Immunglobulin E

IgE; Reagin

immunoglobulin E; IgE

Antikörper der Immunglobulinklasse E, der durch die ε-Schwerkette definiert wird.

ε₂κ₂ oder ε₂λ₂.

190 kDa.

Ein IgE-Molekül besteht aus 2 ε-Ketten und entweder 2 κ- oder λ-Ketten. Die entsprechenden B-Zellen sind größtenteils an den Eintrittspforten des Körpers für Fremdantigene, also Respirations- und Gastrointestinaltrakt, und den Lymphknoten lokalisiert. Dort und auf der Oberfläche von Basophilen und Mastzellen sind große IgE-Mengen gebunden, sodass Serum-IgE nur einen Bruchteil des vorhandenen IgE repräsentiert.

2–3 Tage.

IgE vermittelt eine Typ-I-Hypersensitivitätsreaktion durch Bindung an hoch- und niederaffine Rezeptoren. Hochaffine FcεI-Rezeptoren werden konstitutiv auf Basophilen und Mastzellen exprimiert. Der niedrigaffine FcεII-Rezeptor ist identisch mit CD 23. Er kommt auf vielen aktivierten Immunzellen, wie z. B. Makrophagen, B-Lymphozyten und dendritischen Zellen (dendritische Zelle) vor. Die Funktion dieses Rezeptors ist in der Bindung vorhandener geringer Antigenmengen zu sehen, die von Makrophagen dann internalisiert, prozessiert und präsentiert werden können.

Bei Erstkontakt mit polyvalenten Fremdantigenen werden mukosaassoziierte B-Zellen zur IgE-Bildung angeregt. Diese binden mit ihren Fc-Rezeptoren an Basophile und Mastzellen. Bei Zweitkontakt mit dem Antigen sind die Zellen bereits sensibilisiert und die eindringenden Antigene (jetzt Allergene) besetzen die IgE-Antigenbindungsstellen, vernetzen so die Rezeptoren und lösen die Freisetzung enzymhaltiger Granula aus. Durch Freisetzung der Mediatoren, wie z. B. Histamin, Heparin u. a., werden die klinischen Symptome der Allergie (Asthma, Rhinitis, Ekzem bis zu Kreislaufsymptomatik) ausgelöst. Weitere Eigenschaften vgl. Tab. 1.

Serum, EDTA- oder Heparin-Plasma, andere Körperflüssigkeiten.

Serum: Raumtemperatur 7 Tage, 4–8 °C 7 Tage, −20 °C 6 Monate.

Immunnephelometrie, Immunturbidimetrie, Immundiffusion, radiale nach Mancini, Carbonara und Heremans

U/L.

g/L.

1 U = 2,4 ng.

<100 kU/L.

Nabelschnur IgE: <0,9 kU/L. IgE gesamt vgl. folgende Tabelle:

Bestimmung des Gesamt-IgE kann im Rahmen eines Atopiescreenings besonders im Zusammenhang mit Spiegeln von spezifischem IgE Auskunft über spezifische Sensibilisierung geben, sie jedoch nie eindeutig nachweisen oder ausschließen.

Erhöhte IgE-Werte im Nabelschnurblut können als prädiktiver Faktor für eine Atopieneigung herangezogen werden. Normales Nabelschnur-IgE schließt jedoch eine Atopieneigung nicht aus. Ein Screening von Nabelschnur-IgE ist daher nur Risikopopulationen, z. B. bei positiver Familienanamnese, zu empfehlen. Eine Interpretation des Werts ist nur möglich bei Ausschluss einer Kontamination mit mütterlichem Blut beispielsweise durch einen negativen IgA-Nachweis.

Bei Diagnose und Therapiekontrolle parasitärer Erkrankungen kann die IgE-Bestimmung hilfreich sein.

Eine Vielzahl angeborener Immundefekte (z. B. Hyper-IgE-Syndrom, Wiskott-Aldrich-Syndrom, angeborene T-Zell-Defekte) kann mit Erhöhung des Gesamt-IgE einhergehen. Die Bestimmung sollte dann Teil des Screenings des humoralen Immunsystems sein und von der quantitativen Bestimmung der anderen Immunglobuline und deren Subklassen begleitet werden.