Nach oraler Aufnahme wird GHB rasch resorbiert, sodass nach 0,5–2 Stunden die maximale Plasmakonzentration vorliegt. Es wird im Organismus weitgehend metabolisiert, sodass weniger als 5 % der Dosis unverändert im Urin erscheinen (s. γ-Hydroxybutyrat (bei Hydroxybutyratazidurie)). 1,4-Butandiol und Gamma-Butyrolacton werden in vivo rasch in GHB umgewandelt.
GHB wird wegen seiner häufig euphorisierenden Wirkung eingenommen und als K.o.-Mittel eingesetzt. Bei Intoxikation finden sich Schläfrigkeit bis hin zu Atemlähmung und Koma. Häufig wird GHB zusammen mit anderen Drogen (z. B. Amphetamin, Ecstasy, Kokain, Heroin) sowie Ethanol eingenommen.
Plasmakonzentration therapeutisch unbekannt, toxisch >50 mg/L, komatös-letal >250 mg/L. GHB wird schnell zu CO2 + H2O abgebaut und damit dem Nachweis entzogen. GHB ist auch Abbauprodukt des Neurotransmitters γ-Aminobuttersäure (GABA; s. u. γ-Aminobuttersäure als Neurotransmitter). Ein positiver Nachweis von GHB im Urin ist deshalb nicht beweisend für eine GHB-Einnahme. Urinkonzentrationen von >5–10 mg/L gelten als unphysiologisch. GHB ist maximal 24 Stunden nach Gabe in erhöhter Konzentration im Urin nachweisbar. Bei Verdacht auf GHB-Beibringung unbedingt jenen der Verdachtszeit nächstgewinnbaren Urin auffangen und analysieren.
