Autoantikörper gegen Parietalzellen

Autoantikörper gegen Belegzellen des Magens; Autoantikörper gegen H⁺/K⁺-ATPase; Parietalzell-Antikörper; PCA

antibodies against parietal cells; PCA

Autoantikörper gegen Parietalzellen (Belegzellen) des Magens. Diese Zellen produzieren Salzsäure und Intrinsic-Faktor, der zur Resorption von Vitamin B12 benötigt wird. Als ein Zielantigen der Autoantikörper gegen Parietalzellen ist das Enzym H⁺/K⁺-ATPase identifiziert worden, das an der Salzsäureproduktion maßgeblich beteiligt ist. Darüber hinaus können PCA möglicherweise auch gegen Gastrinrezeptoren gerichtet sein. Beide Antigene befinden sich auf der Oberfläche der Parietalzellen.

Serum, Plasma.

Autoantikörper sind bei +4 °C bis zu 2 Wochen lang beständig, bei −20 °C über Monate und Jahre hinweg.

Im indirekten Immunfluoreszenztest (Immunfluoreszenz, indirekte) mit dem Substrat Primatenmagen (Ausgangsverdünnung 1:10) fluoresziert bei einer positiven Reaktion das Zytoplasma der Parietalzellen in der Magenschleimhaut, die Fluoreszenz ist fein- bis grobschollig:

Alle anderen Strukturen sind dunkler. Bei einer negativen Reaktion zeigen die Parietalzellen des Magens eine gleich dunkle Fluoreszenz wie die Umgebung. Parietalzell-Antikörper werden beim Mikroskopieren oft verwechselt mit Autoantikörper gegen Mitochondrien (AMA). Diese ergeben eine gleichmäßige feinkörnige Fluoreszenz des Zytoplasmas der Belegzellen, wobei deren Umgebung (schwächer) mitreagiert. Durch eine Harnstoffvorbehandlung der Gefrierschnitte des Magens wird das typische Muster der Mitochondrien-Antikörper nahezu vollständig unterdrückt. Somit können PCA neben gleichzeitig vorliegenden AMA zuverlässig bestimmt werden, die Auswertung der Immunfluoreszenz wird erleichtert, Sensitivität und Spezifität werden erhöht.

Mittels eines monospezifischen Enzyme-linked Immunosorbent Assay können Antikörper gegen H⁺/K⁺-ATPase nachgewiesen werden, das maßgebliche Zielantigen der PCA.

Negativ.

Negativ.

Autoantikörper gegen Parietalzellen können bei Patienten mit chronisch atrophischer Gastritis, perniziöser Anämie und funikulärer Myelose, aber auch bei Patienten mit Autoimmunendokrinopathien nachgewiesen werden. Sie gehören vornehmlich den Immunglobulinklassen IgA und IgG an.

Bei fast allen Patienten mit PCA kann endoskopisch eine chronisch atrophische Gastritis aufgedeckt werden, die Prävalenz beträgt hier nahezu 100 %, solange die Magenschleimhaut noch nicht vollständig atrophisch ist. Im Verlauf der chronisch atrophischen Gastritis nimmt die Prävalenz der Autoantikörper gegen Parietalzellen ab.

Während die diagnostische Sensitivität für die perniziöse Anämie mit 80–90 % sehr hoch ist, ist die Spezifität für chronisch atrophische Gastritis, perniziöse Anämie und funikuläre Myelose durch die Vielzahl der weiteren mit PCA assoziierten Krankheitsbilder (z. B. Hashimoto-Thyreoiditis, Morbus Basedow, Diabetes mellitus Typ I, Autoimmunadrenalitis, idiopathischer primärer Hypoparathyreoidismus) und die hohe Prävalenz bei gesunden Blutspendern (5–10 %, zunehmend mit dem Alter) eingeschränkt.