Antikörper der Immunglobulinklasse D, der durch die δ-Schwerkette definiert wird.
Struktu
δ2κ2 oder δ2λ2.
Molmasse
175 kDa.
Synthese – Verteilung – Abbau – Elimination
B-Lymphozyten können 3 Formen von membrangebundenem IgD synthetisieren, die sich in Membranverankerung bzw. assoziierten Rezeptoren unterscheiden. Die Expression von IgD findet erst spät in der Ontogenese statt und geht häufig verloren, wenn die reife B-Zelle nach Antigenkontakt zur Plasmazelle differenziert. Gleichzeitig findet dann ein Switch in der Immunglobulinklasse statt: Die B-Zelle differenziert zur IgM-produzierenden Plasmazelle. Einige B-Zellen differenzieren auch zu IgD-Plasmazellen und produzieren dann sekretorisches IgD. Wahrscheinlich wird dieser Vorgang durch posttranslationales Processing der IgD-mRNA gesteuert. Die meisten IgD-produzierenden Plasmazellen befinden sich in der nasalen Mukosa und im lymphatischen Gewebe von Pharynx und Larynx.
Halbwertszeit
2–3 Tage.
Funktion – Pathophysiologie
Membrangebundenes IgD funktioniert zusammen mit gebundenem IgM als Antigenrezeptor auf B-Zellen. Es ist die Hauptkomponente des B-Zell-Rezeptors. Die Funktion von Serum-IgD im Rahmen immunologischer Vorgänge ist noch weitgehend unbekannt. Eigenschaften vgl. Tab. 1.
Pathophysiologische Bedeutung erlangt IgD hauptsächlich im Rahmen von malignen Myelomen (1–2 % der Fälle), was auch im Jahr 1965 zu seiner Entdeckung führte.
Untersuchungsmaterial – Entnahmebedingungen
Serum, EDTA- oder Heparin-Plasma, Liquor, andere Körperflüssigkeiten.
Probenstabilität
Serum: Raumtemperatur 7 Tage, 4–8 °C 7 Tage, −20 °C 6 Monate.
Geringe altersabhängige Schwankungen im Vergleich zu den Erwachsenenwerten.
Indikation
Malignes Myelom mit begleitender Amyloidose. Hodgkin-Lymphom.
Interpretation
Maligne Myelome der Immunglobulinklasse IgD gehen oft mit Amyloidose oder anderen Nierenaffektionen sowie Lokalisation in anderen Weichteilregionen (Leber, Milz, Lymphknoten) einher. Man weist dann häufig eine hochgradige Bence-Jones-Proteinurie mit nur mäßig erhöhtem Serum-IgD nach. Nachweis eines M-Gradienten in der Elektrophorese fehlt in ca. 40 % der Fälle.
Bei HIV-infizierten Patienten kann der Serum-IgD-Spiegel bereits im asymptomatischen Stadium ansteigen und damit ein Fortschreiten der Infektion anzeigen. Die Spiegel steigen kontinuierlich bis zum Stadium des „AIDS-related complex“ an und fallen dann wieder ab, verbleiben aber permanent auf ca. 10-fach erhöhtem Referenzwertniveau.
Hohe IgD-Spiegel wurden bei Hodgkin-Lymphom und nach allogener Knochenmarktransplantation nachgewiesen.
Patienten mit Autoimmunerkrankungen wie rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes oder „mixed connective tissue disease“ bilden häufig Antikörper gegen IgD, deren medizinische Bedeutung jedoch unklar ist.
Einige Erkrankungen, die mit periodischen Fieberschüben einhergehen (familiäres Mittelmeerfieber u. a.) gehen mit zumindest periodisch erhöhten IgD-Spiegeln einher.
Literatur
Preud’homme J, Petit E et al (2000) Structural and functional properties of membrane and secreted IgD. Mol Immunol 37:871–887CrossRefPubMed