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Autoantikörper gegen ribosomale Phosphoproteine

Verfasst von: W. Stöcker und W. Schlumberger
Autoantikörper gegen ribosomale Phosphoproteine
Synonym(e)
Anti-RPP-Antikörper; ARPA; Autoantikörper gegen ribosomale P-Proteine; ribosomale Phosphoprotein-Antikörper
Englischer Begriff
ribosomal P-protein antibodies
Definition
Das ribosomale P-Protein-Antigen besteht aus 3 Proteinen der 60S-Untereinheit eukaryonter Ribosomen. Diese Proteine werden bezeichnet als:
  • P0 (Molekulargewicht 38 kDa)
  • P1 (Molekulargewicht 19 kDa)
  • P2 (Molekulargewicht 17 kDa)
Das immunreaktive Hauptepitop ist am carboxyterminalen Ende lokalisiert, das bei allen 3 Proteinen aus einer identischen Sequenz von 17 Aminosäuren besteht. Einer der Erstbeschreiber der ribosomalen Phosphoproteine war A.M. Gressner.
Untersuchungsmaterial
Serum, Liquor.
Probenstabilität
Autoantikörper sind bei +4 °C bis zu 2 Wochen lang beständig, bei −20 °C über Monate und Jahre hinweg.
Analytik
Autoantikörper gegen ribosomale P-Proteine ergeben im indirekten Immunfluoreszenztest (IIFT, Immunfluoreszenz, indirekte) mit dem Substrat HEp-2-Zellen eine glatte bis feingranuläre Färbung des Zytoplasmas:
Hepatozyten der Primatenleber zeigen eine vollflächige zytoplasmatische Fluoreszenz mit fleckförmiger Betonung:
Das Zytoplasma von Niere und Magen reagiert ebenfalls positiv. Zur Absicherung des Befundes sollte der Nachweis über monospezifische Testsysteme (Enzyme-linked Immunosorbent Assay, Chemilumineszenz-Immunoassay, Immunblot) erfolgen.
Referenzbereich – Erwachsene
Negativ.
Indikation
Autoantikörper gegen ribosomale P-Proteine sind ein Erkennungsmerkmal des systemischen Lupus erythematodes (SLE). Die Prävalenz beträgt etwa 10 %.
Diagnostische Wertigkeit
Wegen ihrer hohen Krankheitsspezifität lohnt es sich, diese Antikörper neben Autoantikörper gegen Doppelstrang-DNA, Autoantikörper gegen Nukleosomen, Autoantikörper gegen Sm, Autoantikörper gegen SS-A, Autoantikörper gegen Histone und Autoantikörper gegen Cardiolipin bei Verdacht auf SLE mit zu untersuchen, da sie unabhängig von den anderen Antikörpern auftreten.
Die Krankheitsaktivität bei SLE korreliert nicht mit der Titerhöhe der ARPA. Ein früher vermuteter Zusammenhang zwischen ZNS-Beteiligung, Nephritis oder Hepatitis mit dem Auftreten der ARPA ist wahrscheinlich auszuschließen.
Literatur
Caponi L, Giordano A, Bartoloni EB, Gerli R (2003) Detection of anti-ribosome antibodies: a long story of lights and shadows. Clin Exp Rheumatol 21:771–778PubMed
Elkon KB, Bonfa E, Weissbach H, Brot N (1994) Antiribosomal antibodies in SLE, infection, and following deliberate immunization. Adv Exp Med Biol 347:81–92CrossRefPubMed
Gressner AM, Wool IG (1974) The phosphorylation of liver ribosomal proteins in vivo. J Biol Chem 249:6917–6925PubMed