Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik
Autoren
O. Müller-Plathe

Acidose, metabolische

Acidose, metabolische
Englischer Begriff
metabolic acidosis
Definition
Die metabolische Acidose ist die durch Zunahme von fixen (nicht flüchtigen) Säuren oder Verlust von Bicarbonat entstehende Störung des Säure-Basen-Gleichgewichts.
Beschreibung
Allen metabolischen Acidosen gemeinsam sind eine negativ tendierende Basenabweichung, eine Verminderung von cHCO3 sowie eine pH-Wert-Senkung, deren Ausmaß vom Grad der Kompensation abhängt. Die Kompensation erfolgt durch Hyperventilation zur Senkung von pCO2. Sie ist bereits nach wenigen Stunden feststellbar, wenn nämlich die pH-Wert-Senkung die Strukturen des Atemzentrums erreicht hat. Die Entscheidung, ob die Störung in normaler Weise kompensiert ist oder nicht, kann mithilfe des Diagramms im Stichwort Säure-Basen-Stoffwechsel getroffen werden.
Es können drei Gruppen der metabolischen Acidose unterschieden werden.
1.
Additionsacidosen durch eine gesteigerte Säureproduktion, die die Eliminationsrate übertrifft:
  • Ketoacidose: Diabetes mellitus, Hunger, Thyreotoxikose
  • Laktatacidose Typ A durch Hypoxie infolge Schock, Herzversagen, respiratorischer Insuffizienz, schwerer Anämie, Ischämie und extremer muskulärer Aktivität (z. B. Krampfanfälle)
  • Laktatacidose Typ B durch folgende Ursachen:
    • Stoffwechselstörungen: Glykogenose Typ I, Fruktose-1,6-Biphosphatasemangel, Fruktoseintoleranz, Thiaminmangel, dekompensierter Diabetes mellitus, Leberversagen
    • Gewebsuntergang: Malignome, Leukämie, Verbrennungskrankheit, Massentransfusion
    • Vergiftungen: Cyanid, Methämoglobinämie, CO, Ethanol
    • Iatrogen: Biguanide (Metformin), Isoniazid, Fruktose-, Sorbit- und Xylitinfusionen, Propofolinfusion, D-Laktatresorption nach ausgedehnter Darmresektion
  • Hyperchlorämische Acidose: Ureteroenterostomie, sigmoidale Neoblase, KCl-Substitution, Medikation mit NH4Cl und Arginin- oder Lysinhydrochlorid
  • Weitere Intoxikationen: Salizylate, Methanol (Formiatacidose), Paraldehyd, Ethylenglykol
 
2.
Subtraktionsacidosen durch Verlust bicarbonatreicher Sekrete:
  • Verlust von Duodenalsaft durch Dränage, Diarrhö, Pankreasfistel.
 
3.
Retentionsacidosen durch Beeinträchtigung der Nierenfunktion:
  • Global-renale Acidose bei akutem Nierenversagen, Niereninsuffizienz, Schrumpfniere (Kreatinin, Kalium und Phosphat im Plasma erhöht, Chlorid meistens normal)
  • Proximale renal-tubuläre Acidose (RTA Typ II) durch Störung der HCO3 -Reabsorption
  • Distale renal-tubuläre Acidose (RTA Typ I) durch Störung der H+-Ausscheidung und der HCO3 -Bildung
  • RTA Typ III wird von einigen Autoren die gemischt proximal-distale RTA genannt
  • Die RTA-Typen I–III sind immer hyperchlorämisch und treten auf bei:
    • Hereditären Erkrankungen, z. B. M. Wilson, Cystinose, Marfan-Syndrom, Lowe-Syndrom, Sichelzellanämie
    • Proteinstoffwechselstörungen, z. B. Myelom, Amyloidose, nephrotisches Syndrom
    • Immunologische Erkrankungen, z. B. Lupus erythematodes, Sjögren-Syndrom, chronisch-aktive Hepatitis, Nierentransplantation
    • Spezielle Nierenkrankheiten, z. B. interstitielle Nephritis, obstruktive Uropathie, Markschwammniere
    • Calciumstoffwechselstörungen, z. B.Nephrokalzinose, Vitamin-D-Intoxikation, Hyperparathyreoidismus
    • Vergiftungen mit Blei, Cadmium, Quecksilber, Toluol
    • Unerwünschte Wirkungen durch Therapie mit Acetazolamid, einigen Antibiotika, Chemotherapeutika, Analgetika, Narkotika (Methoxyfluran), Antikonvulsiva (Topiramat), Lithium u. a.
  • Hyperkaliämische renal-tubuläre Acidose (RTA Typ IV):
    • Hyperkaliämie durch Insulinmangel, Hämolyse, Katabolismus
    • Mangelnde Aldosteronwirkung: primärer Aldosteronmangel, z. B. bei M. Addison, 21-Hydroxylasemangel; sekundärer Aldosteronmangel durch Hyporeninämie bei diabetischer Nephropathie, obstruktiver und interstitieller Nephropathie, Nephrosklerose und extrazellulärer Volumenzunahme; Aldosteronresistenz
    • Medikamentös: Spironolacton, Amilorid, Triamteren, Diclofenac, Tacrolimus
 
Befunde bei renal-tubulären Acidosen
Tab. 1
Tab. 1
Befunde bei renal-tubulären Acidosen
 
Proximale RTA (Typ II)
Distale RTA (Typ I)
Hyperkaliämische RTA (Typ IV)
Hyperkalziurie, Nephrolithiasis, Nephrokalzinose, Osteomalazie
Selten
Oft
Selten
Diabetes renalis, Phosphatdiabetes und andere tubuläre Störungen
Oft
Selten
Selten
Anionenlücke im Plasma
Normal
Normal
Normal
cCl im Plasma
Meistens ↑
cK+ im Plasma
↓ oder normal
cHCO3 im Plasma
>15 mmol/L
<15 mmol/L
>15 mmol/L
Minimaler Urin-pH während Acidämie
<5,5
>5,5
>5,5
Urin-pH im Säurebelastungstest
<5,5
>5,5
<5,5
Einfluss von Bicarbonatgabe
Unwirksam
Wirksam
Wirksam
RTA, renal-tubuläre Acidose
Auswirkungen
Bei akuten metabolischen Acidosen werden die Auswirkungen im Wesentlichen vom auslösenden Grundleiden bestimmt. Bei längerem Bestehen kann es zu negativer Calcium- und Phosphatbilanz mit Osteoporose kommen.
Literatur
Kurtzman NA (2000) Renal tubular acidosis syndromes. South Med J 93:1042–1052CrossRefPubMed
Swenson ER (2001) Metabolic acidosis. Respir Care 46:342–353PubMed