Fettsäurebindungsprotein, cardiales

cFABP; Fettsäurebindendes Protein, Herztyp; hFABP

heart-type fatty acid binding protein

Heart-type Fatty Acid Binding Protein (hFABP) gehört zur Familie der „Fatty Acid Binding“-Proteine, die in allen Fett-metabolisierenden Geweben vorkommen und in der Lage sind, Fettsäuren nichtkovalent zu binden.

hFABP ist ein relativ kleines, aus 132 Aminosäureresiduen bestehendes Protein. Das Gen für die Synthese von hFABP ist auf dem kurzen Arm des Chromosoms 1 (1p32-1p33) lokalisiert. Ein Molekül hFABP kann 2 Moleküle Fettsäure binden. Mit den „Fatty Acid Binding“-Proteinen des Intestinums, der Leber, der Skelettmuskulatur, des Fettgewebes, der Nieren, des Nervengewebes weist es Strukturhomologien zwischen 30 und 80 % auf.

15 kDa.

hFABP ist ein ausschließlich zytosolisch vorkommendes Protein und macht 4–8 % des Gesamtproteingehalts der Kardiomyozyten aus. In hoher Konzentration (0,5 mg/g Feuchtgewicht) kommt hFABP ausschließlich im Herzen vor, es ist jedoch nicht 100 % herzspezifisch. Die hFABP-Konzentrationen sind in anderen Geweben, wie z. B. den Nieren oder im Gehirn, sehr gering. Höhere hFABP-Konzentrationen werden in der Skelettmuskulatur gefunden (0,05–0,2 mg/g Feuchtgewicht). Nach Freisetzung ins Blut wird hFABP über den Urin ausgeschieden.

20 Minuten.

Fettsäuren sind die Hauptenergiequelle des Herzens. 50–80 % des Energiebedarfs des Herzens werden durch Fettsäureoxidation gedeckt. Das Herz selbst weist nur eine geringe Fettsäuresynthese auf (ca. 0,1 % der Gesamtkörpersynthese), ist allerdings für 10 % des Gesamtverbrauchs verantwortlich. Die Funktion der FABP besteht im intrazellulären Transport hydrophober, langkettiger Fettsäuren von der Zellmembran in die Mitochondrien (Fettsäureoxidation). Weiterhin werden Fettsäuren intrazellulär auch für die Synthese von Membranlipiden und Lipidmediatoren benötigt. Beim Gesunden kommt hFABP im Plasma nur in sehr geringer Konzentration von <5 μg/L vor. Das Verhältnis der zytoplasmatischen zur intravaskulären Konzentration beträgt 200.000:1. Nach einer ischämischen Herzschädigung steigt hFABP rasch im Plasma an und überschreitet nach 2–3 Stunden die obere Referenzbereichsgrenze, erreicht nach 4–6 Stunden die höchste Konzentration und kehrt innerhalb von 20 Stunden in den Referenzbereich zurück. Bei Niereninsuffizienz ist hFABP >25 Stunden im Plasma nachweisbar.

Serum, Plasma, Vollblut.

Für die Bestimmung von hFABP stehen verschiedene, kommerziell verfügbare ELISA-Teste sowie qualitative und quantitative Point-of-Care-Tests zur Verfügung.

μg/L.

Der Referenzbereich ist methodenabhängig und bewegt sich in der Größenordnung von 0–5 μg/L.

Frühdiagnose des akuten Myokardinfarkts, Diagnose eines Reinfarkts, Diagnose eines perioperativen Myokardinfarkts, Prognoseabschätzung bei akuter Lungenembolie.

Für die Diagnose eines akuten Myokardinfarktes weist die Bestimmung von hFABP innerhalb der ersten 30–210 Minuten nach Symptombeginn eine diagnostische Sensitivität von >80 % auf. Die Spezifität des Testes kann jedoch durch Niereninsuffizienz oder eine begleitende Skelettmuskelschädigung eingeschränkt sein. Aufgrund der kurzen Halbwertszeit kann hFABP für die Diagnose eines Reinfarkts genutzt werden. Nach Bypassoperationen steigt hFABP innerhalb von 30 Minuten nach Reperfusion an und kann daher als Marker für die frühe Erkennung eines perioperativen Myokardinfarktes genutzt werden.

hFABP ist ein sensitiver, jedoch nicht vollständig herzspezifischer Marker für die Myokardinfarktdiagnostik. Im Vergleich zu Myoglobin weist es eine vergleichbare Freisetzungskinetik bei besserer Herzspezifität auf. Durch die Verfügbarkeit hochsensitiver kardialer Troponintests hat sich der Einsatz von hFABP in der Diagnostik des akuten Myokardinfarkts jedoch nicht durchgesetzt. Bei der akuten Lungenembolie ist hFABP einer der empfohlenen prognostischen Marker für die 30-Tage-Mortalität.