Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik
Autoren
M. Bidlingmaier

Antidiuretisches Hormon

Antidiuretisches Hormon
Synonym(e)
ADH; Adiuretin; Vasopressin; Arginin-Vasopressin (AVP)
Englischer Begriff
vasopressin; arginine vasopressin (AVP)
Definition
Aus 9 Aminosäuren bestehendes Peptidhormon aus dem Hypothalamus. ADH stimuliert über renale V2-Rezeptoren die Rückresorption von Wasser in den Sammelrohren.
Struktur
Ringförmiges Nonapeptid mit einer intramolekularen Disulfidbindung.
Molmasse
1080 Da.
Synthese – Verteilung – Abbau – Elimination
In hypothalamischen Kernen (Nucleus supraopticus und Nucleus paraventricularis) wird ein 143 Aminosäuren langes Prä-Prohormon synthetisiert und neuronal zum Hypophysenhinterlappen transportiert. Beim Transport entstehen äquimolar die Moleküle ADH, Neurophysin II und Copeptin. ADH wird im Hypophysenhinterlappen gespeichert. Die Ausschüttung von ADH wird durch 2 Mechanismen stimuliert: Osmorezeptoren im Hypothalamus reagieren auf einen Anstieg der Plasmaosmolalität (Osmolalität), Barorezeptoren im rechten Vorhof und im Aortenbogen auf Volumenmangel. Das ausgeschüttete ADH stimuliert dann an der Niere über V2-Rezeptor-vermittelte Einlagerung von Aquaporinen an den Sammelrohren die Rückresorption von Wasser, was zu Dilution des Blutes und Anstieg des Volumens führt.
Neben den V2-Rezeptoren sind 5 weitere, in unterschiedlichen Geweben unterschiedlich exprimierte Rezeptoren beschrieben. So vermitteln V1a-Rezeptoren die vasokonstriktorische Wirkung an der glatten Muskulatur. Ein weniger bekannter Effekt des ADH, die Stimulation der Freisetzung von ACTH (Adrenokortikotropes Hormon) am Hypophysenvorderlappen, wird durch V1b-Rezeptoren vermittelt. Hierdurch ist ADH auch Teil der endokrinen Stressantwort.
Die ADH-Wirkung setzt sehr rasch ein und ist aufgrund der sehr kurzen biologischen Halbwertszeit auch kurzdauernd und rasch reversibel. Die Elimination erfolgt im Wesentlichen durch renale Filtration.
Halbwertszeit
Ca. 3 Minuten.
Pathophysiologie
Klinisch am bedeutsamsten ist das Fehlen von ADH, das z. B. bei Hirntumoren, nach Schädel-Hirn-Trauma oder auch als Folge einer Hypophysenoperation auftreten kann. Die physiologische Funktion von ADH kann im Körper nicht anderweitig kompensiert werden, bei Fehlen von ADH kommt es zum Diabetes insipidus mit massiv erhöhter Ausscheidung von Wasser und lebensbedrohlicher Dehydratation.
Die ektope Produktion von ADH ist bei einer Reihe maligner Tumoren (Bronchialkarzinom, Prostatakarzinom, Pankreaskarzinom etc.) beschrieben. Hierbei kommt es zum Anstieg des intravasalen Volumens und zur Hyponatriämie (Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion, SIADH).
Untersuchungsmaterial
Plasma unter Zusatz von Proteaseinhibitoren.
Probenstabilität
ADH ist extrem instabil, Peptidasen beschleunigen den Abbau.
Präanalytik
Es wird empfohlen, Blutproben in vorgekühlte Röhrchen abzunehmen und innerhalb von 30 Minuten zu verarbeiten und einzufrieren. Bei der Blutentnahme ist auf die ausgeprägte zirkadiane Rhythmik mit hohen Werten in der Nacht zu achten. Alkohol inhibiert, Nikotin stimuliert die ADH-Sekretion. Daher ist eine mindestens 24-stündige Karenz erforderlich.
Analytik
Immunoassay nach Extraktion, meist kommen kompetitive Radioimmunoassays zum Einsatz.
Konventionelle Einheit
ng/L.
Internationale Einheit
pmol/L.
Umrechnungsfaktor zw. konv. u. int. Einheit
1 ng/L = 0,93 pmol/L.
Referenzbereich
Die Referenzbereiche sind stark vom verwendeten Assay abhängig. Jedoch liegen die ADH-Konzentrationen beim Gesunden oft unter der Nachweisgrenze der verfügbaren Assays, eine Untergrenze des Normbereichs ist nicht festzulegen.
Indikation
Differenzialdiagnose von Störungen des Wasserhaushalts, insbesondere bei Polyurie. Hierbei ist die Bestimmung im Durstversuch indiziert. Selten als Tumormarker (ektope Sekretion).
Interpretation
S. Pathophysiologie und Referenzbereich.
Diagnostische Wertigkeit
Die sehr kurze Halbwertszeit, die Anfälligkeit für Störfaktoren und Einflussgrößen in der Präanalytik sowie methodische Probleme und geringe Verfügbarkeit der biochemischen Analytik haben die klinische Nutzbarkeit der ADH-Bestimmung stark limitiert. Aufgrund der geringen Sensitivität eignen sich die meisten Assays nicht für die differenzialdiagnostische Unterscheidung einer psychogenen Polydipsie bzw. eines renalen Diabetes insipidus mit normalen ADH-Werten und einem zentralen Diabetes insipidus mit erniedrigtem ADH. Diagnostisch hilfreich sind stark erhöhte Werte bei ektoper Sekretion oder aber das Fehlen eines ADH-Anstiegs im Durstversuch.
Die Verfügbarkeit einfacher, reproduzierbarer Bestimmungsmethoden für das wesentlich stabilere Copeptin könnte jedoch die Bedeutung der biochemischen Analytik bei entsprechenden Erkrankungen steigern.
Literatur
Bankir L, Bichet DG, Morgenthaler NG (2017) Vasopressin: physiology, assessment and osmosensation. J Intern Med 282(4):284–297CrossRef