Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik
Autoren
W. Hubl

Renin

Renin
Synonym(e)
EC 3.4.23.15; Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
Englischer Begriff
renin; plasma renin concentration (PRC); plasma renin activity (PRA)
Definition
Renin ist ein proteolytisches Enzym, das aus dem in der Leber produziertem Glykoprotein Angiotensinogen das Dekapeptid Angiotensin I abspaltet. Im Rahmen des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems ist es primär an der Regulation des Blutdrucks sowie des Wasser-Elektrolyt-Haushaltes beteiligt.
Molmasse
35–55 kDa.
Synthese – Verteilung – Abbau – Elimination
Der Syntheseort für das Renin sind die juxtaglomerulären Zellen in der Niere. Renin entfaltet seine primäre Wirkung an dem Ausgangssubstrat Angiotensinogen, einem α2-Globulin aus der Leber, und spaltet das Dekapeptid Angiotensin I ab.
Halbwertszeit
10–20 Minuten.
Funktion – Pathophysiologie
Das Angiotensin I wird danach mittels des „converting enzyme“ in das Octapeptid Angiotensin II umgewandelt, das eine blutdrucksteigernde Wirkung besitzt. Zum anderen stimuliert Angiotensin II die Aldosteron-Produktion in der Nebennierenrinde. Erhöhte Aldosteronkonzentrationen führen zu einer Steigerung der Natriumretention in der Niere, die eine Hemmung der Reninfreisetzung bewirkt. Auf diese Art und Weise kontrolliert das Renin-Angiotensin-System den Wasser- und Elektrolythaushalt mit den erforderlichen Veränderungen der Hämodynamik in den Nieren und des tubulären Natriumtransportes.
Untersuchungsmaterial – Entnahmebedingungen
EDTA-Plasma. Blutentnahme: Patient in liegender (mindestens 8 Stunden, z. B. nach der Nachtruhe) oder in aufrechter Körperhaltung (mindestens 2 Stunden). Die Reninkonzentration wird durch die Körperhaltung des Patienten beeinflusst (s. Referenzbereich).
Probenstabilität
Stabilität im EDTA-Plasma: Raumtemperatur 4 Stunden, −20 °C >3 Monate. Nicht im Kühlschrank aufbewahren (Gefahr der Kryoaktivierung des Prorenins).
Präanalytik
Das EDTA-Plasma sollte innerhalb von 4 Stunden analysiert oder bei −20 °C eingefroren werden.
Einflussfaktoren mit erhöhten Reninwerten: Orthostase, Diuretika, Natriumentzug (natriumarme Diät), Gravidität, Calciumantagonisten, Hydralazin, Spironolactone.
Einflussfaktoren mit erniedrigten Reninwerten: Natriumzufuhr (natriumreiche Diät), β-Rezeptorenblocker, Reserpin, Clonidin.
Analytik
Plasma-Renin-Konzentration: Immunoassays; Plasma-Renin-Aktivität: Messung der Angiotensin-I-Freisetzung nach einer bestimmten Inkubationszeit mit Immunoassays bzw. Flüssigkeitschromatographie-Tandem-Massenspektrometrie (LC-MS/MS).
Konventionelle Einheit
Reninkonzentration: ng/L bzw. mIU/L; Reninaktivität: μg/L/h.
Internationale Einheit
Reninkonzentration: mIU/L (Referenzstandard: WHO NIBSC code 68/356).
Referenzbereich – Erwachsene
Reninkonzentration liegende Köperhaltung: 2,4–29 mIU/L (1,4–17 ng/L); aufrechte Körperhaltung: 3,3–41 mIU/L (2,0–25 ng/L).
Reninaktivität liegende Körperhaltung: 0,5–1,6 μg/L/h; aufrechte Körperhaltung: 2-bis 5-facher Anstieg.
Indikation
  • Differenzialdiagnostik des Hyperaldosteronismus in Kombination mit Aldosteron und Funktionstesten
  • Diagnose des isolierten Mineralokortikoidmangels
  • Nachweis von Renin-produzierenden Tumoren
  • Diagnose der malignen Hypertonie
Interpretation
Erhöht bei:
Erniedrigt bei:
  • Primärer Hyperaldosteronismus:
    • Conn-Syndrom, Aldosteron-produzierendes Adenom
    • Idiopathischer Hyperaldosteronismus
    • Primäre makronoduläre Hyperplasie der Nebennierenrinden
    • Glukokortikoid-supprimierbarer Hyperaldosteronismus
Diagnostische Wertigkeit
Basisdiagnostik des Hyper- bzw. Hypoaldosteronismus. Weiterführende Differenzialdiagnostik mit Aldosteron und Funktionstesten.
Literatur
Hubl W, Thomas L (2005) Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. In: Thomas L (Hrsg) Labor und Diagnose, 6. Aufl. TH-Books, Frankfurt am Main, S 1406–1424
Rehan M, Raizman JE, Cavalier E (2015) Laboratory challenges in primary aldosteronism screening and diagnosis. Clin Biochem 48:377–387CrossRefPubMed
Viola A, Monticone S, Burrello J (2015) Renin and aldosterone measurements in the management of arterial hypertension. Horm Metab Res 47:418–426CrossRefPubMed