Low density lipoprotein

β-Lipoproteine; LDL

low density lipoprotein

Lipoproteinfraktion mit einer Dichte zwischen 1,019 und 1,063 g/mL.

LDL besteht zu ca. 25 % aus Protein, vorwiegend ApoB-100, zu ca. 50 % aus Cholesterin, das zu 80 % verestert ist, zu ca. 20 % aus Phospholipiden und 5 % Triglyzeriden. Die Partikel haben eine Molmasse von ca. 2,5 × 10⁶ Da und einen Durchmesser von etwa 20 nm.

Ca. 2,5 × 10⁶ Da.

LDL entstehen überwiegend aus der plasmatischen Konversion von VLDL durch die Einwirkung von Lipoproteinlipase und hepatischer Lipase. Eine direkte hepatische Sekretion wird postuliert, spielt aber quantitativ keine größere Rolle. LDL wird zu etwa zwei Drittel hepatisch abgebaut. Dabei spielt der LDL-Rezeptor, der für die Internalisierung von LDL und den lysosomalen Abbau verantwortlich ist, eine entscheidende Rolle. Allerdings konnte gezeigt werden, dass auch Abbauwege für LDL existieren, die nicht vom LDL-Rezeptor abhängen.

12–24 Stunden.

Die genaue Stoffwechselrolle von LDL jenseits der von VLDL und HDL ist ungeklärt. Der Transport von Lipiden könnte auch ohne LDL effizient bewerkstelligt werden. Seine klinische Bedeutung erlangt LDL durch seine kausale Rolle in der Entstehung der Atherosklerose.

Serum, Plasma. Zu beachten ist, dass die Konzentration des LDL-Cholesterins aufgrund von Flüssigkeitsverschiebungen zwischen Intra- und Extravasalraum bei Blutentnahme im Sitzen um ca. 5 % höher sein kann als bei Blutentnahme im Liegen.

Die LDL-Konzentration kann über die Friedewald-Formel errechnet oder direkt gemessen werden. Als beste Methode gilt die sog. βcd-Quantifizierung, bei der triglyzeridreiche Partikel durch Ultrazentrifugation bei einer Dichte von 1,006 g/mL abgetrennt werden und im Unterstand HDL-Cholesterin nach Ausfällung der ApoB-haltigen Partikel gemessen wird High Density Lipoprotein. LDL-Cholesterin wird aus der Differenz zwischen der Konzentration von Cholesterin im Unterstand und von HDL-Cholesterin errechnet. Die Entfernung der VLDL ist für eine optimale Fällung erforderlich. Eine Reihe von Methoden zur direkten Bestimmung von LDL wurde beschrieben. Gegenüber der Friedewald-Formel ergeben sie meist um ca. 5–10 % niedrigere Werte.

mg/dL.

mmol/L.

mg/dL × 0,02586 = mmol/L.

Referenzbereiche werden für LDL-Cholesterin nicht angegeben. Es gibt umfangreiche Empfehlungen verschiedener Fachgesellschaften bezüglich anzustrebender Zielwerte, die von der individuellen Risikokonstellation der betreffenden Person abhängen. Für Hochrisikopersonen (z. B. Personen mit koronarer Herzerkrankung) werden Zielwerte <70 mg/dl angestrebt.

Bestimmung des kardiovaskulären Risikos. Sollte bei jedem Erwachsenen zumindest einmal durchgeführt werden. Bei Kindern besteht eine Indikation i. d. R. nur bei klinischem Verdacht auf eine Fettstoffwechselstörung oder einer familiären Fettstoffwechselstörung bei einem Elternteil.

Die Bewertung erfolgt gemäß internationaler Leitlinien zur Prävention atherosklerotischer Gefäßerkrankungen und insbesondere der koronaren Herzerkrankung. Die derzeit am weitesten verbreiteten Leitlinien wurden von der European Society of Cardiology und European Atherosclerosis Society 2016 und vom American College of Cardiology und der American Heart Association 2013 publiziert. Die Leitlinien werden regelmäßig aktualisiert. Ziel ist eine risikoadaptierte Senkung des LDL-Cholesterins, wobei einige Unterschiede in den Vorgehensweisen zwischen europäischen und US-amerikanischen Leitlinien bestehen.