Klinische Neurologie

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Publiziert am: 04.05.2018

Zerebrale Mikroangiopathie

Verfasst von: Christof Klötzsch und Joachim Röther

In den letzten Jahren haben sich die Möglichkeiten der Behandlung von Patienten mit ischämischen Schlaganfällen beträchtlich verbessert. Die therapeutischen Ansätze basieren auf grundsätzlichen Erkenntnissen zur zerebralen Perfusion und Autoregulation. Der Einsatz invasiver Behandlungsmethoden setzt voraus, dass der behandelnde Arzt mit der Interpretation von Infarktmustern in cCT/cMRT ebenso wie mit der Gefäßanatomie vertraut ist. Für die Wahl der effektivsten Sekundärprävention ist die korrekte differenzialätiologische Abklärung nach einem Schlaganfall von großer Bedeutung. Dazu gehört auch, dass dem behandelnden Arzt auch seltene Ursachen von Schlaganfällen bekannt sind. Die oben genannten Inhalte werden in diesem Kapitel ausführlich und auch anhand von Abbildungen vermittelt.

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Zerebrale Mikroangiopathie
Lakunäre Syndrome
Facharztfragen

Zerebrale Mikroangiopathie

Eine chronische arterielle Hypertonie und/oder ein schlecht eingestellter Diabetes mellitus führt im Verlauf von Jahren zu einer Lipohyalinose und Mikroatheromen in den Arteriolen des Gehirns. Darüber hinaus treten mikroangiopathische Infarkte bei Amyloidangiopathie, CADASIL, Pseudoxanthoma elasticum und Morbus Fabry auf. Besonders betroffen sind die aus dem Mediahauptstamm senkrecht abgehenden lentikulostriären Gefäßäste sowie die den Thalamus und den Hirnstamm versorgenden Rr. perforantes. Der Verschluss einzelner solcher Gefäße führt zur Ausbildung lakunärer Infarkte, die definitionsgemäß in CT oder MRT als kleine Ischämieareale mit einem Durchmesser von nicht mehr als 15 mm nachzuweisen sind (Abb. 1). Im Englischen wird auch von „small deep infarct“ gesprochen.

Supratentoriell gelegene lakunäre Infarkte können in der Regel schon CT-morphologisch nachgewiesen werden, während infratentorielle Lakunen zuverlässig nur mit der MRT dargestellt werden. In 60 % finden sich neben mikroangiopathischen Infarkten auch 2–5 mm große Mikroblutungen, die sich fast ausschließlich in der T2*- oder der Susceptibility-Weighted-Imaging(SWI)-Sequenz im MRT nachweisen lassen. Sind dabei Stammganglien und Hirnstamm von Mikroblutungen ausgespart und finden sich auch kortikale Kugelblutungen mit superfizialen Blutauflagerungen (superfiziale Hämosiderose), ist dies gut mit einer Amyloidangiopathie vereinbar (van Rooden et al. 2009).

MRT-Studien haben gezeigt, dass etwa 80 % aller lakunären Infarkte stumm verlaufen. Andererseits können strategisch ungünstig lokalisierte Lakunen im hinteren Schenkel der Capsula interna aber auch eine schwere sensomotorische Hemiparese verursachen. Häufig verläuft die Symptomatik fluktuierend, sodass von einem „capsular warning syndrome“ gesprochen wird.

Da das Kleinhirn nicht durch funktionelle Endarterien versorgt wird, finden sich hier niemals lakunäre Infarkte. Flüchtige Ischämien treten bei fluktuierendem Verschluss einer perforierenden Arterie durch Lipohyalinose in 20 % der Fälle auf, bevor eine lakunäre Infarzierung resultiert. Dies erklärt auch den Crescendocharakter hinsichtlich Frequenz und Dauer flüchtiger Ischämien.

Das Auftreten einer einzelnen Lakune kann je nach Lokalisation zu klinisch charakteristischen Symptomkonstellationen führen, auf die im folgenden Abschnitt eingegangen werden soll. Beim Nachweis multipler lakunärer Infarkte wird CT-/MRT-morphologisch auch vom Status lacunaris gesprochen. Hier sind die Übergänge zur subkortikalen arteriosklerotischen Enzephalopathie (SAE, Morbus Binswanger) mit begleitender flächiger, periventrikulärer Demyelinisierung des Marklagers (Leukenzephalopathie) fließend. Diese Patienten erleiden rezidivierende zerebrale Ischämien, wobei sich anfangs die damit verbundenen Defizite noch ganz oder teilweise zurückbilden.

Später entwickelt sich jedoch eine vaskuläre Demenz mit begleitender Inkontinenz und kleinschrittiger Gangapraxie, auf die ausführlich im Kap. „Vaskulär bedingte Demenz“ eingegangen wird. Bei der differenzialdiagnostischen Abgrenzung von zerebralen Ischämien ist es wichtig zu berücksichtigen, dass durch das gemeinsame Vorliegen mehrerer Gefäßrisikofaktoren neben einer Makroangiopathie auch eine zerebrale Mikroangiopathie bestehen kann.

Lakunäre Syndrome

Die klinische Bedeutung der nachfolgend beschriebenen lakunären Syndrome sollte nicht überschätzt werden, da auch kleine territoriale Infarkte durchaus rein sensible oder motorische Ausfallerscheinungen verursachen können.

Pure motor stroke (Infarkt mit rein motorischem Defizit)

Von einem „pure motor stroke“ spricht man, wenn eine Mono- oder Hemiparese auftritt, die nicht mit zusätzlichen neurologischen Defiziten, insbesondere ohne eine halbseitige Sensibilitätsstörung, einhergeht und auf eine singuläre lakunäre Infarzierung zurückgeführt werden kann. Die möglichen Läsionsorte liegen im Verlauf der Pyramidenbahn in der Capsula interna, dem Hirnschenkel, der Pons und der Pyramidenkreuzung in der Medulla oblongata. Somit lässt das akute Auftreten eines isolierten motorischen Defizits mehr auf die Ätiologie als auf die Lokalisation schließen. Monoparesen sind seltener Folge einer Lakune und werden häufiger durch eine kortikale Infarzierung des Motorkortex ausgelöst.

Pure sensory stroke (Infarkt mit rein sensiblem Defizit)

Isolierte sensible Störungen finden sich unter den lakunären Syndromen seltener, haben jedoch die höchste Spezifität bezüglich ihrer Ätiologie. Die relativ kleinen Lakunen treten im hinteren Schenkel der inneren Kapsel oder im Thalamus auf.

Ataktische Hemiparese

Eine lakunäre Infarzierung in der Corona radiata oder im Brückenfuß kann zur Kombination von distal betonter Beinparese und Extremitätenataxie führen.

Dysarthria-clumsy-hand-Syndrom

Ein weiteres lakunäres Syndrom ist die Kombination von Dysarthrie und Feinmotorikstörung einer Hand, die durch Läsionen im Bereich der Corona radiata oder des Brückenfußes hervorgerufen wird.

Sensory motor stroke durch lakunäre Infarzierung

Durch eine große Lakune bei Verschluss einer einzelnen perforierenden Arterie können auch sensomotorische Hemisyndrome unter Einschluss des Gesichtes ausgelöst werden. In absteigender Häufigkeit sind die Lakunen im hinteren Anteil der Capsula interna, in der Corona radiata, im Kapselknie, im vorderen Anteil der Capsula interna oder im Thalamus lokalisiert.

Facharztfragen

Was versteht man unter dem Morbus Binswanger?

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