose der PPPD („persistent postural-perceptual dizziness“)?
 
Literatur
Bao T, Carender WJ, Kinnaird C, Barone VJ, Peethambaran G, Whitney SL, Kabeto M, Seidler RD, Sienko KH (2018) Effects of long-term balance training with vibrotactile sensory augmentation among community-dwelling healthy older adults: a randomized preliminary study. J Neuroeng Rehabil 15(5):1–13. https://​doi.​org/​10.​1186/​s12984-017-0339-6CrossRef
Brandt T, Dieterich M, Strupp M (2013) Vertigo Leitsymptom Schwindel, 2. Aufl. Springer, HeidelbergCrossRef
Dieterich M, Staab JP (2017) Functional dizziness: from phobic postural vertigo and chronic subjective dizziness to persistent postural-perceptual dizziness. Curr Opin Neurol 30:107–113CrossRef
Heide W, Kömpf D (2006) Schwindel und Synkopen. In: Deuschl G, Reichmann H (Hrsg) Gerontoneurologie. Thieme, Stuttgart, S 1–8
Kim HA, Bisdorff A, Bronstein AM, Lempert T, Rossi-Izquierdo M, Staab JP, Strupp M, Kim JS (2019) Hemodynamic orthostatic dizziness/vertigo: Diagnostic criteria. J Vestib Res 29(2–3):45–56. https://​doi.​org/​10.​3233/​VES-190655CrossRefPubMed
Moschner C, Heide W, Kömpf D (2004) Antiemetika und Antivertiginosa. In: Fox JM, Jörg J (Hrsg) Neurologische Pharmakotherapie. Thieme, Stuttgart, S 66–101
Popkirov S, Staab JP, Stone J (2018) Persistent, postural-perceptual dizziness: a common, characteristic and treatable cause of chronic dizziness. Pract Neurol 18:5–13CrossRef
Rosenkranz M, Koeppen S (2017) Synkopen und orthostatische Intoleranz. In: Diener HC, Gerloff C, Dieterich M (Hrsg) Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen, 7. Aufl. Kohlhammer, Stuttgart, S 243–257
Strupp M, Brandt T (2017) Schwindel. In: Diener HC, Gerloff C, Dieterich M (Hrsg) Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen, 7. Aufl. Kohlhammer, Stuttgart, S 169–190
Strupp M, Glaser M, Karch C, Rettinger N, Dieterich M, Brandt T (2003) Häufigste Schwindelform im mittleren Alter: Phobischer Schwankschwindel. Nervenarzt 74:911–914CrossRef
Zwergal A, Strupp M, Brandt T (2019) Advances in pharmacotherapy of vestibular and ocular motor disorders. Expert Opin Pharmacother. https://​doi.​org/​10.​1080/​14656566.​2019.​1610386CrossRef