Plättchen-spezifische (Release-)Faktoren

Plättchenfaktor 4; PF4; β-Thromboglobulin

platelet-specific proteins; platelet factor 4; platelet basic protein (PBP); β-thromboglobulin

PF4 und PBP werden nur in Megakaryozyten synthetisiert und in den α-Granula der Thrombozyten gespeichert.

PF4 und PBP sind Thrombozyten-spezifische CXC-Chemokine, die zusammen mit anderen Chemokinen (ENA-78, MIP-1a, MCP-3 und RANTES) in den α-Granula gespeichert werden. PF4 (Molmasse 7 kDa) und PBP machen ca. 5 % des Gesamtproteins des zirkulierenden Blutplättchens aus und werden nach Aktivierung in hoher Konzentration an dem Ort einer Gewebsschädigung freigesetzt. Die Konzentration dieser Release-Faktoren im Plättchen ist 20.000-fach höher als im Plasma.

Schon im zirkulierenden Pättchen wird PBP (ein Peptid mit 93 Aminosäureresten) durch limitierte N-terminale Proteolyse (Cathepsin G) in „connective-tissue-activating peptide“ III (CTAP-III, 85 Aminosäurereste) prozessiert, aus dem durch weitere Abspaltung des N-Terminus β-Thromboglobulin (βTG, 81 Aminosäurereste) und das „neutrophil-activating peptide“ (NAP-2, 70 Aminosäurereste) entsteht. NAP-2 stimuliert Neutrophile zu Chemotaxis, Ca²⁺-Mobilisation und Exozytose durch Bindung an den IL-8-Rezeptor.

PF4 wird von den Thrombozyten als Tetramer, gebunden an ein hochmolekulares Proteoglykan, freigesetzt. In vivo bindet PF4 an die Zelloberflächen von Endothelzellen und Hepatozyten. PF4 wird von Endothelzellen und Hepatozyten katabolisiert. Komplexe aus dem polykationischen PF4 und dem polyanionischen Heparin können eine „heparin-induced thrombocytopenia type 2“ (HIT-2) auslösen. Prinzipiell könnte sich PF4 gegebenenfalls zum Nachweis eines erhöhten Thrombozytenzerfalls eignen.

PF4: 4–10 ng/mL.

Enzymimmunoassay (EIA).