Subarachnoidalblutung

Die SAB zeigt eine jährliche Inzidenz von 3–25/100.000 Einwohner, ein erhöhtes Vorkommen findet sich bei Vorliegen von polyzystischen Zystennieren, kortikoidsensitivem Aldosteronismus oder Bindegewebserkrankungen wie dem Ehlers-Danlos-Syndrom oder der Moyamoya-Angiopathie.

Bezüglich der Inzidenz gibt es regionale Unterschiede: Während in den USA die SAB Todesursache bei 16/100.000 Einwohner ist, werden aus Japan Zahlen von 25 Todesfällen auf 100.000 Einwohner berichtet. Vor dem Lebensalter von 40 Jahren ist die SAB bei Männern häufiger, jenseits des 50. Lebensjahres bei Frauen. Haupterkrankungsalter ist die 5. und 6. Lebensdekade, mit einer Frequenzzunahme um das 55. Lebensjahr. Die erste Blutung aus einem Aneurysma tritt damit typischerweise später auf als die erste Blutung aus einer arteriovenösen Malformation.

Im Sektionsgut beträgt die Prävalenz unentdeckter Aneurysmen 5 bis zu 18 %; in 20–30 % liegen multiple Aneurysmen vor. Dies bedeutet, dass die Mehrzahl aller Aneurysmen nicht rupturiert. Eine Übersicht über die zerebralen vaskulären Malformationen gibt Tab. 1 mit Hinweisen zur klinischen Präsentation.

Zu den Risikofaktoren der SAB zählen familiäre Belastung, Hypertonie, Rauchen und Alkoholabusus (Juvela et al. 1993; Longstreth et al. 1992). Auslösefaktoren können körperliche Belastungen wie das Heben schwerer Gegenstände, extreme sportliche Betätigung oder auch Geschlechtsverkehr sein. Allerdings trifft dies nur für etwa ein Drittel der Kranken zu. Bei einem weiteren Drittel tritt die SAB bei Routinetätigkeiten auf, bei dem letzten Drittel aus dem Schlaf heraus.

Für die SAB wird eine Gesamtmortalität von 25 % angenommen. Hypertensive intrazerebrale Blutungen mit subarachnoidaler Einblutung haben eine höhere Sterblichkeit (Kap. „Intrazerebrale Blutung“).

Das Kollateralennetz des Circulus arteriosus Willisii liegt im Subarachnoidalraum; lediglich die kleineren Arterien penetrieren in das Hirnparenchym. Aneurysmen finden sich bevorzugt im Bereich der Teilungsstellen der großen Arterien des Circuclus arteriosus Willisii, wobei die Prädilektionsstellen A. cerebri anterior – A. communicans anterior, A. carotis interna – A. communicans posterior, Mediabifurkation und Basilarisspitze sind (Abb. 1). Bei 20–30 % aller Aneurysmaträger muss mit bilateralen Aneurysmen gerechnet werden, wobei diese oft spiegelbildlich in derselben Region zu finden sind.

Die typischen sackförmigen Aneurysmen weisen bei der pathologisch-histologischen Untersuchung keine Media und Elastika auf, sodass diese Wandschwäche als bedeutsam für ihre Entstehung angesehen wird.

Unklar ist, ob Aneurysmen kongenitalen oder erworbenen Ursprungs sind. Für eine kongenitale Entstehung sprechen das gehäufte Auftreten innerhalb von Familien oder Sippen (Angehörige ersten Grades haben ein 3- bis 5-fach erhöhtes Aneurysmarisiko), die Assoziation mit arteriovenösen Malformationen und degenerativen Bindegewebserkrankungen (Zystennieren, Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, Pseudoxanthoma elasticum, fibromuskuläre Dysplasie). Auch Rassenunterschiede (Schwarze haben deutlich häufiger Aneurysmen als Weiße) können als Hinweis auf eine kongenitale Entstehung gedeutet werden. Wahrscheinlichster Kandidat für die Entstehung von Aneurysmen ist das Elastin-Gen auf Chromosom 7q sowohl bei der familiären als auch bei der sporadischen SAB (Ruigrok et al. 2004).

Auf der anderen Seite bluten Aneurysmen typischerweise erst im höheren Lebensalter, und degenerative Veränderungen wie Veränderungen der Intima, Kalzifikationen und Thrombosen innerhalb von Aneurysmen werden als Hinweis auf eine degenerative Entstehung gewertet. Ein arterieller Hypertonus, Alkoholkonsum, Zigarettenrauchen und generelle Arteriosklerose begünstigen das Auftreten von aneurysmatischen SAB.

In der folgenden Übersicht sind die Ursachen der nichtaneurysmatischen SAB zusammengefasst.

Leitsymptom der SAB ist der heftigste, typischerweise plötzlich ohne Prodromi einsetzende Vernichtungskopfschmerz, oft in Verbindung mit einem Angstgefühl. Meist ist der Kopfschmerz diffus, er kann okzipital betont sein und wird von den Patienten als unerträglich heftig beschrieben, als Kopfschmerz von bisher nicht gekannter Intensität. Er bleibt oft über Stunden einziges Symptom der Blutung.

Allerdings berichten bis zu 50 % der Patienten mit SAB, dass dem Blutungsereignis ein geringgradiger, aber ungewöhnlicher Kopfschmerz 6–20 Tage vorausgegangen ist. In einer Metaanalyse fand sich eine Inzidenz solcher Warnkopfschmerzen von 10–43 % (Polmear 2003). Es wird angenommen, dass es sich hierbei bereits um eine Sickerblutung aus der Blutungsquelle, dem Aneurysma, handelt, die der eigentlichen Ruptur vorausgeht („warning leak“).

Weitere Warnsymptome einer drohenden SAB können Kompressionssyndrome durch das Aneurysma sein (sog. paralytisches Aneurysma). Hierzu zählen

Die heftigen Kopfschmerzen bei akuter SAB werden von wenigstens 95 % der Patienten angegeben. Hinzu kommt häufig eine kurze Bewusstseinsstörung mit oder ohne Sturz zu Beginn des Ereignisses. Mit einer akuten Bewusstseinsstörung zum Zeitpunkt der SAB ist bei etwa der Hälfte der Patienten zu rechnen – verantwortlich hierfür ist vermutlich der akute Anstieg des intrakraniellen Drucks. Persistierende Bewusstseinsstörungen resultieren aus intrazerebralen Hämatomen, einem akuten Hydrozephalus, persistierender Hirndrucksteigerung oder reduzierter Hirndurchblutung.

Hinzutreten können Übelkeit und Erbrechen. Ein Meningismus entwickelt sich oftmals erst innerhalb der ersten Stunden nach stattgehabter Blutung durch die Blutverteilung in den Spinalkanal und hängt vom Ausmaß der SAB ab. Die Dehnungszeichen (Lasègue, Kernig, Brudzinski) sind dann im Verlauf häufig positiv.

Eine leichte Erhöhung der Körpertemperatur und Blutdruckschwankungen sind weitere Begleitsymptome. Epileptische Anfälle – vornehmlich in Form von Grands Maux – treten bei bis zu 25 % aller Kranken mit SAB auf, in der Mehrzahl der Fälle innerhalb der ersten Stunden nach der Blutung.

Während symptomatische epileptische Anfälle keinen sicheren Zusammenhang mit Größe und Lokalisation des blutenden Aneurysmas zeigen, deuten fokale neurologische Zeichen auf den Sitz der Blutungsquelle oder begleitende intrazerebrale Blutungen hin. Insbesondere eine sensible und/oder motorische Halbseitensymptomatik ist verdächtig auf eine begleitende intraparenchymatöse Blutung. Akute Hirnnervenausfälle treten bevorzugt bei einem A.-communicans-posterior-Aneurysma (N. oculomotorius) oder supraklinoidalem A.-carotis-interna-Aneurysma (N. abducens) auf. Ein- oder beidseitige Abduzensparesen können jedoch auch aus der plötzlichen intrakraniellen Drucksteigerung mit Traktionsschädigung während der Verlagerung des Hirnstammes nach unten resultieren. Gesichtsfeldausfälle weisen auf eine supraklinoidale, Trigeminus-Sensibilitätsstörungen auf eine infraklinoidale Aneurysmalokalisation hin (Abb. 2).

Nach einer akuten SAB ist der Patient in erster Linie durch das Risiko der Rezidivblutung gefährdet. Bei über 35 % der Kranken tritt diese innerhalb der ersten 4 Wochen nach dem Ereignis einer SAB auf, bei 4 % am ersten Tag nach der Blutung, dann bei ca. 2 % täglich für die folgenden 4 Wochen. Nach 3 Monaten ist das Rezidivblutungsrisiko mit 3 %/Jahr zu veranschlagen. Die Mortalität ist mit 70 % bei der Rezidiv-SAB höher als bei der primären Blutung. Die wichtigsten Risikofaktoren für die Entwicklung einer Rezidivblutung sind eine verzögerte Diagnose (Nichterkennen der ersten SAB!) und Blutdruckschwankungen. Kranke mit deutlicher Bewusstseinsstörung im Rahmen einer SAB sind stärker gefährdet, eine Rezidivblutung zu erleiden.

Die zweite wichtige Komplikation der SAB ist der Vasospasmus. Dabei bleibt die Engstellung der arteriellen Gefäße nicht auf das aneurysmatragende Gefäß beschränkt, sondern ist häufig generalisiert (auch im Bereich der kontralateralen Hemisphäre) nachweisbar. Der Vasospasmus tritt bei über der Hälfte aller SAB-Patienten auf, typischerweise ab dem 3. Tag, und bleibt bis zum 30. Tag nach der SAB nachweisbar. Etwa ein Drittel aller SAB-Kranken hat aufgrund eines Vasospasmus klinische Symptome, wobei persistierende neurologische Ausfälle durch einen Hirninfarkt bei etwa 20 % aller SAB-Patienten auftreten (Abb. 3). Das Ausmaß eines Vasospasmus hängt wesentlich vom Schweregrad der Blutung und damit vom Fisher-Grading des CT-Befundes ab (Fisher et al. 1980) (Tab. 3). Darüber hinaus können eine Hypovolämie, eine Hyponatriämie und ein zu niedriger Blutdruck eine Rolle spielen. Methode der Wahl zum Nachweis und zur Verlaufskontrolle eines Vasospasmus ist die transkranielle Dopplersonografie, die bei akuter SAB mindestens 2-mal täglich durchgeführt werden sollte. Wichtiger als die Absolutmesswerte der Blutflussgeschwindigkeit in den betroffenen Arterien ist der intraindividuelle Vergleich im Längsschnitt, da v. a. deutliche Änderungen der zerebralen Blutflussgeschwindigkeiten mit einer klinischen Verschlechterung korrelieren. Klinisch manifestiert sich die Ischämie aufgrund eines Vasospasmus durch fokale zerebrale Symptome und Änderungen der Bewusstseinslage.

Von der Rezidivblutung und der zerebralen Ischämie aufgrund eines Vasospasmus muss die Entwicklung eines Hydrozephalus abgegrenzt werden. Akut entwickelt sich ein Hydrozephalus bei etwa 10 % der Patienten innerhalb der ersten 72 h nach der SAB. Hierbei handelt es sich in der Regel um einen okklusiven Hydrozephalus, häufig bei intraventrikulärer Blutung – es besteht oft schon initial eine deutliche Bewusstseinsstörung, sodass bereits leichtgradige Befundänderungen Anlass für eine Kontroll-CT sein sollten.

Im Langzeitverlauf nach einer SAB ist die Entwicklung eines Hydrozephalus deutlich häufiger – sie wird in bis zu 30 % der Fälle beobachtet und ist dann Ausdruck eines Missverhältnisses zwischen Liquorresorption und -produktion: Es handelt sich um einen kommunizierenden Hydrozephalus (malresorptivus).

Die Klinik des kommunizierenden Hydrozephalus wird bestimmt durch die Trias

In der frühen Phase der SAB zeigen sich häufig Herzrhythmusstörungen und EKG-Veränderungen. Hierzu gehören ventrikuläre und supraventrikuläre Extrasystolen und Tachykardien, Vorhofflimmern sowie ST-Streckenveränderungen. Ein Infarkt-EKG-Muster kann auch mit einem Troponin-T-Anstieg einhergehen.

Durch eine überschießende sympathische Reaktion kann es zu akuter Herzinsuffizienz (Takotsubo-Kardiomyopathie) bis hin zum kardialen Schock und zum neurogenen Lungenödem kommen (Awad et al. 2018).

In der frühen Phase der SAB treten oft epileptische Anfälle auf. Aus einem initialen Grand Mal entwickelt sich allerdings praktisch nie eine symptomatische Epilepsie auf längere Sicht, sofern es nicht durch eine intrazerebrale Blutung oder Ischämie zu einer Parenchymläsion gekommen ist. Sowohl für das Auftreten epileptischer Anfälle als auch für die Entwicklung eines Vasospasmus spielt eine begleitende Hyponatriämie eine Rolle, welche bei 10–30 % aller SAB-Patienten zu beobachten ist. Meist entwickelt sie sich vom 3.–30. Tag parallel zum Vasospasmus. Insbesondere ist darauf zu achten, dass es nicht zur Entwicklung einer Hypovolämie kommt. Die Kombination von Natriurese, Hyponatriämie und Hypovolämie wird als „cerebral salt wasting“ bezeichnet (Kalita et al. 2017).

Leider gelangt nur maximal die Hälfte aller Kranken mit einer akuten SAB innerhalb der ersten 24 h in eine neurologische oder neurochirurgische Klinik – zurückzuführen ist dies in erster Linie auf ärztliche Fehldiagnosen. Typische Fehldiagnosen sind Migräne, akutes HWS-Syndrom oder Sinusitis (s. nachfolgende Übersicht). Besonders häufig kommt es zur Fehldiagnose bei Patienten mit bekannter Kopfschmerzanamnese.

Die entscheidende diagnostische Maßnahme zum Nachweis einer SAB ist die kraniale CT. Innerhalb der ersten 24 h nach der SAB durchgeführt, hat sie eine Treffsicherheit von 92 %, wobei der Beurteilung der basalen Zisternen größte Bedeutung zukommt (Abb. 4). Bei umschriebenen SAB ist das Blut ausschließlich hier nachweisbar, bei ausgedehnteren Blutungen findet sich auch im sonstigen Subarachnoidalraum Blut. Bei 60 % aller Kranken ist Blut auch nach 5 Tagen noch im Subarachnoidalraum nachweisbar.

Oft lässt sich anhand der CT auch die Lokalisation eines Aneurysmas vermuten: Der Nachweis von Blut im supratentoriellen Ventrikelsystem spricht für ein Communicans-anterior- oder Anterior-Aneurysma als Blutungsquelle, eine asymmetrische Blutung im Bereich der Inselzisternen für ein Media-Aneurysma und eine fokale Blutansammlung im 4. Ventrikel für ein Vertebralis-Aneurysma in Höhe des PICA-Abgangs (Tab. 2). Darüber hinaus lassen sich in der CT intrazerebrale Blutungen erkennen, wobei Hämatome im unteren Frontallappen (v. a. paramedian) für ein Communicans-anterior-Aneurysma sprechen (Abb. 5).

Das Ausmaß der Blutung in der CT erlaubt eine prognostische Aussage insbesondere im Hinblick auf Komplikationen, wobei sich die Graduierung nach Fisher bewährt hat (Tab. 3). Im Unterschied zur CT ist die routinemäßig durchgeführte T1- und T2-Wichtung der MRT nur wenig sensitiv zum Nachweis einer SAB. Hier müssen zum Blutungsnachweis gezielt hämsensitive Messungen wie SWI-Sequenzen gefahren werden.

Ist bei begründetem klinischem Verdacht auf eine SAB die CT negativ, so sollte eine Lumbalpunktion erfolgen. Sie kommt auch in Frage, wenn eine CT nicht zur Verfügung steht. Typischerweise zeigt sich bei frischer SAB ein blutiger, bei länger zurückliegender SAB ein xanthochromer Liquor. Die Blutbeimengung führt zu einer Pleozytose und Eiweißerhöhung im Liquorraum. Eine isolierte Eiweißerhöhung ohne Pleozytose (zytoalbuminäre Dissoziation), welche auch eine Xanthochromie bedingen kann, sollte an andere Diagnosen (Stopliquor, Guillain-Barré-Syndrom) denken lassen.

Zur Differenzierung zwischen SAB und artifizieller Blutbeimengung dienen die Dreigläserprobe und das Zentrifugieren des entnommenen blutigen Liquors. Bei einer artifiziellen Blutbeimengung kommt es bei der Dreigläserprobe zu einem Entfärben des Liquors beim Abtropfenlassen in 3 konsekutive Röhrchen. Ist die SAB wenigstens 4 h alt, so führt die Hämoglobinfreisetzung zu einer Xanthrochromie des Überstandes nach Zentrifugieren, die bei einer artifiziellen Blutbeimengung (aber auch bei einer ganz frischen SAB!) fehlt. Die Liquorxanthochromie erreicht ein Maximum innerhalb der ersten Woche nach der Blutung – 3 Wochen nach einer SAB ist in aller Regel der Liquor vollkommen unauffällig. Lässt man den blutigen Liquor nach einer SAB stehen, so kommt es in der Regel nicht zur Gerinnselentwicklung.

Wenn die Diagnose der SAB feststeht, ist die Indikation zur zerebralen Angiografie gegeben. Erforderlich sind eine arterielle digitale Subtraktionsangiografie mit selektiver Katheterisierung aller 4 hirnversorgenden Arterien und Schrägaufnahmen. Weder eine venöse DSA noch eine MR- oder CT-Angiografie sind in der Lage, kleinere Aneurysmen zuverlässig nachzuweisen bzw. auszuschließen (Kouskouras et al. 2004). Die Panangiografie ist auch dann erforderlich, wenn aufgrund von CT oder Klinik die Lokalisation des blutenden Aneurysmas möglich ist, weil in bis zu 20 % der Fälle multiple Aneurysmen vorliegen.

Gelegentlich kann es sinnvoll sein, in Ergänzung zu einer Angiografie eine Magnetresonanztomografie mit MRA durchzuführen, um das wahre Ausmaß eines größeren Aneurysmas nachzuweisen, wenn dieses teilthrombosiert ist und so das angiografisch darstellbare Lumen deutlich kleiner erscheint, als das Aneurysma tatsächlich ist (Abb. 6).

Anhand des angiografischen Befundes lassen sich sackförmige Aneurysmen, fusiforme Aneurysmen und Riesenaneurysmen unterscheiden (Abb. 7). Darüber hinaus können assoziierte arteriovenöse Malformationen, eine Dissektion von Hirnarterien, arteriosklerotische, degenerative oder entzündliche Arterienveränderungen nachgewiesen werden.

Bei etwa 20 % aller Patienten mit akuter SAB ist die Angiografie negativ, d. h. eine Blutungsursache lässt sich nicht nachweisen. Liegt eine SAB mit computertomografischem Blutnachweis ausschließlich in den basalen perimesenzephalen Zisternen vor, so ist die Prognose günstig und das Rezidivrisiko gering. In diesen Fällen kann auf eine Kontrollangiografie verzichtet werden. Es wird angenommen, dass die perimesenzephale SAB womöglich nicht arteriellen, sondern venösen Ursprungs ist, was die günstige Langzeitprognose erklären könnte (Rinkel et al. 1991).

Die ausschließlich sulkale SAB ist sehr charakteristisch für das reversible zerebrale Vasokonstriktionssyndrom (RCVS), welches sich klinisch mit rezidivierenden Thunderclap-Kopfschmerzen manifestiert. Die Angiografie zeigt multilokuläre Gefäßspasmen, die sich definitionsgemäß innerhalb von 3 Monaten zurückbilden. Stets müssen mögliche Auslöser (Medikamente!) ausgeschaltet werden.

Bei ausgedehnten Blutansammlungen in der CT kann ein umschriebener Vasospasmus oder eine Spontanthrombose des Aneurysmas zur Nichtdarstellbarkeit in der Angiografie führen (Abb. 8). In diesen Fällen ist eine Kontrollangiografie nach wenigen Wochen erforderlich. Eine solche Kontrollangiografie ist nach großen Statistiken in lediglich 2 % der Fälle positiv, besonders häufig dann, wenn in der initialen Angiografie Vasospasmen nachweisbar waren.

In der Labordiagnostik im Serum sollten CK, Troponin, Blutbild, Thrombozyten, Elektrolyte (Hypokaliämie? Hyponatriämie? Hypovolämie?), ein Gerinnungsstatus (Koagulopathie?) und Entzündungsparameter – BKS, CRP, Blutbild (Vaskulitis?) – kontrolliert werden. Ein toxikologisches Screening ist sinnvoll. Darüber hinaus müssen initial und unter der Therapie (s. unten) Leber- und Nierenwerte, Serumosmolarität, Glukose, Hämatokrit und Fibrinogen verfolgt werden.

Ein Ausgangs-EKG ist wichtig, da es in den ersten Stunden nach einer SAB meist zu Arrhythmien kommt, in bis zu 20 % der Fälle zu bedrohlichen Formen. Bei 50–80 % der Patienten finden sich darüber hinaus EKG-Veränderungen wie bei Myokardischämie (QT-Verlängerung, T-Wellen-Veränderungen, ST-Segment-Depression, pathologische Q-Wellen, prominente oder invertierte U-Wellen, S in V1 und R in V5 zusammen >35 mm). Sowohl Herzinfarkte als auch der plötzliche Herztod bei ventrikulärer Arrhythmie sind gefürchtete Komplikationen der akuten SAB.

Die Therapie der SAB wird vom klinischen und vom neuroradiologischen Befund sowie von den möglichen Komplikationen bestimmt. Zur Beurteilung des klinischen Befundes werden die Skalen nach Hunt und Hess (1968) und der World Federation of Neurosurgeons (WFNS; Sano et al. 2015) genutzt, welche die Bewusstseinslage des Kranken unter Berücksichtigung der Glasgow Coma Scale (GCS) quantifiziert unter Beachtung von fokalen Symptomen (Tab. 4). Zur Graduierung des CT-Befundes hat sich die Fisher-Skala bewährt (Tab. 3). Bei Kranken mit SAB müssen alle gerinnungsaktiven Medikamente abgesetzt (Aggregationshemmer) bzw. antagonisiert (Antikoagulanzien) werden.

Bis zum Stadium 4 nach Hunt und Hess sollte, sofern keine relevanten Kontraindikationen vorliegen, die Behandlung des Aneurysmas so früh wie möglich nach Diagnosestellung mit angiografischem Nachweis erfolgen. Standardtherapie ist die frühe Ausschaltung des Aneurysmas mittels Coiling oder operativ durch einen Clip (Abb. 9). Die Operabilität eines Aneurysmas hängt wesentlich von der Lokalisation ab, aber auch davon, ob das Aneurysma einen Hals aufweist oder breitbasig ist bzw. ob ein fusiformes Aneurysma vorliegt (Hunt und Kosnik 1974). Eine Ligatur des aneurysmatragenden Gefäßes wird lediglich in kritischen intraoperativen Situationen vorgenommen. Die Muskelumscheidung eines Aneurysmas ist heute obsolet.

Als bevorzugte Behandlungsmethode kommt – auch in der Akutphase der SAB – die interventionelle neuroradiologische Behandlung des Aneurysmas durch Einbringen elektrolytisch ablösbarer Coils (Platinspiralen) in Frage (Abb. 10). Hinsichtlich der Morbidität und Mortalität ist das Coiling dem Clipping signifikant überlegen, und zwar sowohl in der Frühphase als auch im Verlauf über 7 Jahre (Molyneux et al. 2002, 2005; Lindgren et al. 2018). Dies gilt auch für die neuropsychologischen Langzeitfolgen (Scott et al. 2010).

Bis zum Zeitpunkt der endovaskulären Behandlung muss der Patient strenge Bettruhe einhalten, der Blutdruck wird auf normotone Werte gesenkt, und es erfolgt eine konsequente Schmerzbehandlung, möglichst ohne hierdurch die Bewusstseinslage des Kranken zu verschleiern (Konczalla et al. 2018).

Während zum Verhindern einer Rezidivblutung eine Blutdrucksenkung sinnvoll ist, muss zur Prophylaxe und insbesondere zur Behandlung eines Vasospasmus der Blutdruck möglichst normoton oder sogar hyperton gehalten werden. Die früher durchgeführte Behandlung mit Antifibrinolytika (Tranexamsäure, ε-Aminocapronsäure) zur Verhinderung einer Rezidivblutung wurde verlassen, nachdem sich gezeigt hatte, dass unter diesen Maßnahmen ein Vasospasmus mit Hirninfarkten und z. T. tödlichen Komplikationen signifikant gehäuft war. Eine Behandlung des Vasospasmus mit kontrollierter Hypertension kommt erst in Frage, wenn die Blutungsquelle operativ oder endovaskulär ausgeschaltet ist. Dann kann die Therapie mit Hypertension, Hypervolämie und Hämodilution (Triple-H-Therapie) indiziert sein; die wissenschaftliche Datenlage hierzu ist allerdings spärlich (Treggiari et al. 2003).

Durch die intraoperative Entfernung von Blutkoageln in den Ventrikeln bzw. im Subarachnoidalraum, ggf. mit intrazisternaler tPA-Gabe, lässt sich das Ischämierisiko deutlich reduzieren. Eine Reduktion des Ischämierisikos ist auch möglich durch die Gabe des zerebralen Kalziumantagonisten Nimodipin, ohne dass diese Substanz in der Lage wäre, Vasospasmen direkt zu beeinflussen (Dorhout Mees et al. 2007). Offensichtlich wird die Ischämietoleranz des Hirngewebes erhöht. Allerdings macht eine solche Behandlung nur dann Sinn, wenn nicht durch die Gabe dieses Kalziumantagonisten der systemische Blutdruck zu stark gesenkt wird. Vor allem der parenterale Einsatz der Substanz macht daher neben dem TCD-Monitoring auch ein kontinuierliches Blutdruckmonitoring erforderlich (Tab. 5). In verzweifelten Fällen kommt der Einsatz der transluminalen Angioplastie oder die intraarterielle Nimodipingabe zur Behandlung des klinisch manifesten Vasospasmus in Frage (Weiss und Schubert 2017).

Weitere Substanzen, deren Effekt auf das Verhindern von Vasospasmus und Ischämierisiko in kontrollierten Studien untersucht wird, sind Clazosentan, ein Endothelinrezeptor-Antagonist (Cho et al. 2019) und Molsidomin (Ehlert et al. 2016).

Der akute Hydrozephalus im Rahmen einer SAB wird mittels Ventrikulostomie behandelt. Mit einer Besserung ist bei 80 % der Kranken zu rechnen, die Komplikationsrate liegt unter 10 %. Über die externe Ventrikeldrainage kann der Hirndruck gemonitort werden.

Bei einer Hyponatriämie müssen pathogenetisch das Cerebral-salt-wasting-Syndrom (CSWS) und das Syndrom der inappropriaten antidiuretischen Hormonausschüttung (SIADH) unterschieden werden. Neben einer isotonen Hypervolämie wird beim CSWS Fludrokortison (0,1–0,3 mg/Tag i. v.) eingesetzt, beim SIADH kann die Gabe von Tolvaptan erwogen werden. Die sonst geübte Praxis einer Flüssigkeitsrestriktion ist wegen des damit verbundenen Vasospasmusrisikos nicht zu empfehlen.

Die Gabe von Antikonvulsiva, in erster Linie Levetiracetam, ist nach einem gesicherten Anfall für einen Zeitraum von 4 Wochen nach Blutung bzw. Behandlung sinnvoll, eine Dauertherapie ist in der Regel nicht erforderlich.

Die Nachbehandlung des Kranken mit einer SAB wird im Wesentlichen von der initial durchgeführten Therapie und von persistierenden neurologischen Ausfällen bestimmt. Kranke mit neuropsychologischen Ausfällen, Parese oder Koordinationsstörungen bedürfen der Rehabilitationsbehandlung in der Regel in einer stationären Einrichtung, Patienten mit Gesichtsfeldausfällen, Doppelbildern oder sonstigen Sehstörungen der augenärztlichen Weiterbetreuung. Klinische Kontrolluntersuchungen durch den Neurologen sollten monatlich im Rahmen der ambulanten Nachbetreuung erfolgen. Eine Verschlechterung mit Lethargie, Kopfschmerzen und Zunahme neurologischer Ausfälle sollte an einen kommunizierenden Hydrozephalus denken lassen, bei psychischen Auffälligkeiten mit abnormer Flüssigkeitsaufnahme könnte ein Diabetes insipidus vorliegen. Eine Antikonvulsivatherapie sollte bei regelrechtem EEG 6 Monate nach der SAB ausgeschlichen werden. Neuropsychologische Symptome (Konzentrations-, Merkfähigkeits-, Gedächtnisstörungen und affektive Auffälligkeiten mit Antriebsstörung, Stimmungslabilität) persistieren bei bis zu 50 % der Kranken nach SAB (häufiger nach Clipping als nach Coiling) und machen eine gezielte Therapie erforderlich (Scott et al. 2010).

Während bei vollständiger operativer Ausschaltung eines Aneurysmas durch einen Clip die angiografische Befundkontrolle nach Abklingen des Vasospasmus im Rahmen des stationären Aufenthaltes ausreichend ist und weitere Kontrollen nicht erforderlich sind, müssen endovaskulär behandelte Aneurysmen im Abstand von 1–2 Jahren nach der Behandlung regelmäßig kontrolliert werden.

Wie die CARAT-Studie gezeigt hat, drohen Rezidivblutungen nach Behandlung vorwiegend bei nur unvollständigem Aneurysmaverschluss (Johnston et al. 2008). Dabei ist auch durch das Zusammenpacken von Coils ein Wiedereinströmen von Blut in den Aneurysmahals möglich, sodass ggf. eine Nachembolisation erfolgen muss. Eine solche partielle Wiedereröffnung des Aneurysmalumens lässt sich anhand der transkraniellen farbkodierten Duplexsonografie, von einem erfahrenen Untersucher durchgeführt, vermuten und MR-angiografisch bzw. konventionell angiografisch bestätigen. Wir empfehlen zur Dokumentation des endovaskulären Verschlusses eine Kontrollangiografie 1 Jahr nach der Behandlung. Nachfolgend sollten in jährlichen Abständen duplexsonografische und MR-angiografische Kontrollen erfolgen. Da partiell verschlossene Aneurysmen nicht nur das Risiko einer erneuten Blutung in sich bergen, sondern auch als Ausgangspunkt für arterioarterielle Embolien in Frage kommen, ist eine sonografische Emboliedetektion in den abhängigen Gefäßabschnitten sinnvoll, ggf. kommt die prophylaktische Gabe eines Thrombozytenaggregationshemmers (Acetylsalicylsäure 100 mg oder Clopidogrel 75 mg) in Frage.

Nach dem heutigen Wissensstand sollten größere Aneurysmen, die nicht geblutet haben und nicht zu paralytischen Symptomen führen, nach Möglichkeit ausgeschaltet werden, wenn sie per Zufall in einem der modernen bildgebenden Verfahren nachgewiesen worden sind. Angesichts des nicht unerheblichen Blutungsrisikos mit zunehmendem Lebensalter und des geringen Risikos der modernen Behandlungsmöglichkeiten kommt eine Ausschaltung sackförmiger Aneurysmen durch eine endovaskuläre Therapie (Coiling) in Frage, wobei die individuelle Entscheidung einerseits vom Gesamtstatus und Risikoprofil des Patienten bestimmt werden sollte und andererseits von der Größe, Lokalisation und Zugänglichkeit des Aneurysmas (Wiebers 2005). Lediglich Karotisaneurysmen im intrakavernösen Abschnitt müssen grundsätzlich nicht präventiv behandelt werden, da es im Falle einer Ruptur hier nicht zu einer SAB, sondern zum Auftreten einer Sinus-cavernosus-Fistel kommt, die nach Entstehen gezielt endovaskulär behandelt werden kann.

Wenn ein Aneurysma oder eine SAB bei mehr als einem Angehörigen ersten Grades vorliegt, sollte ein MRA-Screening durchgeführt werden.

Das Vorgehen bei Verdacht auf SAB ist in Abb. 11 übersichtsartig dargestellt.