Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik
Info
Verfasst von:
W. Stöcker
Publiziert am: 14.12.2017

Listeria monocytogenes

Listeria monocytogenes
Englischer Begriff
Listeria monocytogenes
Klassifikation
Familie: Listeriaceae; Gattung: Listeria (L.); Spezies: L. monocytogenes, L. ivanovii, L. seeligeri, L. welshimeri, L. innocua, L.grayi, L. rocourtiae.
Beschreibung des Erregers
Die Gattung Listeria umfasst diverse Arten, von denen nur Listeria monocytogenes humanpathogene Bedeutung hat, sehr selten Listeria ivanovii oder seeligeri. Listeria monocytogenes lässt sich in 13 Serovare subdifferenzieren. Hauptsächlich die Serovare 1/2a, 1/2b und 4b sind mit Erkrankungen des Menschen assoziiert.
Listerien sind kurze, bewegliche (bis 28 °C), aerobe oder fakultativ anaerobe, grampositive Stäbchenbakterien. Sie sind unbekapselt, bilden keine Sporen und sind in der Lage, sich fakultativ intrazellulär zu vermehren. Ihre Befähigung, auch bei 4 °C zu wachsen, wird zur selektiven Anreicherung ausgenutzt.
Erkrankungen
Listerien sind anspruchslose Bakterien, die überall in der Umwelt vorkommen. Das Wirtsspektrum ist breit gefächert. L. monocytogenes ist ein fakultativ-pathogener Keim, sowohl für Tiere (Haus- und Wildtiere, Nager, Vögel, Reptilien, Fische, Krustentiere, Arthropoden etc.) als auch für Menschen. Die Übertragung erfolgt in erster Linie über kontaminierte Lebensmittel, wie Kohl, Salat, Produkte aus Rohmilch, Fleisch und Fisch. Obwohl Listerien weit verbreitet sind, kommt es selten zur manifesten Listeriose, die besonders für Schwangere und deren ungeborene Kinder (konnatale Listeriose), Neugeborene, immunsupprimierte und alte Menschen dramatische Folgen haben kann. Beruflich Exponierte wie Metzger oder Tierärzte unterliegen ebenfalls einem erhöhten Infektionsrisiko. Neben uncharakteristischen Allgemeininfektionen, Enteritis und lokalen Wundinfekten kann es zu schweren Verläufen mit Meningitis, Enzephalitis und Sepsis kommen. Infektionen in der Schwangerschaft können zu Fehl-, Früh-, Mangel- und Totgeburten führen. Im Jahr 2015 wurden vom Robert Koch-Institut 662 Listeriosefälle registriert. Darunter waren 22 Schwangerschafts-Listeriosen, bei denen 5 Kinder starben. Die Gesamt-Letalität lag bei 7 %.
Der Kontakt mit Listerien lässt sich nicht generell vermeiden, sie vermehren sich in Biofilmen auf der Oberfläche diverser Lebensmittel, auch bei Kühlschranktemperatur. Das Risiko einer Infektion kann jedoch durch Einhaltung hygienischer Standards bei der Lebensmittelherstellung minimiert werden. Für Risikopatienten gilt, vor dem Verzehr rohes Gemüse besonders gründlich zu waschen und auf den Genuss tierischer Rohprodukte wie Rohmilch, Rohmilchkäse, Salami, Mett, Meeresfrüchte zu verzichten.
Listerien sind empfindlich gegen diverse Antibiotika wie Amoxicillin, Aminoglykoside, Erythromycin, Co-Trimoxazol; unwirksam sind Cephalosporine und Fluorchinolone. Aufgrund der unklaren Symptomatik beginnt die Therapie aber oft zu spät. Zudem können sich die Bakterien teilweise dem Angriff der Antibiotika entziehen, indem sie sich im Wirt intrazellulär vermehren. Die Infektabwehr findet vornehmlich T-Zell-vermittelt und durch Makrophagen statt.
Analytik
Der Direktnachweis von Listerien in Patientenproben durch molekularbiologische Techniken (z. B. PCR (Polymerase-Kettenreaktion)) ist möglich, in der Hauptsache werden jedoch kulturelle Nachweissysteme eingesetzt. Im Phasenkontrastmikroskop erkennt man die Listerien an ihrer taumelnden Beweglichkeit. Es können Ausstriche angefertigt und durch Gramfärbung dargestellt werden. Die anspruchslosen Bakterien lassen sich unkompliziert auf Blut- und selektiven Nährböden züchten. Eine Kälteanreicherung bei Proben mit Begleitflora ist sinnvoll. Die isolierten Stämme werden biochemisch charakterisiert und typisiert: L. monocytogenes lässt sich von anderen Listerien-Spezies durch das Zuckerverwertungsmuster (Rhamnose +, Xylose –) und den positiven CAMP-Test differenzieren.
Nur L. monocytogenes zeigt eine β-Hämolyse auf Blutagar und ist positiv im CAMP-Test gegen einen β-Hämolysin-produzierenden Staphylococcus aureus (stark) und gegen Rhodococcus equi (schwach). Die β-Hämolyse gilt als wichtiges Pathogenitätsmerkmal, Lysteriolysin als Virulenzfaktor. Eine Einteilung in Serovare wird mit oligoklonalen spezifischen Antikörpern gegen O- und H-Antigene durchgeführt. Die Feintypisierung von Isolaten ist mit molekularbiologischen Verfahren schnell und sicher möglich.
Die Serumantikörper können mittels Widal-Reaktion, Komplementbindungsreaktion, indirekter Immunfluoreszenz (Immunfluoreszenz, indirekte) und anderen Methoden bestimmt werden, was aber diagnostisch wenig hilft.
Untersuchungsmaterial – Probenstabilität
Ausstrich und Kultur: Blut, Liquor, Amnionflüssigkeit, Mekonium, Biopsiematerial und Eiter, Vaginalsekret. Stuhlproben sind weniger geeignet, da Listerien auch bei Gesunden (ca. 10 %) vorkommen können. Listerien stellen angesichts ihrer Umweltstabilität keine besonderen Bedingungen an Probennahme, Transport und Lagerung. Probenmaterial kann bei 4 °C transportiert und bis 24 Stunden gelagert werden.
Serologie: Serum oder Plasma für den Nachweis der Antikörper sind bei +4 °C bis zu 2 Wochen lang beständig, Liquor eine Woche, bei −20 °C über Monate und Jahre hinweg. Zur Tiefkühlkonservierung des IgM kann man den Proben 80 % gepuffertes Glyzerin beifügen.
Diagnostische Wertigkeit
Der PCR-Direktnachweis hat sich hauptsächlich zur Identifizierung von Listerien in Lebensmitteln und Umweltproben etabliert. Als möglicher Erreger von Meningitis, Enzephalitis, Sepsis oder intrauterinen Infektionen in der Schwangerschaft sollte Listeria monocytogenes kulturell identifiziert und ein Antibiogramm für die antibiotische Therapie erstellt werden. Die Serologie spielt für die Diagnose allenfalls eine untergeordnete Rolle. Meldepflichtig nach § 7 IfSG.
Literatur
Hof H (2009) Listeria spp. In: Neumeister B, Geiss HK, Braun RW, Kimmig P (Hrsg) Mikrobiologische Diagnostik, 2. Aufl. Thieme, Stuttgart/New York, S 364–368
Robert Koch Institut, Berlin (2016) Infektionsepidemiologisches Jahrbuch meldepflichtiger Krankheiten für 2015, Robert Koch-Institut, Berlin, S 146–151