Vaskuläre kognitive Beeinträchtigung und Demenz

In (älteren) epidemiologischen Studien zu vaskulärer Demenz wird diese mit ca. 15–30 % der Demenzen als zweithäufigste Demenzform, nach der Alzheimer-Demenz, angegeben (van der Flier et al. 2018). An dieser Stelle soll bereits darauf hingewiesen werden, dass „reine“ vaskuläre kognitive Beeinträchtigung und Demenz seltener ist (wahrscheinlich max. 10 % aller Demenzformen) und häufig, v. a. im höheren Lebensalter, Mischformen mit anderen neurodegenerativen Erkrankungen (vorwiegend der Alzheimer-Erkrankung) vorliegen. So zeigen etwa 75 % der Demenzpatienten vaskuläre Gehirnläsionen in der Obduktion. Eine vaskuläre Komponente (meistens in Kombination mit der Alzheimer-Erkrankung) dürfte bei 30–40 % aller Demenzfälle klinisch relevant vorhanden sein (Schneider et al. 2007).

Die Prävalenz und Inzidenz der vaskulären Demenz steigt mit zunehmendem Alter, es gibt keine klaren Geschlechtsunterschiede. Die Mortalität der vaskulären Demenz ist im Vergleich zur Alzheimer-Demenz erhöht (medianes Überleben 3–5 versus 7–10 Jahre) (van der Flier et al. 2018). In entwickelten Ländern kam es in den letzten Jahren zu einem altersadjustierten Rückgang der Demenzinzidenz, was wahrscheinlich in der verbesserten Beachtung und Therapie von vaskulären Risikofaktoren und Erkrankungen sowie der modernen Schlaganfallsekundärprophylaxe begründet sein dürfte (Dichgans und Leys 2017). Generell gilt, dass Risikofaktoren für Schlaganfälle und Gefäßerkrankungen auch Risikofaktoren für vaskulär bedingte kognitive Beeinträchtigung darstellen (Alter, Bluthochdruck, Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie, Bewegungsmangel, Rauchen, koronare Herzerkrankung, Vorhofflimmern etc.).

Die Ausprägung und der Verlauf von vaskulär bedingter kognitiver Beeinträchtigung ist abhängig vom zugrunde liegenden Mechanismus, den vaskulären Begleiterkrankungen und dem Ort und Ausmaß der zerebrovaskulären Erkrankung variabel. Folgende Formen lassen sich unterscheiden:

Multiple Hirninfarkte (gleichzeitig oder mehrzeitig) führen zu kognitiver Beeinträchtigung. Hierbei handelt es sich um die klassische von Hachinski beschriebene vaskuläre Demenzform. Die Symptomatik ist abhängig von der Lokalisation und dem Ausmaß (Größe, Anzahl) der Infarkte (Abb. 2).

Meist kleinere Infarkte in funktionell relevanten Hirnarealen führen zu kognitiven Defiziten. Bekannte strategisch wichtige Lokalisationen für Kognition sind: Hippocampus, Thalamus, posteriores Kapselknie, frontales Marklager und der Gyrus angularis (Abb. 3).

Die häufigsten bildgebenden Auffälligkeiten bei Patienten mit vaskulärer kognitiver Beeinträchtigung sind vaskuläre Marklagerläsionen (Marklagerhyperintensitäten, „White Matter Hyperintensities“, WMH) und lakunäre Infarkte (kleine zystisch transformierte, chronische subkortikale Infarkte) auf dem Boden einer sporadischen zerebralen Kleingefäßerkrankung (zerebrale Mikroangiopathie). Weitere bildgebende Features der zerebralen Mikroangiopathie sind rezente kleine subkortikale Infarkte („recent small subcortical infarcts“), erweiterte perivaskuläre Räume, Mikroblutungen sowie eine allgemeine Gehirnatrophie.

Auch Hirnblutungen sind eine wichtige Ursache von vaskulärer Demenz. Dies gilt sowohl und insbesondere für Lobärhämatome (z. B. bei zerebraler Amyloidangiopathie), aber auch für tiefe Stammganglienblutungen (hypertensive Arteriolosklerose). Auch klinisch weniger augenscheinliche chronische hämorrhagische Manifestationsformen wie zerebrale Mikroblutungen und superfizielle Hämosiderose, beides typische MRT-Befunde einer zerebralen Amyloidangiopathie in blutungssensitiven Sequenzen, stellen wichtige Risikofaktoren für kognitive Beeinträchtigung dar. Das Profil der kognitiven Dysfunktion entspricht bei der zerebralen Amyloidangiopathie interessanterweise häufiger dem einer vaskulär bedingten kognitiven Beeinträchtigung als einer Alzheimer-Demenz (Beeinträchtigung der Exekutivfunktion und Verarbeitungsgeschwindigkeit bei oftmals relativ erhaltenem episodischem Gedächtnis; Charidimou et al. 2017)

Eine chronische Hypoperfusion etwa bei hochgradigen Stenosen hirnversorgender Gefäße (bilaterale Karotisstenosen), Sinusvenenthrombosen mit venösen Infarkten und Hämorrhagien, entzündliche Gefäßveränderungen (verschiedene Formen von zerebralen und generalisierten Vaskulitiden), Subarachnoidalblutungen sowie genetische Erkrankungen sind ebenfalls als Auslöser von vaskulärer kognitiver Beeinträchtigung in Betracht zu ziehen. Ein wichtiges Beispiel einer genetischen zerebralen Mikroangiopathie ist die zerebrale autosomal-dominante Arteriopathie mit subkortikalen Infarkten und Leukenzephalopathie (CADASIL, Kap. „Vaskulopathien (nichtarteriosklerotische Gefäßerkrankungen)“).

In den letzten Jahren konnte gezeigt werden, dass eine zerebrovaskuläre Pathologie häufig koexistent mit einer Alzheimer-Pathologie vorkommt, v. a. bei Patienten >65 Jahre. So konnte auch in Obduktionsstudien gezeigt werden, dass eine reine Alzheimer-Pathologie selten ist und häufig zusätzliche vaskuläre Läsionen erkennbar sind. Patienten mit einer Mischdemenz sind in der Regel auch klinisch schwerer betroffen, als wenn nur eine Pathologie vorliegt. Das Vorhandensein von vaskulären Läsionen setzt den Schwellenwert zur klinischen Entwicklung einer Alzheimer-Demenz herab. So konnten Snowdon und Kollegen zeigen, dass mit dem Vorhandensein von lakunären Hirninfarkten weniger Alzheimer-typische Pathologien notwendig sind, um vergleichbare kognitive Beeinträchtigungen hervorzurufen (Snowdon et al. 1997). Daher sollte auch bei Alzheimer-Demenzpatienten eine Kontrolle der vaskulären Risikofaktoren erfolgen.

Je nach Ausmaß und Mechanismus der zerebrovaskulären Schädigung liegen unterschiedliche klinische Zustandsbilder vor. Zwei Hauptsyndrome können unterschieden werden:

Der Verlauf der kognitiven Störung kann variabel sein, von stabil bis zur kontinuierlichen stufenweisen Verschlechterung; dies hängt auch von der Effektivität der Kontrolle der vaskulären Risikofaktoren, einer entsprechenden Sekundärprophylaxe sowie dem Erfolg in der Neurorehabilitation nach Schlaganfall ab.

Das typische klinische Bild von vaskulärer kognitiver Beeinträchtigung umfasst eine psychomotorische Verlangsamung, Störungen der Exekutivfunktionen (Planung, Organisation, Hypothesengenerieren, Verhaltenskontrolle, Umstellfähigkeit, Aufmerksamkeitssteuerung bzw. Unterdrückung irrelevanter Reize, Arbeitsgedächtnis, Treffen von Entscheidungen etc.). Auch Gedächtnisstörungen kommen vor, diese stehen jedoch oftmals (im Gegensatz zur Alzheimer-Demenz) nicht im Vordergrund und sind für die Diagnose nicht (mehr) zwingend erforderlich. Weitere Zeichen von vaskulärer kognitiver Beeinträchtigung sind Konzentrationsstörung, Verhaltensauffälligkeiten, affektive Störungen wie Depressionen, Störungen der Affektkontrolle wie pathologisches Weinen und Lachen sowie fokal neurologische Defizite (Hemiparese, Dysarthrie, Aphasie etc.). Allgemeine Symptome, die v. a. bei subkortikaler vaskulärer Demenz bzw. der zerebralen Kleingefäßerkrankung zu finden sind, beinhalten: Verlangsamung, Apathie, rasche kognitive und körperliche Erschöpfbarkeit, Inkontinenz, Dysphagie, Gangstörungen, Parkinson-Syndrome und unsystematischer Schwindel. Bei progredienter Kleingefäßerkrankung kommt es zu rezidivierenden subkortikalen Infarkten, die sich klinisch durch lakunäre Schlaganfallsyndrome bemerkbar machen können, jedoch auch klinisch unbemerkt (durch unspezifische Symptome bzw. stumm) ablaufen können.

Die Diagnostik von vaskulär bedingter kognitiver Beeinträchtigung und Demenz beruht auf zwei wesentlichen Säulen, die in Kombination vorhanden sein müssen.

Grundsätzlich sollte zum Nachweis von zerebrovaskulären Läsionen aufgrund der höheren Sensitivität bevorzugt eine MRT-Untersuchung eingesetzt werden. Speziell für den Nachweis kleiner rezenter ischämischer Läsionen (z. B. strategische Infarkte, Abb. 3) und chronischer Marker der zerebralen Kleingefäßerkrankung wie Marklagerhyperintensitäten, Lakunen oder Mikroblutungen (Abb. 4), aber auch Zeichen einer zerebralen Amyloidangiopathie wie alte Lobärblutungen, peripher lokalisierte (kortiko-subkortikale) Mikroblutungen oder eine superfizielle Hämosiderose (Abb. 5) hat die MRT entscheidende Vorteile.

Am Beginn der Untersuchung sollte eine auf vaskuläre Erkrankungen fokussierte Anamneseerhebung stehen. Vordergründig ist die Erfassung vaskulärer Risikofaktoren und Ursachen für ein etwaig stattgehabtes zerebrovaskuläres Ereignis, um eine bestmögliche Sekundärprophylaxe zu gewährleisten. Jedenfalls berücksichtigt werden sollten die häufigsten vaskulären Risikofaktoren (wie Hypertonus, Diabetes mellitus, Dyslipidämie, Rauchen, Alkoholkonsum), Vorerkrankungen (frühere Schlaganfälle, Karotisstenose, Herzerkrankungen inkl. Vorhofflimmern und koronare Herzerkrankung, periphere arterielle Verschlusserkrankung etc.), die Familienanamnese für vaskuläre und Demenzerkrankungen, der Lebensstil des Patienten (körperliche Aktivität, Ernährung), die aktuelle Dauermedikation sowie eine Sozialanamnese inkl. dem Bildungsniveau.

Bei der neurologischen Untersuchung sollte auf fokale Zeichen sowie klinische Hinweise für eine zerebrale Mikroangiopathie (Bradykinesie, Gangstörung, Dysarthrie, Affektlabilität, Schluckstörung, Depression, Inkontinenz etc.) geachtet werden. Die Erfassung von Blutdruck, Puls, klinischen Zeichen einer Herzinsuffizienz sowie der peripheren Pulse sollte erfolgen.

Zusätzlich sollte eine Laboruntersuchung zur Detektion etwaiger Risikofaktoren sowie zum Ausschluss anderer Demenzrisikofaktoren bzw. -ursachen erfolgen. Diese sollte beinhalten: Blutbild, Elektrolyte, Nieren- und Leberfunktion, C-reaktives Protein, Nüchtern-Blutzucker und ggf. HbA1c-Bestimmung, Lipidstoffwechselparameter, thyreoideastimulierendes Hormon (TSH) sowie Vitamin-B₁₂-Stoffwechselparameter. Bei Verdacht auf Atherosklerose/Stenosierungen hirnversorgender Gefäße empfiehlt sich die Durchführung einer Duplexsonografie der extra- und intrakraniellen Gefäße. Zur Detektion von Herzrhythmusstörungen (insbesondere Vorhofflimmern) sollte ein EKG angefertigt werden. Die Lumbalpunktion dient lediglich dem Ausschluss von selteneren Demenzursachen (z. B. demyelinisierende Erkrankungen, zerebrale Vaskulitis), kann aber auch in der Differenzierung zur Alzheimer-Erkrankung hilfreich sein (Kap. „Alzheimer-Demenz und andere degenerative Demenzen“).

In der Zwischenzeit wurde eine Reihe von seltenen genetischen zerebralen Mikroangiopathien beschrieben, die häufig zu einer kognitiven Beeinträchtigung und Demenz führen (Kap. „Vaskulopathien (nichtarteriosklerotische Gefäßerkrankungen)“). In der Praxis am wichtigsten und häufigsten ist die CADASIL-Erkrankung, welche typische subkortikale Demenzzeichen aufweist (dysexekutives Syndrom, Verlangsamung, Antriebsstörung) und zusätzlich klinisch durch rezidivierende lakunäre Schlaganfälle und in der Frühphase durch migräniforme Kopfschmerzen gekennzeichnet ist. MR-tomografisch (Abb. 6) lassen sich neben akuten subkortikalen Infarkten, lakunären Läsionen und Mikroblutungen v. a. konfluierende Marklagerhyperintensitäten nachweisen, wobei diese (im Vergleich zur sporadischen zerebralen Mikroangiopathie) pathognomonisch anterior temporo-polar und (weniger spezifisch) in der Capsula externa zu finden sind (komplette Penetranz der MRT-Veränderungen in der Regel bis zum 40. Lebensjahr; klinisch in der Regel um das 60. Lebensjahr). Die Bestätigung der Diagnose erfolgt molekulargenetisch durch Nachweis von Punktmutationen im Notch3-Gen auf Chromosom 19 oder mittels Hautbiopsie (elektronenmikroskopische Detektion von granulärem elektronendichten osmiophilen Material).

Wie bereits beschrieben, ist das Muster kognitiver Defizite bei vaskulärer kognitiver Beeinträchtigung und Demenz variabel.

Zur Erfassung objektiver kognitiver Defizite bzw. von Demenz soll ein kognitiver Screeningtest durchgeführt werden. Im Gegensatz zum weit verbreiteten Mini Mental Test, der v. a. die Sprach- und Gedächtnisfunktion abbildet und für die Alzheimer-Demenz konzipiert wurde, bietet der MOCA-Test (Montreal Cognitive Assessment, Nasreddine et al. 2005) den Vorteil, gezielter auf Exekutivfunktionen, Aufmerksamkeit und Verarbeitungsgeschwindigkeit einzugehen, und scheint somit gut geeignet zum Screening einer vaskulär bedingten kognitiven Beeinträchtigung. Der MOCA-Test beinhaltet 30 Punkte und dauert in der Anwendung ca. 10 Minuten. Ein weiterer Vorteil des Testverfahrens ist die freie Verfügbarkeit in mehreren Sprachen (Download unter https://www.mocatest.org). MOCA-Testwerte unter 25 Punkten sind generell als abnormal zu werten.

Zur detaillierteren neuropsychologischen Untersuchung wurden international verschiedene Testverfahren vorgeschlagen, welche alle mit verschiedenen Vor- und Nachteilen einhergehen. Von einer internationalen Expertengruppe (National Institute of Neurological Disorders and Stroke – Canadian Stroke Network Vascular Cognitive Impairment Harmonization Standards, Hachinski et al. 2006), der auch europäische Experten angehörten, wurde im Jahr 2006 ein umfangreiches 60-Minuten- sowie ein kürzeres 30-Minuten- und ein 5-Minuten-Testprotokoll vorgeschlagen. Diese Protokolle beinhalten etablierte Tests, die verschiedene kognitive Domänen untersuchen. Die neuropsychologische Testung bei Verdacht auf vaskuläre Demenz sollte jedenfalls beinhalten: eine ausführliche Untersuchung der Exekutivfunktion, Gedächtnis, Sprache, visuell räumliche Leistungen, Aufmerksamkeit und Verarbeitungsgeschwindigkeit (van der Flier et al. 2018).

Wichtig ist auch die Berücksichtigung einer etwaigen durch einen Schlaganfall bedingten Aphasie, die die Durchführung und Interpretation der Tests erschweren kann. Zusätzlich wird empfohlen, ein Depressionsscreening durchzuführen (z. B. mittels der häufig verwendeten Hamilton-Depressionsskala). Der kognitive Status vor einem Schlaganfall kann mittels standardisierter Fragebögen, welche durch die Angehörigen auszufüllen sind, abgeschätzt werden (z. B. Informant Questionnaire for Cognitive Decline in the Elderly, Dichgans und Leys 2017).

Frühere Diagnosekriterien für vaskuläre Demenz beinhalteten die Gedächtnisstörung als Kardinalsymptom. Mittlerweile ist jedoch gut belegt, dass Gedächtnisstörungen (im Gegensatz zur Alzheimer-Demenz) häufig kein führendes Symptom einer vaskulär bedingten kognitiven Beeinträchtigung darstellen. Häufig verwendete Diagnosekriterien sind die der American Heart and Stroke Association (s. Übersicht „AHA/ASA-Diagnosekriterien der vaskulären Demenz“) und die DSM-5-Kriterien. Gemeinsame Merkmale sind eine stufenweise kognitive Verschlechterung, zusätzliches Vorhandensein fokal neurologischer Defizite, die Anamnese von früheren Schlaganfällen, bildgebende Hinweise einer zerebrovaskulären Erkrankung sowie ein zeitlicher Zusammenhang des Schlaganfalls mit der kognitiven Beeinträchtigung. Da jedoch die meisten Patienten mit vaskulärer kognitiver Beeinträchtigung eine zerebrale Kleingefäßerkrankung und keine territorialen (Multi)Infarktsyndrome haben, haben viele Patienten einen langsamen und schleichenden Verlauf; die klassisch beschriebenen klaren schrittweisen Verschlechterungen sind oftmals nicht zu beobachten. Auch der zeitliche Zusammenhang zwischen Schlaganfällen und Demenz und offenkundige fokal neurologische Zeichen sind häufig nicht klar, wiederum v. a. bei Patienten mit zerebraler Mikroangiopathie, wo es häufig zu einer klinisch eher stummen Progression und chronisch vaskulären Schädigungen inkl. dem Auftreten von stummen (lakunären) Infarkten kommt. Die Heterogenität der zerebrovaskulären Erkrankung (z. B. großer Infarkt oder Blutung, die zur kognitiven Beeinträchtigung führen, versus Multiinfarktdemenz versus fortschreitende zerebrale Mikroangiopathie) macht es daher schwierig, allgemein gültige breit anwendbare Diagnosekriterien zu erstellen. Ein neuer Schritt war die Erstellung einer standardisierten Terminologie durch eine internationale Expertengruppe zum Konzept der vaskulären kognitiven Beeinträchtigung (Vascular Impairment of Cognition Classification Consensus Study, s. Übersicht „Aktuell vorgeschlagene Konsensuskriterien“, Skrobot et al. 2018).

Alzheimer-Demenz

Im Vergleich zur vaskulären Demenz kommt es bei der Alzheimer-Demenz mehr zur fortschreitenden Verschlechterung kognitiver Funktionen – dieses Erscheinungsbild kann jedoch auch bei fortschreitender zerebraler Kleingefäßerkrankung gefunden werden. Bei der Alzheimer-Demenz kommt es zu einer stärkeren Affektion des episodischen Gedächtnisses. Bei klinischen Schwierigkeiten in der Differenzierung zwischen Alzheimer- und vaskulärer Demenz kann die zerebrale Bildgebung, eine PET-Untersuchung (parietotemporaler Hypometabolismus bei Alzheimer-Demenz im FDG-PET) sowie die Lumbalpunktion (Demenzmarker Kap. „Liquordiagnostik“) hilfreich sein. Die Hachinski-Skala (Tab. 1, Moroney et al. 1997) wurde zur Differenzialdiagnose entwickelt und wird in der Praxis international vielfach eingesetzt.

Lewy-Body-Erkrankungen (Morbus Parkinson, Lewy-Body-Demenz) können ein ähnliches kognitives Profil und eine vergleichbare Gangstörung wie bei zerebraler Kleingefäßerkrankung haben. Bei Patienten mit vaskulären Parkinson-Syndromen ist die Bradykinesie typischerweise beinbetont („lower body parkinsonism“), außerdem liegt in der Regel kein Ruhetremor vor. Fluktuierende Vigilanz, REM-Schlaf-Verhaltensstörung und dominante visuell-räumliche Störungen sind typisch für Lewy-Body-Demenzen. Auch hier können paraklinische Befunde zur differenzialdiagnostischen Abgrenzung hilfreich sein (Kap. „Bewegungsstörungen: Differenzialdiagnostische Übersicht“).

Die Kardinalsymptome des Normaldruckhydrozephalus – kognitives Defizit (exekutive Dysfunktion), Gangstörung und Harninkontinenz – können ebenso bei Patienten mit zerebrovaskulärer Schädigung und insbesondere bei der Kleingefäßerkrankung vorhanden sein. Das typische Gangbild des Normaldruckhydrozephalus-Patienten mit Gangapraxie, breitbasigem magnetischem Gangbild, der bildgebende Befund sowie die Besserung nach Liquorentnahme lässt meist eine Differenzierung zu. Wichtig ist jedoch, dass viele Patienten mit Normaldruckhydrozephalus auch zerebrovaskuläre Veränderungen haben.

Viele Risikofaktoren für zerebrovaskuläre Erkrankung und schließlich vaskulär bedingte kognitive Beeinträchtigung und Demenz sind modifizierbar. Speziell auch Patienten mit vaskulären Risikofaktoren und noch nicht vorhandener kognitiver Dysfunktion sollten als Risikopatienten für das spätere Auftreten einer Demenz betrachtet werden. Wichtige Strategien stellen die Prävention von vaskulären Risikofaktoren und Erkrankungen, die Kontrolle vorhandener vaskulärer Risikofaktoren sowie die Sekundärprophylaxe von bereits vorhandenen kardiovaskulären (koronare Herzkrankheit, Vorhofflimmern, periphere arterielle Verschlusserkrankung) und zerebrovaskulären Erkrankungen dar.

Es konnte gezeigt werden, dass die strenge Kontrolle/Elimination folgender 7 Risikofaktoren eine Reduktion der Demenzrate um ca. 1/3 ermöglichen kann, wobei der Effekt besonders stark für die vaskuläre Demenz beobachtet wurde (Norton et al. 2014):

Die Kontrolle dieser Risikofaktoren erfordert klarerweise sowohl Lebensstilmaßnahmen (körperliche Aktivität, Anpassung der Ernährungsgewohnheiten, Nikotinkarenz, kein übermäßiger Alkoholkonsum) wie auch medikamentöse Therapiestrategien und senkt gleichzeitig und vorrangig auch das Risiko für Schlaganfall und andere kardiovaskuläre Erkrankungen sowie auch das Risiko für die Alzheimer-Erkrankung (Mischdemenz, s. vorne).

Bei Patienten mit bereits stattgehabtem Schlaganfall sollten die aktuell gültigen sekundärprophylaktischen Therapiestrategien befolgt werden (Thrombozytenfunktionshemmer oder orale Antikoagulanzien, Blutdruckeinstellung, Statine, Antidiabetika etc., Kap. „Primärprävention und Sekundärprävention des Hirninfarkts“).

Einschränkend muss jedoch erwähnt werden, dass Studien zu einzelnen medikamentösen vaskulären Behandlungsstrategien in Bezug auf den Endpunkt Kognition widersprüchliche Ergebnisse lieferten. Populationsbasierte Daten (wie die der Framingham Heart Study) haben jedoch gezeigt, dass hochwahrscheinlich durch die verbesserte Risikofaktorenkontrolle in Summe eine deutliche Abnahme der vaskulären Demenz über die letzten Jahre zu verzeichnen war.

Es gibt bis dato keine offiziell zugelassene spezifische oder symptomatische pharmakologische Therapie der vaskulären Demenz. Das häufige Vorhandensein einer kombinierten vaskulären und Alzheimer Pathologie sowie die neuropathologische Evidenz eines cholinergen Defizits bei vaskulärer Demenz legen nahe, Patienten mit vaskulärer Demenz mit Acetylcholinesterasehemmer und/oder Memantin zu behandeln. Bisher durchgeführte randomisierte Studien zu Donepezil, Galantamin, Rivastigmin oder Memantin ließen Vorteile in einzelnen kognitiven Domänen inkl. der Exekutivfunktion erkennen; die Effekte waren jedoch gesamt betrachtet nicht konsistent, gering ausgeprägt und zeigten keinen signifikanten klinischen Nutzen hinsichtlich einer funktionellen bzw. Verhaltensverbesserung im Alltag (Kavirajan und Schneider 2007).

Trotz der kleinen Effekte auf kognitive Funktionen empfehlen einige internationale Experten den Einsatz von Acetylcholinesterasehemmern oder Memantin (oder sogar die Kombination) in der Behandlung der vaskulären Demenz. So definieren es auch die aktuellen DGN-Leitlinien (Deuschl et al. 2016): „Es gibt Hinweise für eine Wirksamkeit von Acetylcholinesterasehemmern und Memantin, insbesondere auf exekutive Funktionen bei Patienten mit subkortikaler vaskulärer Demenz. Im Einzelfall kann eine Therapie erwogen werden“.

Für den Einsatz von Präparaten wie Cerebrolysin, Actovegin, Nimodipin, Gingko Biloba, Pentoxifyllin oder Piracetam gibt es keine klaren Empfehlungen bzw. sind noch weitere Studien notwendig.

Zur Behandlung von assoziierten Verhaltensstörungen und psychiatrischen Symptomen können folgende Substanzklassen hilfreich sein (vorher Ausschluss von symptomatischen Auslösern wie Schmerz, Dehydratation, Harnsperre oder Medikamenteninteraktionen!):

Die Dauermedikation sollte keine anticholinerg wirksamen Substanzen oder Medikamente mit kardiovaskulären Nebenwirkungen beinhalten (z. B. trizyklische Antidepressiva).