Die im Jahr 1981 in die klinische Praxis eingeführte AKBR gibt das Verhältnis der arteriellen Serumkonzentrationen von
Acetoacetat zu Hydroxybutyrat an, was als systemischer Indikator des mitochondrialen Redoxpotenzials der Hepatozyten und dessen Energiestatus angesehen wird. Acetoacetat wird enzymatisch durch die β-Hydroxybutyratdehydrogenase (EC 1.1.1.30) unter Verbrauch von NADH
2 in den Mitochondrien der Hepatozyten zu
β-Hydroxybutyrat reduziert. Zusammen mit dem aus Acetoacetat durch spontane Decarboxylierung entstehenden
Aceton stellen diese Metabolite die
Ketonkörper dar (s. Abbildung im Eintrag Ketonkörper). Eine Erniedrigung der AKBR ist prognostisch ungünstig im Rahmen von
Lebertransplantationen, fulminanten Leberversagen, hämorrhagischem Schock, septischem Schock, Herz- und Leberchirurgie. Es besteht eine signifikante Korrelation mit dem Grad der Leberschädigung, doch werden auch Einschränkungen in der Zuverlässigkeit und Richtigkeit dieser Kenngröße beschrieben, die u. a. durch den extrahepatischen Stoffwechsel der Ketonkörper bedingt sind. Die AKBR wird auch als Prädiktor der Donorqualität bei Lebertransplantation eingesetzt. Die Bestimmung beider Metabolite erfolgt enzymatisch mit β-Hydroxybutyratdehydrogenase nach Williamson et al. (
1962) in mehreren Varianten (z. B. Uno et al.
1995). Die AKBR Gesunder liegt bei ca. 2,0 ± 0,9 (Yamaoka et al.
1998).