Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik
Autoren
H. Renz und B. Gierten

CD16/56

CD16/56
Synonym(e)
CTL; natürliche Killerzellen (CD3/CD16/56+); NK-Zellen
Englischer Begriff
cytotoxic T cells (CD3+/CD16/56+); CTL; natural killer cells (CD3/CD16/56+); NK cells
Definition
Zytotoxische T-Zellen sind eine Subpopulation der T-Zellen, sie tragen den T-Zell-Marker CD3 auf ihrer Zelloberfläche. Natürliche Killerzellen bilden eine Gruppe von Lymphozyten, die anhand ihrer Oberflächenmarker nicht in die Gruppe der B- und T-Lymphozyten eingeordnet werden können. Zytotoxische T-Zellen oder natürliche Killerzellen sind CD16- und/oder CD56-positiv. Funktionell gehören sie zum angeborenen sowie zum erworbenen Immunsystem.
Funktion – Pathophysiologie.
Zytotoxische T-Zellen: CD8.
Natürliche Killerzellen gehören zur Gruppe zytolytischer Lymphozyten. Sie sind Teil des angeborenen sowie des erworbenen Immunsystems. Ihnen fehlen jedoch die für B- oder T-Lymphozyten typischen Oberflächenrezeptoren CD19 und CD3. Für die Lyse virusinfizierter oder maligne transformierter körpereigener Zellen stehen ihnen 2 Mechanismen zur Verfügung:
  • Sie können die Lyse einer Zielzelle über die antikörpervermittelte zelluläre Zytotoxizität („antibody-dependant cellular cytotoxicity“, ADCC) auslösen. Voraussetzung hierfür ist die Bindung von Immunglobulinen (Fab-Fragment) an die Zielzelle. NK-Zellen besitzen Fc-Rezeptoren, die die freiliegenden Fc-Teile der gebundenen Antikörper binden. Die NK-Zelle kann so in engen Kontakt mit der Zielzelle treten; die von der NK-Zelle ausgeschütteten Mediatoren (Perforine, proteolytische Enzyme und Chemokine) lösen die Apoptose der Zielzelle aus.
  • Der zweite mögliche Mechanismus wird durch stressinduzierte Expression bestimmter Kombinationen von Oberflächenmolekülen (MICA, MICB) auf der Zielzelle ausgelöst. Einer der NK-Zell-Rezeptoren („killer activation receptor“) erkennt diese Moleküle und versucht, Apoptose auszulösen. Exprimiert diese Zelle gleichzeitig einen zweiten, MHC-I-Moleküle erkennenden Rezeptor („killer inhibitory receptor“), wird auf der NK-Zelle ein anderer Rezeptor („killer inhibitor receptor“) aktiviert, dessen Signal das des „killer activation receptor“ überwiegt. Dieser Mechanismus trägt auch zur Erkennung von körperfremd und -eigen bei. Viren und maligne Transformation somatischer Zellen unterdrücken in einigen Fällen die Expression von MHC-I-Molekülen, weshalb diese Zellen von NK-Zellen lysiert werden können.
Untersuchungsmaterial – Entnahmebedingungen
Probenstabilität
Konventionelle Einheit
  • (CD3+/CD16/56+) in % der Gesamtlymphozyten
  • (CD3/CD16/56+) in % der Gesamtlymphozyten
Referenzbereich – Erwachsene
NK-Zellen
Zytotoxische T-Zellen
(CD3/CD16/56+) (%)
(CD3/CD16/56+) (Zellen/μL)
(CD3+/CD16/56+) (%)
(CD3+/CD16/56+) (Zellen/μL)
7–31
90–600
2–10
32–360
Referenzbereich – Kinder
Alter
CD3/CD16/56+ (%)
CD3/CD16/56+ (Zellen/μL)
Neugeborene
6–58
100–1900
1 Woche – 2 Monate
3–23
200–1400
2–5 Monate
2–14
100–1300
5–9 Monate
2–13
100–1000
9–15 Monate
3–17
200–1200
15–24 Monate
3–16
100–1400
2–5 Jahre
4–23
100–1000
5–10 Jahre
4–26
90–900
10–16 Jahre
6–27
70–1200
Indikation
Interpretation
Bei der Interpretation der Durchflusszytometrieergebnisse ist zu bedenken, dass es sich nicht um funktionelle Untersuchungen handelt. Funktionelle Aspekte der NK-Zellen werden in Killing-Tests oder Zytotoxizitätsassays berücksichtigt.
Zytotoxische T-Zellen CD3+/CD16/56+ werden bei akuten systemischen Virusinfektionen und HIV-Infektion in erhöhter Anzahl nachgewiesen. Sie können im Rahmen von Malignomen, sekundären Immundefekten, nach Chemo-/Strahlentherapie von Tumoren und bei chronisch persistierenden Virusinfektionen unter den Referenzwert absinken. NK-Zellen (CD3/CD16/56+) können außer aus den vorgenannten Ursachen auch einer ausgeprägten zirkadianen Rhythmik mit Absenkung in Abend- und Nachtstunden unterliegen.
Diagnostische Wertigkeit
Literatur
Comans-Bitter WM, de Groot R, von den Beemd R et al (1997) Immunophenotying of blood lymphocytes in childhood. J Pediatr 130:388–393CrossRefPubMed
Peter H-H, Pichler WJ (1996) Klinische Immunologie, 2. Aufl. Urban & Schwarzenberg, München, S 242 f