Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik
Autoren
H. Renz und B. Gierten

Immunglobulin E

Immunglobulin E
Synonym(e)
IgE; Reagin
Englischer Begriff
immunoglobulin E; IgE
Definition
Antikörper der Immunglobulinklasse E, der durch die ε-Schwerkette definiert wird.
Struktur
ε2κ2 oder ε2λ2.
Molmasse
190 kDa.
Synthese – Verteilung – Abbau – Elimination
Ein IgE-Molekül besteht aus 2 ε-Ketten und entweder 2 κ- oder λ-Ketten. Die entsprechenden B-Zellen sind größtenteils an den Eintrittspforten des Körpers für Fremdantigene, also Respirations- und Gastrointestinaltrakt, und den Lymphknoten lokalisiert. Dort und auf der Oberfläche von Basophilen und Mastzellen sind große IgE-Mengen gebunden, sodass Serum-IgE nur einen Bruchteil des vorhandenen IgE repräsentiert.
Halbwertszeit
2–3 Tage.
Funktion – Pathophysiologie
IgE vermittelt eine Typ-I-Hypersensitivitätsreaktion durch Bindung an hoch- und niederaffine Rezeptoren. Hochaffine FcεI-Rezeptoren werden konstitutiv auf Basophilen und Mastzellen exprimiert. Der niedrigaffine FcεII-Rezeptor ist identisch mit CD 23. Er kommt auf vielen aktivierten Immunzellen, wie z. B. Makrophagen, B-Lymphozyten und dendritischen Zellen (dendritische Zelle) vor. Die Funktion dieses Rezeptors ist in der Bindung vorhandener geringer Antigenmengen zu sehen, die von Makrophagen dann internalisiert, prozessiert und präsentiert werden können.
Bei Erstkontakt mit polyvalenten Fremdantigenen werden mukosaassoziierte B-Zellen zur IgE-Bildung angeregt. Diese binden mit ihren Fc-Rezeptoren an Basophile und Mastzellen. Bei Zweitkontakt mit dem Antigen sind die Zellen bereits sensibilisiert und die eindringenden Antigene (jetzt Allergene) besetzen die IgE-Antigenbindungsstellen, vernetzen so die Rezeptoren und lösen die Freisetzung enzymhaltiger Granula aus. Durch Freisetzung der Mediatoren, wie z. B. Histamin, Heparin u. a., werden die klinischen Symptome der Allergie (Asthma, Rhinitis, Ekzem bis zu Kreislaufsymptomatik) ausgelöst. Weitere Eigenschaften vgl. Tab. 1.
Tab. 1
IgE-Eigenschaften
 
Syntheserate (mg/kg KG/Tag)
Komplementfixierung
Opsonisierung
Bakterienlyse
Viruslyse
Fc-Bindung an Makrophagen
Neutrophile
Plazentatransfer
IgE
0,016
?
?
Untersuchungsmaterial – Entnahmebedingungen
Serum, EDTA- oder Heparin-Plasma, andere Körperflüssigkeiten.
Probenstabilität
Serum: Raumtemperatur 7 Tage, 4–8 °C 7 Tage, −20 °C 6 Monate.
Konventionelle Einheit
U/L.
Internationale Einheit
g/L.
Umrechnungsfaktor zw. konv. u. int. Einheit
1 U = 2,4 ng.
Referenzbereich – Erwachsene
<100 kU/L.
Referenzbereich – Kinder
Nabelschnur IgE: <0,9 kU/L. IgE gesamt vgl. folgende Tabelle:
Alter
IgE-Konzentration (kU/L)
<1 Woche
<1,5
2–4 Wochen
<40
1–12 Monate
<40
1–5 Jahre
<100
6–9 Jahre
<130
10–15 Jahre
<200
≥16 Jahre
<100
Indikation
  • Allergische Erkrankungen (in Zusammenhang mit allergenspezifischem IgE)
  • Atopieneigung (Nabelschnur-IgE)
  • Parasitäre Erkrankungen
  • Angeborene und erworbene Immundefekte
Interpretation
Bestimmung des Gesamt-IgE kann im Rahmen eines Atopiescreenings besonders im Zusammenhang mit Spiegeln von spezifischem IgE Auskunft über spezifische Sensibilisierung geben, sie jedoch nie eindeutig nachweisen oder ausschließen.
Erhöhte IgE-Werte im Nabelschnurblut können als prädiktiver Faktor für eine Atopieneigung herangezogen werden. Normales Nabelschnur-IgE schließt jedoch eine Atopieneigung nicht aus. Ein Screening von Nabelschnur-IgE ist daher nur Risikopopulationen, z. B. bei positiver Familienanamnese, zu empfehlen. Eine Interpretation des Werts ist nur möglich bei Ausschluss einer Kontamination mit mütterlichem Blut beispielsweise durch einen negativen IgA-Nachweis.
Bei Diagnose und Therapiekontrolle parasitärer Erkrankungen kann die IgE-Bestimmung hilfreich sein.
Eine Vielzahl angeborener Immundefekte (z. B. Hyper-IgE-Syndrom, Wiskott-Aldrich-Syndrom, angeborene T-Zell-Defekte) kann mit Erhöhung des Gesamt-IgE einhergehen. Die Bestimmung sollte dann Teil des Screenings des humoralen Immunsystems sein und von der quantitativen Bestimmung der anderen Immunglobuline und deren Subklassen begleitet werden.
Im Rahmen der HIV-Infektion entwickelt sich insbesondere im Spätstadium bei ausgeprägter Deletion der CD4-positiven Zellen ein atopieaähnliches Syndrom (Job-like-Syndrom), das mit zum Teil exzessiver Erhöhung des Gesamt-IgE einher geht. Daneben entwickeln sich transiente IgE-Erhöhungen auch nach bestimmten Infektionskrankheiten mit Mykoplasmen, Bordetella pertussis, oder Masernvirus.
Literatur
Cruise JM, Lewis RE (1999) Atlas of immunology. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg/New York, S 116