Klinische Neurologie
Autoren
Peter Berlit und Manfred Stöhr

Periphere Nervenläsionen an der oberen Extremität

Das Karpaltunnelsyndrom ist das häufigste Nervenkompressionssyndrom in der westlichen Welt. Schädigungen der Armnerven resultieren aus äußeren Verletzungen, treten aber auch bei entzündlichen, ischämischen und tumorösen Affektionen auf.
Das Karpaltunnelsyndrom ist das häufigste Nervenkompressionssyndrom in der westlichen Welt. Schädigungen der Armnerven resultieren aus äußeren Verletzungen, treten aber auch bei entzündlichen, ischämischen und tumorösen Affektionen auf.

Armplexus

Anatomie
Aus den Spinalnerven der Wurzeln C5–Th1 bildet sich der Plexus brachialis. In einer ersten Verflechtung bilden sich 3 Primärstränge, wobei aus den Wurzeln C5 und C6 der Truncus superior gebildet wird, aus der Wurzel C7 der Truncus medius und aus den unteren Wurzeln C8 und Th1 der Truncus inferior. Weiter distal bilden sich die Sekundärstränge oder Faszikel, die sich um die A. axillaris anordnen. Der Fasciculus lateralis erhält dabei Fasern aus den Wurzeln C5–C7, der Fasciculus posterior aus den Wurzeln C5–C8 und der medial gelegene Faszikel aus C8 und Th1. Aus diesen Faszikeln formieren sich die peripheren Nerven des Armes. Anders verhält es sich mit den Nerven der Schulterregion, die aus den proximalen Abschnitten des Armplexus abgehen. Der N. thoracicus longus entspringt aus den Spinalnerven C5–C7 noch vor der eigentlichen Plexusbildung. Der N. dorsalis scapulae zweigt aus dem Truncus superior ab und der N. subscapularis vor dem Fasciculus posterior (Abb. 1 und 2).
Der supraklavikuläre Abschnitt des Plexus brachialis enthält die Primärstränge, die in der Skalenuslücke bei Bewegungen des Armes nur wenig verlagert werden. Die Passage zwischen der 1. Rippe und der Klavikula ist der engste Abschnitt. Der nachfolgende infraklavikuläre Anteil mit seinen Faszikeln wird bei Bewegungen der Schulter und des Armes mechanisch stärker beansprucht.
Allgemeine Symptomatik der Armplexusläsionen
Der Armplexus erstreckt sich über etwa 14 cm. In Abhängigkeit von Ausdehnung und Schädigungsort lassen sich unterschiedliche Läsionsmuster abgrenzen.
Es gibt 4 Arten der Armplexusläsion: die globale, die obere, die untere sowie die seltene mittlere Armplexusläsion. Diese Läsionen sind jeweils supraklavikulär lokalisiert und betreffen die Primärstränge.
Die selteneren Läsionen des faszikulären Typs sind infraklavikulär lokalisiert.
Globale Armplexusläsion
Bei diesem Schädigungstyp sind alle Axone der Wurzeln C5–Th1 geschädigt. Sind die Mm. serratus anterior, rhomboidei, supraspinam und infraspinam betroffen, so ist die Läsion proximal, d. h. wurzelnah lokalisiert, da die entsprechenden Nerven noch vor den Primärsträngen oder in Höhe derselben abzweigen.
Obere Armplexusläsion
Betroffen sind Axone der Wurzeln C5 und C6. Es kommt v. a. zu Ausfällen der Mm. deltoideus, supra- und infraspinam, biceps brachii und brachioradialis. Sensibilitätsstörungen findet man am Oberarm über dem M. deltoideus, hinabziehend am Oberarm bis zur lateralen Partie von Unterarm und Daumen.
Mittlere Armplexusläsion
Diese Läsion entspricht weitgehend einer Läsion der Wurzel C7 mit entsprechendem motorischen Ausfall des M. triceps, der Hand- und Fingerstrecker und auch der Beuger. Die sensiblen Ausfälle entsprechen dem Dermatom C7.
Untere Armplexusläsion
Diese betrifft Axone aus C8 und Th1. Lähmungen betreffen v. a. die Fingerbeuger, die Fingerstrecker sowie die Handmuskulatur. Sensible Ausfälle finden sich von Finger IV und V hinaufziehend von der ulnaren Handpartie bis über den Ellenbogen in den medialen Oberarm, entsprechend den Dermatomen C8 und Th1.
Faszikuläre Läsionen
Aus den einzelnen Faszikeln entspringen die Armnerven, sodass entsprechende Ausfälle leicht auf die einzelnen Faszikel zu beziehen sind:
  • Fasciculus posterior: N. axillaris, N. radialis
  • Fasciculus lateralis: N. musculocutaneus, N. medianus (Sensibilität Finger I–III)
  • Fasciculus medialis: N. ulnaris, N. medianus (Motorik)
Abgrenzung von Wurzelläsionen
Oftmals sind Wurzel- und Plexusläsionen klinisch schwer zu unterscheiden. Folgende Zusatzuntersuchungen helfen differenzialdiagnostisch weiter:
  • Nachweis eines Horner-Syndroms, das für eine Wurzelläsion in Höhe C8/Th1 spricht.
  • Elektromyografischer Nachweis von Denervierungszeichen in der paravertebralen Muskulatur als Hinweis auf eine Wurzelläsion.
  • Intaktes sensibles Nervenantwortpotenzial in der Neurografie spricht für supraganglionäre Schädigung, also eine Wurzelläsion; bei Ausfall ist die infraganglionäre Plexusläsion anzunehmen.
  • Schweißtest: Eine Hypo- und Anhidrose spricht für die infraganglionäre Plexusläsion (Ninhydrintest nach Moberg oder Minor-Test).
  • MRT oder Myelografie mit dem Nachweis des Wurzeltaschenausrisses.

Spezielle Krankheitsbilder

Im folgenden Abschnitt werden ursächlich definierte Läsionen des Armplexus unter spezifischen diagnostischen und therapeutischen Gesichtspunkten behandelt. Tab. 1 enthält einen Überblick über die einzelnen Ursachen und die Häufigkeit ihres Auftretens.
Tab. 1
Die häufigsten Ursachen einer Armplexusläsion
Ursache
Häufigkeit (%)
Besonderheiten
Trauma: Zerrung oder Quetschung, selten direkte Verletzung durch Messerstich oder Schussverletzung
75
Häufig bei Reit- oder Motorrad-Unfällen; Traktionsschaden führt eher zur unteren Armplexusparese, Wurzelausrisse sind möglich
Geburtstrauma
11
Überwiegend obere Armplexusläsion
Radiogene Armplexusläsion
5–6
Intervall von 1/2–26 Jahren nach Bestrahlung
Entzündung
3–4
Neuralgische Schulteramyotrophie, postinfektiös, serogenetisch, infektiös
Iatrogene Läsion durch OP und Spritzen
2
Bei Eingriffen an Schultergelenk, Klavikula, Axilla, nach Sternotomie (Herz-OP), Leitungsanästhesie, Punktion der Gefäße
Tumoren
2
Metastasen, Bronchialkarzinom, Lymphome, Pancoast-Syndrom mit Befall des unteren Plexus und Beteiligung des Grenzstrangs (Horner-Syndrom), selten Nerventumoren (Schwannom)
Lagerungsschaden
1
Traktionsläsion, meist oberer Armplexus durch Kaudalverlagerung der Schulter, Auslagerung des Armes und Neigung des Kopfes zur Gegenseite, Drogen und Alkohol
1
Irritation, später Ausfälle, v. a. des unteren Plexus

Traumatische Armplexusläsion

Am weitaus häufigsten entsteht die Armplexusläsion durch Trauma, besonders betroffen sind Motorradfahrer oder Reiter. Ursache sind Zerr- oder Traktionsschäden und Quetschungen. Deutlich seltener ist die direkte Verletzung durch Stich- oder Schusswunden. Das Ausmaß der Schädigung variiert von einem passageren Leitungsblock bis zur Zerreißung. Die supraklavikulär gelegenen Primärstränge sind am häufigsten betroffen, distale infraklavikuläre Läsionen sind seltener. Ausmaß und Richtung der Gewalteinwirkung bestimmen den Läsionsort; so ist z. B. bei horizontaler Zugbelastung häufiger der untere Armplexus betroffen. Klinisch sind zusätzliche Zerreißungen einzelner Nerven (z. B. N. axillaris) oder Wurzelausrisse nicht immer erkennbar. Immerhin finden sich bei globaler traumatischer Armplexusläsion in 50–75 % der Fälle zusätzliche Wurzelschädigungen.
Diagnostik
Zur Diagnostik einer kompletten globalen traumatischen Armplexusläsion gehört der Ausschluss eines Wurzelausrisses mittels Myelografie, Myelo-CT oder MRT. Bei den selteneren offenen Verletzungen sollte der Chirurg im Rahmen einer ohnehin nötigen Operation den Plexus brachialis inspizieren, um Zerreißungen zu erkennen. Ob die primäre oder sekundäre Versorgung derartiger Kontinuitätsdurchtrennungen erfolgt, hängt von den lokalen Gegebenheiten ab und davon, ob der Operateur Erfahrung in der Chirurgie peripherer Nerven hat. Bei einem Wurzelausriss kommen Nerventransfer-Operationen (Verbindung des distalen Stumpfes mit N. accessorius oder Interkostalnerven) in Frage.
Mittels EMG und Neurografie kann nach etwa 14 Tagen unterschieden werden, ob ein kompletter Axonuntergang eingetreten ist oder ob eine inkomplette, prognostisch günstigere Läsion vorliegt.
Ergibt sich bei den meist stumpfen Traumen kein Hinweis auf eine Zerreißung, so muss eine Reinnervation abgewartet werden. Bleibt diese Reinnervation aus (EMG-Kontrolle), so kann nach 5 Monaten eine operative Revision des Armplexus durch den Neurochirurgen erwogen werden. Komplette untere Armplexusläsionen werden nicht operiert, da das funktionelle Ergebnis selbst bei guter Anastomose meist schlecht ist. Die „Reinnervationsstrecke“ bis zum Erfolgsorgan (Handmuskulatur) ist mit ca. 70–80 cm zu lang.
Nach Ablauf von etwa 2 Jahren ist nicht mehr mit einer funktionell bedeutsamen Besserung durch eine Reinnervation zu rechnen, sodass Muskelersatzoperationen erwogen werden können.

Geburtstraumatische Armplexusläsion

Bei etwa 1 % der Geburten treten Armplexusparesen auf. Dabei handelt es sich meist um obere Armplexusläsionen, die etwa 4-mal häufiger sind als die globale oder die untere Armplexusschädigung. Ursache sind Zerrschäden, die in Abhängigkeit von der Kindslage und von der Weite des Geburtskanals entstehen. Die Prognose derartiger Läsionen ist sehr viel günstiger als bei Erwachsenen. Zum einen ist die Strecke, die durch Reinnervation überbrückt werden muss, geringer, andererseits zeigen Kinder eine bessere Reinnervationstendenz, sodass selten operative Eingriffe erwogen werden müssen.

Thoracic-Outlet-Syndrom

Unter diesem Begriff werden Kompressionsyndrome des Armplexus verschiedener Ursachen zusammengefasst: Halsrippensyndrom, Skalenussyndrom, kostoklavikuläres Syndrom. Klinisch sind sie schwer voneinander zu unterscheiden; oft zeigt erst die Operation den exakten Schädigungsort. Das Thoracic-Outlet-Syndrom (TOS) ist selten (etwa 1:1 Mio.), sicherlich wird es zu oft diagnostiziert.
Ätiologie
Am häufigsten ist ein TOS durch eine Halsrippe verursacht. Auch fibröse Bänder, die vom Querfortsatz zur 1. Rippe ziehen, können den Truncus inferior in seinem Verlauf von unten nach oben drängen oder abknicken (Abb. 3). Gefäße, die durch die Skalenuslücke hindurchziehen, können komprimiert werden, was durch Bewegungen des Armes verstärkt werden kann. Zug am Arm durch Tragen schwerer Lasten provoziert die Abknickung des Truncus inferior mit dem klinischen Bild der unteren Armplexusirritation bzw. -läsion.
Das seltenere Skalenussyndrom entsteht durch Einschnürung des Truncus inferior durch fibröse Ränder der Mm. scalenus anterior und medius.
Im Unterschied dazu führt das kostoklavikuläre Syndrom nicht nur zur Schädigung des Truncus inferior; auch obere Plexusanteile können durch den Engpass zwischen Klavikula und 1. Rippe geschädigt werden. Besonders nach Klavikulafrakturen wird dies beobachtet.
Klinik
Erstes und oft lange anhaltendes Symptom ist der haltungsabhängige Armschmerz, gefolgt von Parästhesien im Areal des unteren Armplexus, also an der ulnaren Partie des Unterarmes und der Hand. Verstärkend kann das Tragen schwerer Lasten sein. Durchblutungsstörungen können bei begleitender A.-subclavia-Kompression auftreten: Das klassische Adson-Manöver kann insbesondere bei vorwiegend neurogenem TOS fehlen (Pulsverlust bei Wendung des Kopfes – Kinn angehoben – zur betroffenen Seite und tiefer Inspiration). Manifestieren sich sensible Ausfälle, so betreffen sie die Dermatome Th1und C8. Atrophien und Paresen treten zuerst am Thenar auf, bevor sie zur Schwäche der Hand- und Fingerbeugermuskulatur führen. Der Trömner-Reflex kann abgeschwächt sein.
Diagnostik
Neben dem Adson-Manöver können die Wright-Probe (Elevation und Hyperabduktion) und das Roos-Manöver erfolgen: Im Sitzen Ellbogen auf Schulterhöhe, Schultern nach hinten gezogen und wiederholter Faustschluss: positiv, wenn die Hand abblasst oder Parästhesien auftreten.
Neurophysiologische Untersuchungen können die Verdachtsdiagnose des TOS stützen. Die für Kompressionssyndrome typische lokale Leitungsverzögerung kann mittels der F-Welle nachgewiesen werden. Das SEP nach Ulnarisstimulation zeigt erniedrigte Erb-Potenziale und oft eine Reizleitungsverzögerung zwischen Erb und C7, bei normalem Medianus-SEP. Elektromyografisch finden sich Zeichen der akuten oder chronischen neurogenen Schädigung in der Muskulatur, die vom Truncus inferior versorgt wird. Mit der sensiblen Neurografie kann der infraganglionäre Schädigungsort in Abgrenzung zu einer radikulären Läsion nachgewiesen werden.
Mittels Sonografie oder Angiografie kann ggf. die Kompression der A. subclavia dokumentiert werden.
Als indirekter Hinweis kann der radiologische Nachweis einer Halsrippe (sehr viel häufiger als ein TOS!) gewertet werden.
Therapie
Die Indikation zur OP ist kritisch zu stellen. Nur wenn Maßnahmen zur Entlastung des Armes und zur Haltungsverbesserung nicht erfolgreich waren, Schmerzen und Ausfälle progredient sind, ist eine OP indiziert. Zu empfehlen ist der supraklavikuläre Zugang. Bei der transaxillären Resektion der ersten Rippe treten oft Armplexusläsionen und Rezidive auf, sodass dieser Zugang nicht empfohlen werden kann.

Lagerungsbedingte Läsionen

Am häufigsten werden diese postoperativ beobachtet. Durch Narkose und Relaxation wird eine Überdehnung des Armplexus begünstigt, da reflektorische Schutzmechanismen ausgeschaltet sind. Als auslösende Faktoren werden auch Auslagerungen des Armes über 80° genannt sowie die Trendelenburg-Lagerung. Auch Läsionen nach Sternotomien werden hierauf zurückgeführt, wobei eine Neigung des Kopfes zur Gegenseite das Risiko erhöht.
Auch nach ungewöhnlich tiefem Schlaf (Alkohol), nach Suizidhandlungen oder Drogenmissbrauch können lagerungsbedingte Armplexusläsionen auftreten. Die Prognose ist in der Mehrzahl der Fälle günstig.

Neuralgische Schulteramyotrophie

Die häufigste entzündliche Armplexusläsion ist die neuralgische Schulteramyotrophie (Parsonage-Turner-Syndrom), deren eigentliche Ursache bislang nicht geklärt ist. Eine Autoimmunpathogenese wird angenommen.
Im Vordergrund stehen zunächst starke, quälende Schmerzen, die Tage bis Wochen anhalten können. Mit dem Abklingen der Schmerzen werden dann die motorischen Ausfälle oft erst bemerkt; sensible Ausfälle sind zwar häufig (bis 75 %), aber gering ausgeprägt und kaum beeinträchtigend (van Alfen und van Engelen 2006).
Obwohl alle Anteile des Plexus variabel betroffen sein können (auch die Gegenseite bis zu 25 %), liegt der Schwerpunkt der Ausfälle im Schultergürtel. Die Ausfälle sind meist mäßig ausgeprägt, besonders häufig betroffen ist der M. serratus anterior.
Die Diagnose wird – neben dem klinischen Bild – durch das EMG bestätigt. Die Nervensonografie kann Kalibersprünge zeigen. Nur selten ist zum Ausschluss einer Raumforderung eine radiologische bildgebende Diagnostik nötig.
Eine kausale Therapie ist nicht bekannt. Schonung, Antiphlogistika, Kortikosteroide und – nach Abklingen der Schmerzen – Krankengymnastik führen oft zu einer zufriedenstellenden Rückbildung der Ausfälle. Rezidive treten in bis zu 25 % innerhalb von 2 Jahren auf.
Postvakzinale, postinfektiöse oder serogenetische Armplexusläsionen sind als seltene Varianten der idiopathischen neuralgischen Schulteramyotrophie zu nennen. Eine Neuroborreliose kann differenzialdiagnostisch vorliegen. Typischerweise sind die Schmerzen dabei besonders nachts unerträglich, sie sprechen rasch auf die antibiotische Therapie an. Bei entsprechendem Verdacht ist die Indikation zur Lumbalpunktion gegeben.
Neben der idiopathischen existiert auch eine autosomal-dominant vererbte genetische Variante (hereditäre neuralgische Schulteramyotrophie) mit früherem Krankheitsbeginn und häufigen Rezidiven (van Alfen und van Engelen 2006); der genetische Defekt betrifft das Septin-9-Gen (SEPT9) auf Chromosom 17q25.

Iatrogene Läsionen

Bei Punktionen der großen Venen (Vv. axillaris, subclavia, jugularis interna) ist der Armplexus einerseits durch „Direkttreffer“ gefährdet, andererseits auch durch Hämatome und Aneurysmen, die den Plexus komprimieren können. Bei diesem Verdacht ist die Bildgebung mit Ultraschall, CT oder MRT indiziert, und eine operative Therapie ist angezeigt. Insgesamt ist diese Komplikation aber selten.
Auch die Regionalanästhesie, axillär oder supraklavikulär, kann durch Direkttreffer schädigen. Dabei ist v. a. die intraneurale Injektion, weniger der Stich der Nadelspitze, für diese Läsionen verantwortlich zu machen. Höher ist diese Gefahr, wenn durch die Nadel zuvor Parästhesien auszulösen waren. Der akut einschießende, oft als elektrisierend beschriebene Schmerz ist wegweisend, nicht selten gefolgt von chronischen, schwer therapierbaren Schmerzsyndromen (z. B. Kausalgien) und zugehörigen motorischen und autonomen Ausfällen.

Armplexusschädigung durch Operation

Direkte Schädigungen durch Eingriffe sind selten. Die osteosynthetische Versorgung einer Klavikulafraktur kann den darunter liegenden Plexusanteil direkt schädigen und sekundär dadurch, dass der Plexus im kostoklavikulären Engpass komprimiert wird. Direkte Schädigungen kommen bei der Versorgung einer Sprengung des Akromioklavikulargelenkes vor, nach axillärer Lymphknotenausräumung und bei transaxillärer Resektion der 1. Rippe. Bei ventralem Zugang zum Schultergelenk ist der laterale Faszikel gefährdet. Gar nicht so selten kommt es nach Sternotomie zu Armplexusläsionen, wobei dann meist der untere Anteil betroffen ist. Erklärt wird dies mit der Verlagerung der oberen Rippen nach oben durch die Kraft des Retraktors.

Radiogene Armplexusläsion

Die häufigste Strahlenschädigung des peripheren Nervensystems ist die Armplexusläsion. Es überwiegen bei Weitem Läsionen nach axillärer und supraklavikulärer Radiatio eines Mammakarzinoms oder eines Morbus Hodgkin. Die Symptome manifestieren sich verzögert, wobei Schädigungen frühestens nach etwa 6 Monaten auftreten, am häufigsten nach etwa 2–3 Jahren. Symptomfreie Intervalle von bis zu 26 Jahren nach Bestrahlung werden berichtet. Differenzialdiagnostisch muss v. a. bei kurzem Intervall ein Tumorrezidiv bedacht werden.
Erste Symptome sind Parästhesien und Schmerzen, gefolgt von Sensibilitätsstörungen; später treten motorische Ausfälle hinzu. Ungewöhnlich oft sind motorische Reizerscheinungen zu beobachten: Faszikulationen, Myokymien und auch Myoklonien. Selten sind proximal abgehende Nerven wie die Nn. thoracicus longus oder supraclavicularis betroffen. Häufiger sind Ausfallmuster, die auf einen infraklavikulären, faszikulären Schädigungstyp hinweisen.
Klinisch wegweisend sind die gut erkennbaren und tastbaren Veränderungen der Haut. Pathogenetisch spielt die narbige, bindegewebige Induration mit Einschnürung der Nerven eine wesentliche Rolle, wobei das intraneurale Bindegewebe und die Vasa nervorum mitbetroffen sind. Nicht selten liegt begleitend ein Lymphödem des betroffenen Armes vor.
Auch elektromyografisch sind, neben dem Bild der chronischen neurogenen Schädigung, motorische Reizphänomene zu beobachten: Myokymien, Faszikulationen und peripher generierte Myoklonien. Als pathognomonisch für einen Strahlenschaden werden periodische Serienentladungen angesehen.
Die Schädigung ist meist chronisch-progredient und leider nicht beeinflussbar. Versuche, die Progression medikamentös (Antikoagulation, Kortikoide) oder durch Operation aufzuhalten, erwiesen sich bislang als nutzlos. Meist bleibt nur eine symptomatische Schmerztherapie.

Tumoren

Abzugrenzen von einer Läsion nach Strahlentherapie sind Tumorinfiltrationen des Plexus brachialis. Da diese in der Bildgebung häufig nicht von der narbigen Induration der radiogenen Läsion zu unterscheiden sind, sind anamnestische und klinische Kriterien wegweisend:
  • Läsionen früher als 5 Monate nach Bestrahlung sprechen für die Tumorinfiltration.
  • Eine rasche Progredienz – nach langem symptomfreiem Intervall – spricht eher gegen einen Strahlenschaden.
  • Sind proximale, wurzelnahe Plexusanteile oder der Grenzstrang (Horner-Syndrom) betroffen, findet man eher einen Tumor als Ursache.
  • Eine Symptomatik, die zunächst einer unteren Armplexusläsion entspricht, ist häufiger auf einen Tumor als auf eine radiogene Läsion zurückzuführen.
Unter den Tumoren dominieren Metastasen und maligne Lymphome (Morbus Hodgkin). Eine Besonderheit ist das Pancoast-Syndrom, dessen neurologische Symptome (untere Armplexusparese, Horner-Syndrom, Schweißsekretionsstörung oberer Quadrant) nicht selten erst zur Diagnose führen. Ursache sind Prozesse der Lungenspitze, die untere Armplexusanteile und den Grenzstrang infiltrieren. Meist liegen Bronchialkarzinome vor.

Nervenläsionen im Schulterbereich

N. accessorius

Dieser Nerv wird zwar den Hirnnerven zugerechnet, ist aber für die Funktion der Schulter bedeutsam.
Anatomie
Nach Durchtritt durch das Foramen jugulare zieht der N. accessorius zwischen A. carotis und V. jugularis zum M. sternocleidomastoideus. Ein Ast zieht vom Hinterrand dieses Muskels in das laterale Halsdreieck und erreicht danach den M. trapezius an der Innenseite.
Ätiologie
Die häufigste isolierte Läsion des N. accessorius ist die iatrogene Schädigung bei diagnostischer Lymphknotenexstirpation am lateralen Halsdreieck, wobei nur der Ast zum M. trapezius betroffen ist. Tumoren der hinteren Schädelgrube und der Schädelbasis können zur Akzessoriusläsion führen; auch nach Neck Dissection finden sich Läsionen dieses Nerven. Am häufigsten sind traumatische Läsionen Folge eines stumpfen Schlages auf die laterale Halspartie, sie können aber auch durch Schädelbasisfrakturen verursacht sein. Isolierte entzündliche Läsionen sind selten.
Klinik und Diagnostik
Nur bei hochsitzender Schädigung kommt es zur Parese und Atrophie des M. sternocleidomastoideus. Die weitaus häufigere Läsion des Astes zum M. trapezius wird oft erst verspätet bemerkt. Erste Klage des Betroffenen ist ein Schweregefühl des Armes und nicht selten eine Einschränkung der Elevation des Armes über Kopf. Oft bestehen Schulterschmerzen. Die Schulter steht tiefer, leicht nach vorne gezogen, die Skapula steht weiter nach außen (im Gegensatz dazu steht sie bei differenzialdiagnostisch zu erwägender Serratus-anterior-Parese weiter medial). Die Atrophie im lateralen Halsdreieck ist leicht zu übersehen.
Oft muss sich die Diagnose auf das EMG des M. trapezius stützen.
Therapie
Bei einer iatrogenen Läsion durch Biopsie ist eine operative Revision anzustreben, da der Nerv nicht selten durchtrennt wurde. Bei irreversiblen Ausfällen und persistierenden Schulterbeschwerden kann eine Muskelersatzoperation hilfreich sein.

N. thoracicus longus

Anatomie
Direkt aus den Wurzeln C5–C7, noch vor der Plexusbildung, entspringen die Anteile des N. thoracicus longus. Der motorische Nerv verläuft tief unter dem Schlüsselbein über die 1. Rippe zur lateralen Thoraxwand, wo er den M. serratus anterior innerviert.
Ätiologie
Wegen des tiefen Verlaufs wird der Nerv selten direkt geschädigt. Axilläre Lymphknotenausräumungen können zur iatrogenen Läsion des Nervs führen. Infolge einer Kaudalverlagerung der Schulter, wie sie beim Tragen schwerer Lasten auftritt, kann es zu einer Zerrung und Kompression des N. thoracicus longus am Processus coracoideus kommen. Auch falsche Lagerung in Trendelenburg-Position mit Neigung des Kopfes zur Gegenseite kann eine Zerrung des Nervs zur Folge haben. Druck in der Achsel durch Krücken, Gipskorsett oder eine Abduktionsschiene kann den Nerv schädigen. Entzündliche Läsionen des Nervs treten bei der neuralgischen Schulteramyotrophie auf.
Klinik und Diagnostik
Das klassische Symptom ist die Scapula alata, die am besten bei Elevation des Armes zu erkennen ist. Die betroffene Skapula weicht nach medial ab, der Angulus inferior steht höher als auf der gesunden Seite. Bewegungen des Armes sind kaum eingeschränkt, doch Schulterschmerzen können auftreten.
Mit dem Nachweis von Denervierungszeichen im M. serratus anterior wird die Diagnose im EMG gesichert.
Therapie
Eine konservative Therapie hat meist guten Erfolg. Nur selten sind Ersatzoperationen indiziert.

N. suprascapularis

Anatomie
Der Nerv geht aus dem Truncus superior hervor und erhält seine vorwiegend motorischen Fasern aus C5 und C6. Unter dem M. trapezius erreicht er die Incisura scapulae. Nach Durchtritt unter dem Ligamentum transversum scapulae gibt er einen Ast zum M. supraspinatus ab. Im weiteren Verlauf verlassen ihn sensible Anteile, die zur Schultergelenkkapsel ziehen, bevor er am unteren Rand der Spina scapulae (Incisura spinoglenoidalis) abknickt und den M. infraspinatus erreicht.
Ätiologie
Isolierte Schädigungen des N. suprascapularis sind selten. Traumatische Schädigungen werden nach Schultertraumen beobachtet, nach Stich- oder Schussverletzungen sowie bei Skapulafrakturen. Bei operativem Zugang dorsal zum Schultergelenk wie auch bei einer Neck Dissection kann der Nerv verletzt werden. Kompressionssyndrome können an der Incisura scapulae entstehen und an der Incisura spinoglenoidalis durch das Ligamentum spinoglenoidalis, wobei im zweiten Fall der Ausfall isoliert den M. infraspinatus betrifft (Abb. 4). Derartige Läsionen betreffen in erster Linie männliche Sportler, besonders Volleyballspieler, die den Arm oft über Kopf einsetzen (auch Handball, Speerwerfen, Tennis, Gewichtheben).
Bei neuralgischer Schulteramyotrophie ist der Nerv oft mitbeteiligt, aber nur selten isoliert betroffen.
Klinik und Diagnostik
Läsionen des Nervs führen zur Abduktionsschwäche durch Ausfall des M. supraspinatus und zu deutlicher Außenrotationsparese infolge der Parese des M. infraspinatus. Eine Atrophie des M. supraspinatus ist schwerer zu erkennen als die des M. infraspinatus, da der darüber liegende M. trapezius diese überdecken kann. Eine distale Lokalisation der Läsion nach dem Abgang des Astes zum M. supraspinatus an der Incisura spinoglenoidalis hat eine isolierte Parese und Atrophie des M. infraspinatus zur Folge. Diese Patienten geben Schmerzen in der Schulter an.
Neben der Klinik ist das EMG der Mm. supra- und infraspinatus inklusive Neurografie des N. suprascapularis diagnostisch wegweisend.
Röntgenaufnahmen der Skapula zum Nachweis knöcherner Veränderungen ergänzen die Diagnostik.
Differenzialdiagnostisch muss immer eine Außenrotatorenmanschettenruptur ausgeschlossen werden (Ultraschalldiagnostik oder MRT).
Therapie
Eine Operation kann nach Trauma und bei Kompression in der Incisura scapulae oder in der Incisura spinoglenoidalis indiziert sein.

N. axillaris

Anatomie
Der Nerv entspringt dem Fasciculus posterior und verlässt die Axilla durch die hintere Achsellücke. Er windet sich eng um das Collum chirurgicum des Humerus herum und innerviert dann den M. teres minor und den M. deltoideus. Sein sensibler Ast versorgt die Außenseite des proximalen Oberarmes.
Ätiologie
Die häufigste Ursache ist ein Trauma. Stumpfe Schultertraumen wie (vornehmlich vordere) Schultergelenkluxationen oder subkapitale Humerusfrakturen des Collum chirurgicum sind Ursachen isolierter Axillarisläsionen. Kombinationen mit anderen Läsionen kommen vor; so kann der Nerv in der lateralen Achsellücke bei Armplexusläsion zusätzlich zerrissen werden. Eine traumatische Rotatorenmanschettenruptur, die auch zur Elevationsschwäche führt, kann gleichzeitig mit einer Axillarisläsion auftreten. Bei operativen Eingriffen am Schultergelenk und axillärer Lymphknotenausräumung kann der N. axillaris lädiert werden. Druckläsionen durch axilläre Krücken oder eine ungenügende Polsterung in Narkose sind selten. Tiefe Injektionen in den hinteren Teil des Muskels bergen die (geringe) Gefahr einer Spritzenläsion.
Bei neuralgischer Schulteramyotrophie ist der Nerv häufig mitbetroffen; isolierte Axillarisläsionen treten im Rahmen dieser Erkrankung aber sehr selten auf.
Klinik und Diagnostik
Die Parese und die leicht erkennbare Atrophie des M. deltoideus sind das Leitsymptom. Die Abduktion ab einem Winkel von 60° (bis 50° hat der M. supraspinatus einen großen Anteil) wird in erster Linie von der mittleren Partie des M. deltoideus geleistet, das Anheben in der Frontalebene von der vorderen Partie des Muskels. Der Ausfall des M. teres minor (Schulteradduktion und -außenrotation) wird bei einer isolierten Axillarisläsion meist gut kompensiert. Sensible Ausfälle sind an der Außenseite über der mittleren Partie des M. deltoideus lokalisiert, ca. 5 × 7 cm groß.
Die Elektromyografie vermag rasch zu klären, ob eine isolierte, komplette oder inkomplette Läsion vorliegt oder ob die Bewegungseinschränkung der Schulter eine nicht neurogene Ursache hat.
Therapie
Nur bei sicheren Hinweisen auf eine Kontinuitätsunterbrechung des Nervs ist eine primäre Operation angezeigt. Wesentlich ist meist die konservative krankengymnastische Therapie, mit besonderer Konzentration auf die Funktion des Schultergelenks zur Vermeidung von Kontrakturen. Erst wenn nach 4–6 Monaten eine Reinnervation (EMG) ausgeblieben ist, ist eine operative Revision des Nervs angezeigt.

Weitere Nerven des Schultergürtels

Isolierte Läsionen dieser Nerven sind selten und spielen klinisch kaum eine Rolle.
Der N. dorsalis scapulae innerviert die Mm. rhomboidei und den M. levator scapulae. Die Innenrotatoren und Adduktoren M. subscapularis und M. teres major innerviert der N. subscapularis. Der M. latissimus dorsi wird vom N. thoracodorsalis innerviert. Nicht immer ist eine Atrophie der Mm. pectorales Folge einer Läsion der Nn. pectorales medialis et lateralis, da Aplasien dieser Muskeln nicht selten sind.

N. musculocutaneus

Anatomie
Noch in der Achsel, nach dem Ursprung aus dem Fasciculus lateralis, entspringt der erste Ast zum M. coracobrachialis. Nach Durchtritt durch diesen Muskel innerviert der Nerv den M. biceps brachii und den M. brachialis (der teilweise auch vom N. radialis innerviert sein kann). Der Endast, der N. cutaneus antebrachii lateralis, erreicht die laterale Partie des Unterarmes, die er sensibel versorgt, nach Durchtritt durch die Faszie an der lateralen Ellenbeuge.
Ätiologie, Klinik und Diagnostik
Isolierte Läsionen des N. cutaneus antebrachii sind am häufigsten Folge von Verletzungen oder Injektionen bzw. paravenösen Infusionen in der Ellenbeuge. Kompressionssyndrome können durch lokalen Druck (Tragen einer Tasche) oder am Durchtritt durch die Faszie an der lateralen Ellenbeuge entstehen.
Die Patienten klagen über Sensibilitätsstörungen an der radialen Partie des Unterarmes und auch über Schmerzen. Die Diagnose wird klinisch gestellt, nur selten wird eine sensible Neurografie durchgeführt.
Isolierte Schädigungen des N. musculocutaneus sind meist Traumafolgen. Intraoperativ kann er bei ventralem Zugang zum Schultergelenk, meist durch Haken, in Mitleidenschaft gezogen werden. Lagerungsschäden werden auf eine forcierte Abduktion und Außenrotation in Narkose zurückgeführt. Selten wird er bei Durchtritt durch den M. coracobrachialis bei ungewöhnlicher Überlastung komprimiert.
Tab. 2 enthält eine Zusammenfassung der verschiedenen Läsionsursachen.
Tab. 2
N. musculocutaneus (N. cutaneus antebrachii lateralis): Schädigungsursachen
Ursache
Schädigungsart
Trauma
Stumpfe Schultertraumen, scharfe Verletzungen (Messer, Schuss), Humerusfrakturen
Operation
Schultergelenks-OP von ventral, Zugang zum Humerus proximal
Lagerungsschaden
Abduktion und Außenrotation in Narkose
Entzündung
Bei neuralgischer Schulteramyotrophie
Iatrogen durch Spritzen oder Infusion
Im Rahmen paravenöser Infusion/Injektion
Kompression
Druckschädigung des N. cutaneus antebrachii lateralis in der Ellenbeuge

N. medianus

Anatomie
Nach Vereinigung der Anteile des Fasciculus medialis und lateralis bildet sich der Nerv in der Axilla. Er führt Fasern aus C6–Th1, sensibel der Segmente C6 und C7 und motorisch der Segmente C7–Th1. Im Sulcus bicipitalis zieht er neben der A. brachialis bis in die Ellenbeuge. Hier gehen die Äste zu den Mm. pronator teres, flexor carpi radialis, palmaris longus und flexor digitorum superficialis ab. Anschließend zieht er zwischen beiden Köpfen des M. pronator teres hindurch. Unmittelbar danach zweigt der N. interosseus anterior ab, der die Mm. flexor digitorum profundus (radialer Anteil), flexor pollicis longus und pronator quadratus innerviert. Der Hauptast des N. medianus zieht in der Tiefe nach distal, bis er durch den Karpaltunnel die Hand erreicht. Knapp vor dem Karpaltunnel entspringt der R. palmaris, der sensibel die proximale Hohlhand innerviert. Nach dem Karpaltunnel teilt sich der Nerv in der Hohlhand in den motorischen Ast – R. thenaris – zur Daumenballenmuskulatur und in die sensiblen Äste zu den Fingern I–III sowie zur radialen Hälfte des Ringfingers; motorisch werden auch die Mm. lumbricales I–III innerviert (Abb. 5).
Innervationsanomalien des N. medianus sind nicht selten, v. a. Anastomosen zum N. ulnaris (Martin-Gruber-Anastomose) mit Austausch motorischer und sensibler Fasern sind hier zu nennen.

Karpaltunnelsyndrom

Der Karpaltunnel wird von den Handwurzelknochen und dem Retinaculum flexorum gebildet. In diesem Kanal verlaufen die Beugesehnen und der N. medianus (Abb. 6). Das Karpaltunnelsyndrom (CTS) entsteht hier durch eine chronische Kompression des Nervs. Es ist die häufigste periphere Nervenschädigung. Als Ursache kommen viele Erkrankungen in Betracht:
  • Verdickung des Nervs durch Proliferation des Bindegewebes
  • Schwellung der Sehnen bei Sehnenscheidenentzündungen, sehr häufig bei Synoviitis im Rahmen einer rheumatoiden Arthritis
  • Einlagerung von Stoffwechselprodukten (Gicht, Arthritis, Amyloidose)
  • Bindegewebsvermehrung bei Hypothyreose, Akromegalie, Klimakterium und auch in der Schwangerschaft, begünstigt durch die Ödemneigung
  • Einengungen nach Frakturen, besonders nach distalen Radiusfrakturen
  • Verdickung des Retinaculum flexorum, z. B. bei Mukopolysaccharidose auch schon bei Kindern
  • Infolge ungewöhnlich starker monotoner Beanspruchung des Handgelenks, bei Fließbandarbeit (Polsterer) oder durch Maschinen, die starke Vibrationen übertragen (Presslufthammer, Bohrhammer o. Ä.)
In Abhängigkeit von der Haltung kommt es zu einem Druckanstieg im Karpaltunnel, besonders stark bei forcierter Volarflexion oder Dorsalextension des Handgelenks. Verstärkend kommt dann hinzu, dass die intraneurale Abflussstörung (Venolen) zum Ödem des Nervs führt.
Klinik
Die Brachialgia paraesthetica nocturna ist das Leitsymptom eines CTS. Die Patienten klagen über Kribbelparästhesien, „eingeschlafene“ Hände und Schmerzen, die bis in den Oberarm ausstrahlen können. Besonders in der Nacht treten diese Beschwerden auf, die sich oft durch Schütteln der Hände lindern lassen. Bei Progredienz nehmen Dauer und Schwere der Symptome zu, die vornehmlich nächtlichen Schmerzen stören dann oft den Schlaf. Schließlich werden Sensibilitätsstörungen an den Fingerspitzen I–III und an der Radialseite des Ringfingers bemerkt, die besonders bei feinen Tätigkeiten behindern (Uhr aufziehen, knöpfen etc.). Erst spät fällt eine Atrophie des Daumenballens (Thenaratrophie) auf – es resultiert hieraus nur eine geringe motorische Behinderung. Bei lange bestehendem schwerem CTS („ausgebranntes“ CTS) sind oft die Schmerzen verschwunden. Eine deutliche Ungeschicklichkeit der Hand als Folge der gestörten Sensibilität ist dann häufig.
Das CTS betrifft weitaus häufiger Frauen, besonders nach dem Klimakterium. Die Gebrauchshand ist häufiger betroffen; nicht selten liegt ein beidseitiges CTS vor.
Die klinische Diagnose stützt sich in erster Linie auf die typische Anamnese, den Nachweis einer Sensibilitätsstörung im Areal des N. medianus (Abb. 7), wobei sich besonders die Prüfung der 2-Punkte-Diskrimination und der Stereognosie als wertvoll erweist. Mit dem Phalen-Test (forcierte Volarflexion des Handgelenks) lassen sich nach kurzer Zeit Kribbelparästhesien auslösen, die an einer gesunden Hand innerhalb 1 min nicht auftreten sollten.
Diagnostik
Die wichtigste Zusatzuntersuchung zur Bestätigung der Diagnose ist die Messung der Nervenleitgeschwindigkeiten. Die verzögerte Reizleitung im geschädigten Abschnitt, bei normalen Werten des nichtbetroffenen benachbarten N. ulnaris, ist der typische Befund. Vor allem die verlangsamte sensible NLG im Abschnitt des Karpaltunnels und die verlängerte distale motorische Latenz des N. medianus sind beweisend.
Die Nervensonografie kann sinnvoll zur Darstellung anatomischer Veränderungen im Karpalkanal (Raumforderungen, Gefäßanomalien), zur Lokalisationsdiagnostik und zur postoperativen Kontrolle (Darstellung der Spaltung des Ligamentum oder intraoperativer Nervenverletzungen) eingesetzt werden.
Therapie
Bei beginnendem CTS ohne anhaltende Ausfälle genügen meist Schonung und nächtliche Ruhigstellung des Handgelenks in Mittelstellung durch eine abnehmbare volare Unterarmschiene. Vor allem bei Schwangeren, bei denen nach der Geburt eine Rückbildung der Ödemneigung eintritt, sollte dies erwogen werden.
Injektionen von Kortikoiden (z. B. 6 mg Betamethason in 1 ml) in den Karpaltunnel mit dem Ziel einer lokalen Abschwellung zeigen ein etwas besseres Therapieergebnis als die alleinige Schienung (Marshall et al. 2007). Alternativ können Kortikoide auch per os verabreicht werden, z. B. 20 mg täglich für 2 Wochen.
Therapie der Wahl bei Versagen der oben genannten konservativen Maßnahmen ist die operative Dekompression des Nervs. Meist genügt es, das Retinaculum flexorum zu durchtrennen; nur selten ist bei ausgeprägtem CTS eine zusätzliche Neurolyse indiziert. Zwei Operationsverfahren werden angeboten: die klassische offene Operation und die endoskopische Durchtrennung des Retinaculum flexorum. Bei ausgeprägtem CTS ist die Operation dem konservativen Vorgehen überlegen (Jarvik et al. 2009; Verdugo et al. 2008).

Proximale Kompressionssyndrome

Andere Kompressionssyndrome des N. medianus sind selten. Durch den fakultativ vorhandenen Processus supracondylaris kann der N. medianus im unteren Drittel des Oberarmes komprimiert werden. Wenn bei Schmerzen, Schwäche und Sensibilitätsstörungen im Versorgungsgebiet des proximalen N. medianus ein Processus supracondylaris radiologisch nachweisbar ist, sollte dies operiert werden.
Im Gegensatz zu einer hier lokalisierten Läsion ist bei dem Pronator-teres-Syndrom dieser Muskel selbst nicht betroffen, da sein motorischer Ast proximal abgeht. Sensibilitätsstörungen und Parästhesien, die durch Druck auf den M. pronator teres auslösbar sind, sind typische Symptome; hinzu kommen Paresen der tiefen Fingerbeuger I–III und des M. flexor pollicis longus. Vor allem häufige Pronations- und Supinationsbewegungen (Schreiner, Schlosser) können dieses Syndrom begünstigen. Intraoperativ finden sich bei Durchtritt des Nervs durch die Köpfe des M. pronator teres oft einschnürende fibröse Muskelränder. Diagnostisch sind EMG und NLG-Messungen und die Nervensonografie wegweisend, v. a. in der Abgrenzung zum CTS.
Die Interosseus-anterior-Neuropathie (Kiloh-Nevin-Syndrom) manifestiert sich als rein motorische Schwäche der tiefen Fingerbeuger I–III, sodass die Endglieder von Daumen und Zeigefinger nicht gebeugt werden können. Dumpfe Schmerzen im proximalen Unterarm werden von einigen Patienten angegeben. Auch hier sind oft fibröse Bänder die Ursache der Nervenkompression, beim Pronator-teres-Durchtritt des N. medianus oder knapp distal davon. Da auch entzündliche Erkrankungen (neuralgische Schulteramyotrophie, Mononeuritis) ursächlich sein können, sollte mit einer OP ca. 4 Monate zugewartet werden, um eine spontane Remission auszuschließen.

Traumatische Medianusläsionen

Vor allem Schnittverletzungen durch Unfall oder Suizidversuch an der Handgelenkbeugeseite führen zu Nervenverletzungen, die häufig mit Gefäß- und Sehnenverletzungen kombiniert sind. Der Verlust der Sensibilität im Versorgungsareal des N. medianus ist diagnostisch wegweisend. Auch stumpfe Traumen, Frakturen, Weichteilverletzungen und Kompartmentsyndrome des Unterarmes (Volkmann-Kontraktur) können zur Zerreißung oder zur akuten Kompression des Nervs führen. Je nach Begleitverletzung wird die Indikation zur primären oder sekundären mikrochirurgischen Operation gestellt. Wenn infolge der Begleitverletzungen eine Reinnervation nicht zufriedenstellend verläuft, kann die Indikation zur erneuten operativen Revision oder zur autologen Nerventransplantation (Interponate des N. suralis) gestellt werden. Wegen der nachlassenden Regenerationstendenz sollte dies innerhalb von ca. 6 Monaten geschehen.

Iatrogene Schädigungen des N. medianus

Injektionen, Punktionen und Infusionen in der medialen Ellenbeuge erfolgen in unmittelbarer Nähe des N. medianus, sodass der Nerv getroffen werden kann.
Bei intraneuraler Injektion ist der Injektionsdruck direkt schädigend, bei paravasalen Infusionen können neurotoxische Substanzen zur schweren Läsion des Nervs führen. Auch Hämatome nach Punktion der A. brachialis und der A. radialis können zur akuten Kompression des Nervs führen, die operativ behandelt werden sollte.
Bei Osteosynthesen am Unterarm und in Handgelenknähe ist der Nerv ebenso gefährdet wie bei Synovektomien. Sensible Äste können in der Hohlhand bei OP einer Dupuytren-Kontraktur lädiert werden. Gipsdruckschädigungen des N. medianus sind selten; Tourniquetläsionen treten meist in Kombination mit einer Läsion des N. ulnaris und des N. radialis auf.
Wenn bei Verliebten der Kopf auf dem Arm des Partners liegt, wird oft ein „Einschlafen“ der Hand bemerkt. Wenn die Partner einschlafen, kann der N. medianus durch den anhaltenden Druck am Oberarm geschädigt werden; beim Erwachen wird diese „Paralysie des Amants“ bemerkt, die glücklicherweise eine gute Prognose hat.
In Tab. 3 sind die verschiedenen Läsionsursachen zusammengefasst.
Tab. 3
N. medianus: Schädigungsursachen
Ursache
Schädigungsart
Karpaltunnelsyndrom
Kompressionssyndrom im Karpaltunnel
Trauma
Schnittverletzungen am Handgelenk, Suizidversuche, nach Frakturen und Weichteilverletzungen
Operation
Reposition Ellenbogenluxation, Osteosynthese Unterarm und Handgelenk, Karpaltunnel-OP, Tourniquet
Punktion/Injektion
A. radialis (arterieller Zugang), A. brachialis (Angiografie), Hämatom/paravasale Infusion
Entzündung
Bei neuralgischer Schulteramyotrophie Befall des N. interosseus anterior
Kompression, proximal
Pronator-teres-Syndrom, Interosseus-anterior-Syndrom, Processus supracondylaris, Krücken in der Axilla, Paralysie des Amants

N. ulnaris

Anatomie
Der Nerv entspringt aus dem Fasciculus medialis und führt Fasern aus C8 und Th1. Von der Axilla verläuft er dorsal des N. medianus an der Innenseite des Oberarmes bis zum Epicondylus humeri medialis; zuvor tritt er durch das Septum intermusculare hindurch. Im Sulcus ulnaris zieht er um den Ellenbogen, bis er, ca. 3 cm distal davon, in den Kubitaltunnel eintritt, der von der Aponeurose zwischen Olekranon und Epicondylus medialis gebildet wird. In der Tiefe zieht er zwischen dem M. flexor carpi ulnaris und M. flexor digitorum profundus zum Handgelenk. Noch im Abschnitt des Unterarmes zweigt der R. palmaris ab, kurz vor dem Eintritt in die Guyon-Loge verlässt der R. dorsalis den Nerv, der den ulnaren Handrücken sensibel versorgt (Abb. 8 und 9). Am Handgelenk tritt der Nerv in die Guyon-Loge ein. Die Aufzweigung in R. superficialis und R. profundus erfolgt schon in der Loge. Der R. superficialis innerviert sensibel die ulnare Seite des Ringfingers und den Kleinfinger sowie motorisch den M. palmaris brevis. Der R. profundus teilt sich oft schon in der Loge in einen Ast zum Hypothenar und den tiefen Ast, der in der Hohlhand zu den Mm. interossei zieht.

Kubitaltunnelsyndrom und Sulcus-ulnaris-Syndrom

Ätiologie
Das klinische Bild dieser häufigen Läsionen, oft unter dem Begriff Sulcus-ulnaris-Syndrom (SUS) subsumiert, ist weitgehend identisch. Beim Kubitaltunnelsyndrom liegt eine Kompression durch die Aponeurose zwischen Olekranon und Epicondylus medialis im Kubitaltunnel vor. Häufige Bewegungen im Ellenbogengelenk sollen dort eine Nervenkompression begünstigen. Die Schädigung in der Ulnarisrinne, das eigentliche Sulcus-ulnaris-Syndrom, ist zumeist Folge einer repetitiven Mikrotraumatisierung durch Druckeinwirkungen von außen. Als Ursache gilt das lange und wiederholte Aufstützen des Ellenbogens. Besonders in einem flachen Sulcus ulnaris ist der Nerv leichter einem Druck ausgesetzt, zudem kann er dann aus dem Sulcus (immer wieder) herausluxieren. Knöcherne Veränderungen, z. B. nach oft Jahre zurückliegenden Frakturen, begünstigen die Nervschädigung im Sulcus.
Klinik
Meist handelt es sich um langsam progrediente Beschwerden, nicht immer klagen die Patienten über Schmerzen. Im Vordergrund stehen meist die motorischen Ausfälle der ulnarisinnervierten Handmuskulatur, wobei eine Atrophie der Mm. interossei oft stärker ausfällt als im Hypothenar, und Paresen der Fingerabduktion und -adduktion dominieren. Die proximale Muskulatur des M. flexor digitorum profundus IV und V ist zwar in der Regel mitbetroffen, oft aber geringer ausgeprägt; bei Faustschluss kann dann der kleine Finger nicht vollständig im Endglied gebeugt werden. Paresen des M. flexor carpi ulnaris sind meist gut kompensiert; zudem kann der Muskel bei einem Kubitaltunnelsyndrom ausgespart sein, da sein motorischer Ast so weit proximal abgehen kann, dass er gerade nicht durch die Aponeurose des Kubitaltunnels komprimiert wird. Sensibilitätsstörungen betreffen alle Äste des Nervs, inklusive R. palmaris. Eine Hypästhesie, die an der ulnaren Partie des Unterarmes weit (mehr als die Hälfte des Unterarmes) nach proximal über das Areal des R. palmaris des N. ulnaris hinausreicht, ist nicht mit einer N.-ulnaris-Läsion zu erklären, sondern auf differenzialdiagnostisch zu erwägende proximale Schädigungen zu beziehen: C8-Läsion oder Thoracic-Outlet-Syndrom.
Im Sulcus ulnaris kann der Nerv ertastet und damit bei Beugung des Ellenbogens dessen Luxation nachgewiesen werden. Oft lässt sich auch ein Hoffmann-Tinel-Zeichen auslösen, mit der typischen „elektrisierenden“ Ausstrahlung in den kleinen Finger („Musikknochen“).
Diagnostik
Bestätigt wird die klinische Diagnose durch die Neurografie, mit dem Nachweis einer signifikanten Verlangsamung der Nervenleitgeschwindigkeit im Bereich des Sulcus ulnaris oder dem Nachweis eines Leitungsblocks an dieser Stelle. Sonografisch oder mittels MRT werden anatomische Besonderheiten, radiologisch knöcherne Veränderungen des Sulcus erfasst.
Therapie
Die Therapie eines leichten SUS besteht zunächst in Schonung und Vermeiden äußerer Druckeinwirkungen, indem der Patient den Ellenbogen nicht aufstützt oder ihn nachts polstert. Hier helfen Kortikoidinjektionen nicht.
Bei Progredienz ist eine Operation angezeigt. Oft kann erst intraoperativ das Vorgehen entschieden werden. Meist genügt die Erweiterung des Kubitaltunnels durch die Spaltung der Aponeurose, manchmal ist es erforderlich, knöcherne Veränderungen im Sulcus zu beseitigen (mediale Epikondylektomie). Bei der submuskulären Verlagerung des Nervs nach volar sollte dieser sehr großzügig mobilisiert werden, ggf. mit muskulofaszialer Verlängerung unter Schonung der Blutversorgung. Postoperative Komplikationen sind bei diesem Vorgehen häufiger.
Eine definitive Aussage, ob Operation oder konservatives Vorgehen besser ist, kann anhand der derzeitigen Studienlage nicht getroffen werden (Caliandro et al. 2016).
Proximale Läsion
Unter dem SUS subsumiert wird auch die seltene proximale Läsion des Nervs bei Durchtritt durch das Septum intermusculare, das den Nerv dort, knapp oberhalb des eigentlichen Sulcus ulnaris, komprimieren kann, weil es verdickt oder fibrotisch verändert ist. Meist wird das erst intraoperativ erkannt.

Distale Ulnarisläsionen (Guyon-Loge, Hohlhand)

Die Ursachen einer Läsion des Nervs in der Guyon-Loge sind vielfältig: verdickte Ligamente, Ganglien, entzündliche Weichteilprozesse bei rheumatoider Arthritis, anomale Knochen oder Zustand nach Fraktur der Handwurzelknochen.
Klinisch dominieren motorische Ausfälle des R. profundus. Infolge seiner Lage in der Loge wird der R. hypothenaris geringer und später geschädigt. Wenn sensible Ausfälle vorkommen, so betreffen sie nur den R. superficialis. Das oft rein motorische Krankheitsbild ist von Vorderhornprozessen (z. B. spinale Muskelatrophie Typ Aran-Duchenne, ALS) abzugrenzen. Entscheidend ist der Nachweis einer Leitungsverzögerung in der Elektroneurografie. Vor allem bei Ableitung des M. interosseus dorsalis I ist die distale Latenz oft deutlich verzögert.
Ist die Schädigung trotz Ausschalten möglicher exogener Noxen progredient, ist die Indikation zur Operation gegeben.
Als Radfahrerlähmung wird die Läsion des R. profundus nervi ulnaris in der Hohlhand bezeichnet, die meist nach längeren Radtouren bemerkt wird. Der ungewöhnliche Druck des Lenkers in der Hohlhand (meist bei sportlicher Position) ist die Ursache.

Traumatische Ulnarisläsionen

Bei Schnittverletzungen am Handgelenk ist, auch bei inkompletten Läsionen, immer eine operative Revision indiziert – wegen der Möglichkeit einer Teildurchtrennung, die durch Faszikelnaht oder Interponat neurochirurgisch behandelt wird.
Nach Ellenbogenverletzungen ist die Ulnarisspätlähmung häufig, die Jahre nach einer Fraktur des Olekranon durch knöcherne Veränderungen im Sulcus ulnaris oder im Kubitaltunnel auftritt. Die Klinik entspricht der eines SUS.

Druck- und Lagerungsschaden

Der Nerv ist besonders im Sulcus ulnaris gefährdet. Vor allem wenn die Folgen des Drucks auf den Nerv – Parästhesien der ulnaren Handpartie („Einschlafen“) – wegen gestörten Bewusstseins nicht bemerkt werden, entstehen Druckläsionen: im Alkohol- oder Drogenrausch, in Narkose, bei Analgosedierung auf der Intensivstation, auch bei Hemiparese.
Die Prognose derartiger Schädigungen ist recht gut, nur in einem Fünftel der Fälle verbleiben schwerere Defekte.
Oft in Kombination mit einer Druckläsion des N. medianus tritt die Paralysie des Amants auf, wenn der Kopf des Partners im Schlaf auf dem Oberarm liegt.

Iatrogene Läsionen des N. ulnaris

Bei der operativen Versorgung von Trümmerfrakturen (Humerusfrakturen, Frakturen der Kondylen, Ellenbogenfrakturen, Radiusköpfchenfrakturen) kann der Nerv geschädigt werden; seltener tritt dies bei distal lokalisierten Frakturen auf.
Gipsdruckschäden betreffen meist – infolge schlechter Polsterung – den Nerv im Sulcus ulnaris. Tourniquetparesen sind heute selten geworden und betreffen meist mehrere Nerven.
Die einzelnen Läsionen und ihre Ursachen sind in Tab. 4 zusammengefasst.
Tab. 4
N. ulnaris: Schädigungsursachen
Ursache
Schädigungsart
Kubitaltunnelsyndrom
Kompression unter der Aponeurose zwischen Epicondylus medialis und Olekranon
Sulcus-ulnaris-Syndrom
Repetitive Mikrotraumatisierung bei flachem Sulcus mit Luxation des Nervs, degenerative oder posttraumatische Veränderungen des Sulcus ulnaris
Guyon-Loge-Syndrom
Engpass oder exogener repetitiver Druck
Radfahrerlähmung
Druck in der Hohlhand
Trauma
Schnittverletzungen am Handgelenk, nach Frakturen und Weichteilverletzungen
Operation
Eingriffe am Ellenbogen, Frakturrepositionen, Osteosynthese, Spickdraht, Shunt-OP
Gipsdruck
Besonders im Sulcus ulnaris
Lagerungsschaden
Im Sulcus ulnaris, Paralysie des Amants

N. radialis

Anatomie
Der Nerv kommt aus dem Fasciculus posterior und enthält Fasern aus C5–C8. Er zieht aus der hinteren Achsel, dem Humerus aufliegend, in einer Spirale zur lateralen vorderen Partie des distalen Oberarmes.
Folgende Äste gehen dabei ab: zuerst der sensible N. cutaneus brachii posterior, anschließend die Äste zum M. triceps brachii. Im Sulcus radialis des Oberarmes zweigt der N. cutaneus antebrachii posterior ab. In Höhe des Ellenbogens gehen die motorischen Äste zu den Mm. brachioradialis, extensor carpi radialis longus et brevis ab. In Höhe des Epicondylus lateralis spaltet sich der Nerv in den R. profundus und den sensiblen R. superficialis auf. Letzterer verläuft unter dem M. brachioradialis, bis er ab dem unteren Drittel des Oberarmes oberflächlich zum Spatium interosseum I zieht. Er innerviert diese Partie sensibel, dorsal die Finger I und II sowie die radiale Partie des Mittelfingers. Der R. profundus gibt nach der Teilung einen Ast zum M. supinator ab, durch den er anschließend hindurchtritt. Die Muskelränder dieses Supinatorkanals sind durch Sehnenbögen eingerahmt. Nach dem Supinatorkanal gehen die motorischen Äste zum M. extensor carpi ulnaris und zu den Fingerstreckern bis zum M. abductor pollicis longus ab (Abb. 10).

Läsion in der Axilla

Diese seltene isolierte Läsion – häufiger sind Plexus- bzw. Fasciculus-posterior-Läsionen – betrifft alle Radialisfunktionen, einschließlich M.-triceps-brachii-Parese mit Trizepssehnenreflexausfall und Sensibilitätsstörungen an der Rückseite des Oberarmes. Neben dem Druckschaden durch axilläre Krücken kommen weit proximal gelegene Frakturen und Weichteilverletzungen ursächlich in Betracht.

Proximale Läsion am Oberarm

Diese Schädigungslokalisation ist die häufigste. Klinisch kombinieren sich sensible und motorische Ausfälle ohne Beteiligung des M. triceps, dessen Äste zuvor abgehen. Es resultieren eine Hand- und Fingerstreckerparese (Fallhand) und eine Parese des M. brachioradialis (Abb. 11). Entsprechend ist der Brachioradialisreflex ausgefallen, bei normalem Trizeps- und Bizepssehnenreflex. Infolge der Paresen ist die Handfunktion erheblich beeinträchtigt; nicht selten wird irrtümlich eine zusätzliche Fingerabduktionsschwäche diagnostiziert. Sensibilitätsstörungen werden an der Rückseite des Unterarmes und im Spatium interosseum I bemerkt.
Bei Verdacht auf eine proximale N.-radialis-Läsion sind EMG und Neurografie sinnvoll, um eine Axondegeneration von dem prognostisch günstigen Leitungsblock abzugrenzen. Röntgenaufnahmen des Humerus sind bei posttraumatischen Läsionen erforderlich. Die Nervensonografie kann lokalisatorisch helfen.
Ätiologie
Häufig handelt es sich um Frakturen des Humerusschaftes, auf dem unmittelbar der Nerv verläuft. Im Rahmen der Versorgung derartiger Frakturen kann der Nerv geschädigt werden, z. B. wenn eine Platte eingebracht werden muss. Da nicht immer unterschieden werden kann, ob der Nerv durch Knochensplitter geschädigt oder im Frakturspalt eingeklemmt ist, sollte er im Rahmen der OP möglichst immer inspiziert und ggf. versorgt werden. Auch bei Metallentfernungen kann der Nerv lädiert werden. Eine exakte Dokumentation des präoperativen Befundes ist deshalb immer anzuraten. Meist liegt eine Nervenquetschung vor, deren Prognose im Allgemeinen gut ist. Eine operative Revision ist nur erforderlich, wenn die Kontinuität des Nervs unterbrochen bzw. eine Reinnervation nach Ablauf von 5–6 Monaten ausgeblieben ist.
Der Verlauf des Nervs direkt auf dem Knochen macht ihn auch anfällig für exogene Druckeinwirkung. Kommt es im tiefen Schlaf (begünstigt durch Alkohol oder Schlafmittel) zu anhaltendem Druck am Oberarm („Parkbanklähmung“), kann eine Radialisläsion resultieren. Nur selten kommt es dabei zu einer schwereren Axondegeneration mit anhaltendem Schaden; meist bildet sich der Leitungsblock in wenigen Tagen bis Wochen zurück. Tourniquetläsionen kommen selten vor.

Mittlere Läsion

Als mittlere Radialisläsion werden Schädigungen in Höhe des Ellenbogens bezeichnet. In der Regel ist der M. brachioradialis ausgespart; unterschiedlich beteiligt sind die Mm. extensor carpi radialis longus und brevis. Sensible Ausfälle des R. superficialis und motorische Ausfälle inklusive M. supinator und Fingerextensoren gehören dazu.
Ätiologie
Zur mittleren Radialisläsion führen häufig Traumen mit Verletzung der Weichteile, aber auch Radiusköpfchenfrakturen (Monteggia-Fraktur). Bei Operation einer perkondylären Fraktur, einer Ellenbogenverletzung oder einer Bizepssehnenruptur kann es zur Schädigung des N. radialis kommen, gehäuft bei Rezidiv-OP.
Druckläsionen treten selten im Rahmen von Begleiterkrankungen (Lipom, Ganglion, Bursitis) auf.
Injektionen oder paravasale Infusionen in der lateralen Ellenbeuge können den Nerv schädigen.

Supinatorlogensyndrom

Die Läsion des R. profundus (N. interosseus posterior) führt zu Paresen des M. extensor carpi ulnaris, der langen Fingerstrecker und des M. abductor pollicis longus. Die Supination und die Handstrecker sind dagegen ausgespart, sensible Ausfälle fehlen. Der Nachweis einer Beteiligung des M. extensor carpi ulnaris ist klinisch schwierig; in diesem Fall ist das EMG hilfreich. Die Nervensonografie kann ebenso wie die MRT den Engpass darstellen.
Ätiologie
Eine Läsion des R. profundus durch Kompression erfolgt am häufigsten in der Supinatorloge durch Einschnürungen unter der Sehnenarkade oder am Oberrand des M. supinator. Aber auch Ganglien, abnorme Gefäßverläufe oder die Sehnenansätze des M. extensor carpi radialis brevis können den Nerv dort komprimieren, ebenso entzündliche Schwellungen bei der chronischen Polyarthritis. Im Falle einer progredienten R.-profundus-Läsion ist eine operative Dekompression beim Supinatorlogensyndrom indiziert.
Traumatische R.-profundus-Läsionen sind Folge direkter Schädigung oder kommen indirekt durch Kompression bei Hämatom oder Frakturdislokation zustande. Bei sekundär auftretenden Läsionen ist deshalb eine operative Revision indiziert.

Distale Läsion

Druckbedingt ist die gelegentlich beobachtete „Cheiralgie“, bei der die distalen Endäste des R. superficialis durch Armbänder oder Arbeitsinstrumente komprimiert werden können, mit der Folge, dass v. a. am Daumenrücken Parästhesien und Dysästhesien auftreten. Die häufig punktierte V. cephalica (Braunüle) zieht am Unterarm nahe dem Nerv entlang, sodass punktionsbedingte Läsionen möglich sind. Der oberflächliche Verlauf am Unterarm führt bei Schnittverletzungen leicht zu Sensibilitätsstörungen.
Eine Zusammenfassung der einzelnen Läsionen und ihrer Ursachen findet sich in Tab. 5.
Tab. 5
N. radialis: Schädigungsursachen
Ursache
Schädigungsart
Trauma
Humerusfrakturen, Ellenbogenfrakturen, Radiusfrakturen
Engpasssyndrome
Kompression im Supinatortunnel, proximal des M. supinator durch Lipom, Bursitis, Ganglien etc.
Druckschaden
Axilläre Krücken, Lagerungsschaden in Narkose oder Trunkenheit, Druckschaden am distalen Unterarm
Operation
Osteosynthese am Humerusschaft und bei Metallentfernung, Umstellungsosteotomie, Shunt-OP
Injektion
Oberarm Außenseite, Unterarm dorsal

Facharztfragen

1.
Nennen Sie die häufigsten Ursachen einer Armplexusparese.
 
2.
Wie unterscheiden sich die obere und die untere Armplexusparese?
 
3.
Welches sind die Leitsymptome der neuralgischen Schulteramyotrophie? Wie sieht die Behandlung aus?
 
4.
Welches sind die Leitsymptome des Karpaltunnelsyndroms? Wie sieht die Behandlung aus?
 
5.
Nennen Sie die wichtigsten Ursachen einer Ulnarisschädigung.
 
6.
Was ist das Interosseus-anterior-Syndrom?
 
7.
Nennen Sie die wichtigsten Ursachen einer Radialisläsion.
 
Literatur
Alfen N van, van Engelen BG (2006) The clinical spectrum of neuralgic amyotrophy in 246 cases. Brain 129:438–450
Caliandro P, La Torre G, Padua R, Giannini F, Padua L (2016) Treatment for ulnar neuropathy at the elbow. Cochrane Database Syst Rev (11):CD006839. https://​doi.​org/​10.​1002/​14651858.​CD006839.​pub4
Jarvik AU, Comstock BA, Klot M et al (2009) Surgery versus non-surgical therapy for carpal tunnel syndrome: a randomised parallel-group trial. Lancet 374(9695):1074–1081CrossRef
Marshall SC, Tardif G, Ashworth NL (2007) Local corticosteroid injection for carpal tunnel syndrome. Cochrane Database Syst Rev (2):CD001554. https://​doi.​org/​10.​1002/​14651858.​CD001554.​pub2
Stöhr M, Riffel B (1988) Nerven- und Nervenwurzelläsionen. VCH, Weinheim
Verdugo RJ, Salinas RA, Castillo JL, Cea JG (2008) Surgical versus non-surgical treatment for carpal tunnel syndrome. Cochrane Database Syst Rev (4):CD001552. https://​doi.​org/​10.​1002/​14651858.​CD001552.​pub2