Amanitine sind die toxikologisch bedeutsamsten Giftstoffe des Knollenblätterpilzes (Amanita phalloides).
Synthese – Verteilung – Abbau – Elimination
Man unterscheidet α-, β- und γ-Amanitin. Die Abbildung zeigt die Strukturformel von α-Amanitin (R1: NH2; R2: H2OH), β-Amanitin (R1: OH; R2: H2OH) bzw. γ-Amanitin (R1: NH2; R2: H3):
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Die ebenfalls im Knollenblätterpilz enthaltenen Phalloidine sind toxikologisch von geringerer Bedeutung. Die Amanitine werden in die Darmepithelzellen aufgenommen und langsam in das Blut abgegeben, in dem sie schon 48 Stunden nach Ingestion nicht mehr nachweisbar sind. Die Ausscheidung erfolgt überwiegend mit der Galle. Es besteht ein enterohepatischer Kreislauf. Im Urin sind Amanitine erst nach 6–12 Stunden nachweisbar.
Funktion – Pathophysiologie
Die Amanitine hemmen in Leber- und Nierenzellen die DNA-abhängige RNA-Polymerase B und damit die Transkription der Messenger-RNA. Dies führt mit einer Latenz von 48 Stunden zum Untergang von Leber- und Nierenzellen.
Bei Intoxikation finden sich 24 Stunden nach Ingestion >1,5 μg/L Amatoxine im Urin, überwiegend zwischen 10 und 100 μg/L.
Indikation
Verdacht auf Knollenblätterpilzvergiftung: In Deutschland werden die meisten schweren Pilzvergiftungen durch Knollenblätterpilze verursacht. Die tödliche Amatoxindosis (0,1 mg/kg KG) ist in ca. 40 g Knollenblätterpilz enthalten.
Diagnostische Wertigkeit
Die Bestimmung von Amanitinen mittels Immunoassay ist eine gute Methode zur Diagnose einer Knollenblätterpilzvergiftung. Zur Verlaufskontrolle werden außerdem ALT (GPT), Bilirubin und Gerinnungsfaktoren bestimmt.
Literatur
Degel F (2009) Poisonous mushrooms. In: Külpmann WR (Hrsg) Clincial toxicological analysis. Wiley-VCH, Weinheim, S 809–823
