Das B-Antigen ist eine Kohlenhydratstruktur von
Glykoproteinen und Glykolipiden auf der Oberfläche von
Erythrozyten, die als endständigen Saccharidrest eine α-1,3-glykosidisch verknüpfte
Galaktose aufweist. Die Synthese des B-Antigens erfolgt durch die B-Transferase, eine Glykosyltransferase, die den Transfer von Galaktose ausgehend von UDP-Galaktose auf die
H-Substanz Fukose-α-1,2-Galaktose-β1-Rest katalysiert. Die B-Transferase wird von Trägern der
Blutgruppen B und AB synthetisiert, die mindestens ein B-Allel des AB0-Gens in ihrem Genom aufweisen. Personen mit Blutgruppe A oder O, die folglich kein B-Antigen auf den eigenen Erythrozyten tragen, bilden in den ersten Lebensmonaten als immunologische Reaktion auf B-Antigen-ähnliche Strukturen, wie sie z. B. auf gramnegativen
Bakterien des Gastrointestinaltraktes vorkommen, Anti-B-Antikörper (Anti-B-Isoagglutinine) aus. Diese Anti-B-Isoagglutinine sind komplementaktivierende IgM-Antikörper und hämolysieren Erythrozyten der Blutgruppe B, was zu schweren und vital bedrohlichen hämolytischen Transfusionsreaktionen bei Transfusion von AB0-inkompatiblen Blutkonserven führen kann. Bei Personen mit Blutgruppe A kann als Folge bakterieller Infektionen passager ein B-ähnliches
Antigen (erworbenes B-Antigen,
Acquired-B-Antigen) auf den Erythrozyten entstehen, das eine Reaktivität mit Anti-B-Seren zeigt und folglich zu Problemen bei der
Blutgruppenbestimmung im immunhämatologischen Laboratorium führen kann. Dieses Antigen entsteht durch Deacetylierung des
A-Antigens auf der Erythrozytenoberfläche. Ursächlich für diese Modifikation des A-Antigens sind bakterielle Deacetylasen, die bei Infektionen mit einigen gramnegativen Bakterien freigesetzt werden.