Schlaganfall: Differenzialdiagnostische Übersicht

Zerebrale Ischämien können den arteriellen oder den venösen Schenkel betreffen; arterielle Ischämien werden als Hirninfarkt bezeichnet, venöse Ischämien treten bei Sinus- oder Hirnvenenthrombosen auf. Während eine Reihe von angeborenen und erworbenen Koagulopathien eine Sinusvenenthrombose mehr als eine arterielle Ischämie begünstigt, ist die Arteriosklerose bei den Gefäßrisikofaktoren arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Fettstoffwechselstörung und Nikotinabusus wichtigste Ursache eines Hirninfarktes. Dabei sind die einzelnen Gefäßrisikofaktoren anders zu bewerten als bei der koronaren Herzerkrankung. So spielt die arterielle Hypertonie als Gefäßrisikofaktor bei zerebralen Ischämien eine wesentlich größere Rolle, das metabolische Syndrom mit Diabetes mellitus und Hyperlipidämie hingegen eine geringere Rolle als bei der koronaren Herzerkrankung (Tab. 1). Wenn darüber hinaus bedacht wird, dass die Hyalinose hirnversorgender Gefäße und die Entwicklung einer subkortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie im Rahmen der arteriellen Hypertonie auch das Risiko von intrazerebralen Blutungen deutlich erhöhen, wird die Bedeutung einer konsequenten Blutdrucktherapie in der Primärprophylaxe des Schlaganfalls deutlich. Sowohl in der Primär- als auch in der Sekundärprophylaxe ist eine optimale Blutdruckeinstellung bei arterieller Hypertonie wesentlich effektiver als die wirksamste medikamentöse Therapie, wobei der ideale diastolische Blutdruck unter 85 mmHg liegt. Zigarettenrauchen ist bereits bei Jugendlichen ein relevanter Risikofaktor, der besonders die weiße Bevölkerung betrifft. Eine Erhöhung des Plasmahomocysteinspiegels gilt als unabhängiger zusätzlicher Gefäßrisikofaktor, wobei eine Behandlung mit Vitamin B und Folsäure die Hirninfarktfrequenz nicht positiv beeinflusst.

Das arteriosklerotische Gefäßleiden ist eine generalisierte Erkrankung: So sterben Patienten, die einen Hirninfarkt erlitten haben, häufiger an einem Herzinfarkt oder anderen Folgen der koronaren Herzerkrankung als an den Folgen des Schlaganfalls selbst. Patienten, die in einem Gefäßterritorium eine fortgeschrittene Arteriosklerose aufweisen, haben in aller Regel auch pathologische Befunde in den anderen Gefäßgebieten. Aus diesem Grund stellt der vaskuläre Patient stets eine interdisziplinäre Aufgabe dar. In der Betreuung sollten Neurologe, Kardiologe und Angiologe Hand in Hand zusammenarbeiten, denn ein Patient mit Hirninfarkt muss stets auch kardiologisch und angiologisch mitbeurteilt werden. Auf der anderen Seite sollten kardiologische Patienten frühzeitig dem Neurologen vorgestellt werden.

Die absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern im Rahmen der koronaren Herzerkrankung stellt mit einer 17-fachen relativen Risikoerhöhung eine wesentlich höhere Hirninfarktgefährdung dar als die Kombination anderer Gefäßrisikofaktoren. Obwohl einige sehr gut dokumentierte Studien eindeutig belegt haben, dass die Primärprophylaxe mit oraler Antikoagulation das Embolierisiko um etwa 80 % mindern könnte, erhält in den USA maximal jeder dritte entsprechende Patient eine solche Medikation, in Deutschland dürften die Zahlen noch ungünstiger sein. Auch die neuen Antikoagulanzien (d. h. Dabigatran, Edoxaban, Rivaroxaban und Apixaban) als Alternative zu den Vitamin-K-Antagonisten werden trotz des günstigeren Nutzen-Risiko-Profils bislang noch zu selten eingesetzt.

In einer ersten, groben Differenzialdiagnose lassen sich zerebrale Ischämien 3 Hauptätiologien zuordnen: einer Makroangiopathie, einer Mikroangiopathie oder einer kardiogenen Genese.

Schließlich müssen beim Auftreten eines akut neurologischen Defizits auch nichtvaskuläre Ursachen („Stroke Mimics“) bedacht werden. Die Anamnese ist hier besonders entscheidend und die Zuordnung kann anhand folgender Fragen erfolgen:

Weitere nichtvaskuläre Differenzialdiagnosen finden sich in der Übersicht am Anfang des Kapitels.

Vaskuläre Erkrankungen zählen zu den häufigsten und wichtigsten Krankheitsbildern in der klinischen Neurologie. Wie in anderen Bereichen auch, ist die gründliche und gezielt erhobene Anamnese ein wichtiger Schlüssel für die richtige ätiopathogenetische Zuordnung. Das gezielte Fragen nach Gefäßrisikofaktoren, vorbekannten kardiovaskulären Erkrankungen beim Patienten und seiner Familie sowie den Umständen und Begleitsymptomen des Auftretens der Symptomatologie ist für die richtige Einordnung entscheidend (Kap. „Zerebrale Ischämie: Pathophysiologie, Klassifikation, Epidemiologie und Risikofaktoren“). Die neurologische Untersuchung hilft bei der topografischen Zuordnung: spinal vs. zerebral, infratentoriell vs. supratentoriell, subkortikal vs. kortikal (Tab. 2). Insbesondere bei Alternanssyndromen schützt nur die genaue neuroanatomische Kenntnis vor der Verwechslung beispielsweise eines inkompletten Wallenberg-Syndroms mit einer Karotisdissektion.

Nach Anamnese und neurologischer Untersuchung, die auch eine orientierende internistische (Herz!) und dermatologische (Haut-, Schleimhautveränderungen) Überprüfung beinhalten sollte, ist für die weitere Abklärung die interdisziplinäre apparative Diagnostik entscheidend. Während einige Untersuchungen für die Abklärung eines Schlaganfalls obligat sind (CT, Ultraschalluntersuchung der hirnversorgenden und zerebralen Gefäße und des Herzens, EKG, Labordiagnostik), müssen andere gezielt eingesetzt werden. An die seltenen Ursachen zerebraler Ischämien, venöser Durchblutungsstörungen und intrazerebraler Blutungen muss der erfahrene Kliniker denken, sonst wird er sie übersehen („Stroke Chamaeleons“). Die Häufigkeit zugrunde liegender Störungsbilder sollte dabei das praktische Vorgehen bestimmen. Wie in der Akutsituation vorgegangen wird, ist im Kap. „Interventionelle Therapie beim akuten Hirninfarkt“ sowie Kap. „Stroke-Unit-Behandlung“ dargestellt. Für die Planung und Durchführung der Akuttherapie des Schlaganfalls genügt nach Ausschluss einer Blutung die erste Zuordnung zu den drei wichtigsten Hirninfarktätiologien Makroangiopathie, Mikroangiopathie oder kardiogene Hirnembolie. Zur weiteren Planung der Sekundärprophylaxe ist eine dezidierte weitere Zuordnung jedoch erforderlich, um nicht womöglich den Patienten durch die ergriffenen Maßnahmen zu gefährden (Kap. „Primärprävention und Sekundärprävention des Hirninfarkts“). Während die Persistenz und das Ausmaß eines neurologischen Defizits für die Planung einer Lysetherapie, einer Thrombektomie oder einer Entlastungskraniotomie von Relevanz sind, spielt es für die Stratefizierung prophylaktischer Maßnahmen keine Rolle, ob ein Patient eine flüchtige Ischämie oder einen Hirninfarkt mit bleibendem Defizit erlitten hat. Eine Thrombendarteriektomie der A. carotis interna kann bei 80 %iger Stenose sogar indiziert sein, wenn der Patient überhaupt keine klinischen Symptome hatte, jedoch in der zerebralen Bildgebung einen Hirninfarktbezirk im abhängigen Hirnterritorium aufweist. Ob der Patient Acetylsalicylsäure, Clopidogrel oder Antikoagulanzien erhält, wird nicht davon abhängen, ob er eine TIA, einen PRIND oder einen Hirninfarkt erlitten hat, sondern ob eine Mikroangiopathie, eine Dissektion, eine Sinusvenenthrombose oder eine kardiale Erkrankung als Ursache vorliegt.

Ähnlich ist lediglich für die Akuttherapie von Relevanz, wie ausgedehnt eine intrazerebrale Blutung ist und wo sie lokalisiert ist. Rezidivprophylaxe und weitere Betreuung des Patienten hängen von der Pathogenese (Hypertonie, Amyloidangiopathie, ABRA, Tumorblutung, Blutung aus einer vaskulären Malformation) ab (Kap. „Intrazerebrale vaskuläre Malformationen“).

Ob durale arteriovenöse Fisteln entstehen oder nicht, hängt womöglich von der richtigen Erkennung und konsequenten Antikoagulation von Sinusvenenthrombosen ab (Kap. „Zerebrale Sinus- und Venenthrombosen“). Wird ein Kranker durch eine durale arteriovenöse Fistel klinisch symptomatisch, so sollte eine zugrunde liegende Koagulopathie ausgeschlossen werden, da sie den Patienten während der Behandlung der Fistel – bei neuroradiologischer wie auch bei neurochirurgischer Intervention – gefährden kann (Kap. „Arteriovenöse Durafisteln“). Ob ein Patient mit einer arteriovenösen Malformation behandelt werden muss oder nicht, hängt wesentlich von der klinischen Symptomatologie, der Anamnese und dem Lebensalter des Patienten sowie dem Risiko der geplanten Therapie ab (Kap. „Intrazerebrale vaskuläre Malformationen“). Dass für neuroradiologische oder neurochirurgische Interventionen das Zeitfenster oftmals sehr eng ist, zeigt am besten die Subarachnoidalblutung (Kap. „Subarachnoidalblutung“). Aber auch medikamentöse Behandlungsmaßnahmen – und dies gilt nicht nur für Thrombektomie und Lyse! – sind in der Regel nur effektiv, wenn sie zur rechten Zeit und mit Kenntnis von Ätiologie und Pathogenese beim Schlaganfallpatienten eingesetzt werden. Die Betreuung des zerebrovaskulären Kranken macht ein enormes neurologisches Fachwissen, aber auch eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit erforderlich – dies lässt sich zum Wohle des Patienten am besten in auf zerebrovaskuläre Erkrankungen spezialisierten Zentren mit einem interdisziplinären Team unter neurologischer Leitung erreichen. Ob ein solches Zentrum „Stroke Unit“ oder „Neurovaskuläres Zentrum“ genannt wird oder nicht, ist für den Patienten letztlich nebensächlich.