C-reaktives Protein

CRP

C-reactive protein

In den Hepatozyten synthetisiertes Akute-Phase-Protein (Akute-Phase-Proteine), dessen Konzentration im Plasma bei bakteriellen und abakteriellen akuten Entzündungen bis zu 2000-fach ansteigt und deshalb für die Entzündungsdiagnostik und Verlaufskontrolle große Bedeutung hat.

118 kDa.

C-reaktives Protein (CRP) wurde im Jahr 1930 von Tillet und Francis im Serum von Patienten im akuten Stadium der Lobärpneumonie aufgrund seiner Eigenschaft entdeckt, C-Polysaccharide der Kapsel von Streptococcus pneumoniae zu binden und zu präzipitieren, 1941 wurde CRP identifiziert. Strukturell handelt es sich um ein aus fünf identischen Untereinheiten in Form eines fünfgliedrigen Ringes (zyklische pentamere Symmetrie) zusammengesetztes, unglykosyliertes, nahezu ausschließlich in den Hepatozyten synthetisiertes Protein der Molmasse 118 kDa mit phylogenetisch weitgehend konservierter Struktur. Chromosomenlokalisation: 1q 21–23. Starke Homologien zur Serum-Amyloid-P-Komponente (SAP), mit dem es in die Gruppe der Pentraxine gehört. Jede der durch Disulfidbrücken verbundenen Untereinheiten (Molmasse 24 kDa) besitzt 2 funktionelle Regionen:

CRP besitzt elektrophoretische γ-Globulinmobilität.

Etwa 4 % der normalen peripheren Blutlymphozyten haben CRP an ihrer Oberfläche gebunden ohne es zu synthetisieren.

Die Funktionen resultieren aus seinen Bindungseigenschaften (Abb. 1):

Aufgrund dieser multiplen Bindungseigenschaften führt CRP nicht nur zur Präzipitation löslicher Liganden, sondern agglutiniert auch partikuläre Liganden, z. B. Bakterien, Viren, Detritus nekrotischer körpereigener Zellen, die somit für die Erkennung und Elimination mittels Phagozytose durch Makrophagen des retikuloendothelialen Systems (Leber, Milz, Knochenmark) vorbereitet werden (Opsoninfunktion). Ergänzt wird die Opsoninwirkung durch die Eigenschaft des CRP, den klassischen Komplementweg am C1q zu aktivieren.

13–16 Stunden.

CRP gehört zu den am stärksten reagierenden positiven Akute-Phase-Proteinen, dessen Konzentration im Plasma bis zu 2000-fach durch Interleukin-6-vermittelte Expressions- und Sekretionssteigerung in den Hepatozyten ansteigen kann. Anstieg erfolgt innerhalb von 4–6 Stunden nach Eintreten bakterieller oder abakterieller Entzündungen.

Serum, Synovialflüssigkeit, Liquor, Nabelschnurblut.

Bei 4 °C bis zu 72 Stunden, bei −20 °C 6 Monate, bei −70 °C unbeschränkt.

Lipämie und Hämolyse sind zu vermeiden.

Immunologische Methoden:

Schnellteste zum Nachweis erhöhter CRP-Konzentrationen:

Bestimmung des ultrasensitiven CRP:

<10 mg/L.

Nabelschnurblut: <0,35 mg/L.

CRP ist der am häufigsten verwendete Parameter der Akute-Phase-Reaktion bei allen Formen der septischen und aseptischen, bakteriellen und abakteriellen Entzündung, Gewebenekrosen, Neoplasien und Traumatisierungen. Die folgende Tabelle gibt eine Auswahl von Ursachen für CRP-Erhöhungen im Serum wieder:

Aus dem Konzentrationsanstieg lässt sich die Aktivität des entzündlichen Prozesses, aus der Relation zu anderen Akute-Phase-Reaktanten, z. B. Haptoglobin, saures α₁-Glykoprotein, das Entzündungsstadium festlegen. Die kurze Reaktionszeit von 4–6 Stunden wird lediglich durch den Anstieg des Interleukin-6 (Mediator der Akute-Phase-Reaktion) unterboten. Wichtiger Einsatz des CRP in der Differenzialdiagnose funktioneller versus organischer Erkrankungen.

Mit dem „ultrasensitiven CRP“ (C-reaktives Protein, ultrasensitiv) werden Konzentrationserhöhungen im Referenzbereich (<10 mg/L) gemessen, die einen unabhängigen Risikoindikator für die entzündliche Pathogenese der Koronarsklerose darstellen.

Bedeutende Kenngröße zur Diagnose und Verlaufskontrolle (Aktivität) aller, vor allem bakteriell bedingter Akute-Phase-Reaktionen (z. B. Entzündungen) und zur Differenzierung funktioneller und organischer Erkrankungen.