Rift-Valley-Fieber-Viren

Rift Valley fever virus

Familie: Bunyaviridae; Gattung: Phlebovirus; Spezies: Rift-Valley-Fieber-Virus. Minusstrang-RNA-Genom, behüllt, 80–120 nm Durchmesser.

Rift-Valley-Fieber.

Verbreitung: Afrika, Arabische Halbinsel.

Vektoren: Stechmücken (Aedes- und Culex-Arten, Sandfliegen).

Wirte: Wiederkäuer (Rinder, Schafe), Nagetiere, Mensch (Risikogruppen: in der Landwirtschaft oder in Schlachthöfen tätige Personen – Gefahr durch Aerosole).

Übertragung auch direkt durch Kontakt mit Körperflüssigkeiten oder Gewebe infizierter Tiere möglich.

Klinik: plötzlich auftretendes hohes Fieber und grippeähnliche Symptomatik. In 1 % der Fälle: Hämorrhagien und Hepatitis, selten Meningoenzephalitis, mit jeweils hoher Letalität; als Spätkomplikation Uveo-Retinopathie.

Therapie und Prophylaxe: bisher nur symptomatische Behandlung möglich; es gibt in der Humanmedizin (noch) keine Schutzimpfung. Prävention von Mückenstichen, Bekämpfung der Vektoren, Vermeidung des Kontaktes mit infizierten Tieren. Schutzimpfung der Nutztiere.

Das Arbeiten mit dem Erreger erfordert ein Laboratorium der Sicherheitsklasse 3.

Direktnachweis des Virus in Blut oder Gewebe mittels RT-PCR (Polymerase-Kettenreaktion) oder Virusanzucht in Zellkultur. Serologie: Nachweis spezifischer Antikörper (IgG, IgM) durch indirekte Immunfluoreszenz (Immunfluoreszenz, indirekte), Enzyme-linked Immunosorbentassay (ELISA), Hämagglutinationshemmtest, Komplementbindungsreaktion (veraltet) und Western Blot (Immunblot).

Zur vollständigen Diagnostik gehört der Nachweis sowohl von Virusbestandteilen als auch spezifischer Antikörper – in bestimmten Krankheitsphasen lässt sich nur mit einem der beiden diagnostischen Prinzipien das Vorliegen einer spezifischen Infektion beweisen. Die Vermehrung in Zellkultur und die sich anschließende positive spezifische Immunreaktion ebenso wie eine positive PCR beweisen die Anwesenheit der Viren. Im negativen Fall kann die Infektion aber nicht ausgeschlossen werden, insbesondere da der Organismus bereits innerhalb weniger Tage spezifische Antikörper bildet, die das Virus neutralisieren.

Der Direktnachweis ist während der ersten 2–7 Krankheitstage möglich. Spezifisches IgM, das bereits ab dem 2.–4. Tag gebildet wird, lässt sich durch indirekte Immunfluoreszenz zuverlässig nachweisen. Sein Maximum erreicht das IgM etwa 2 Wochen nach Einsetzen der Krankheitssymptome, es bleibt 2–6 Monate lang präsent. Spezifisches IgG erscheint bei Infektion nicht vor dem 9. Krankheitstag. In Zweifelsfällen ist ein signifikanter Anstieg des spezifischen IgG-Titers innerhalb von 2 Wochen ein eindeutiges Zeichen einer frischen Infektion.

Differenzialdiagnosen: andere Virus-bedingte hämorrhagische Fieber (hämorrhagisches Krim-Kongo-, Dengue-, Ebola-, Marburg-, Lassa-Fieber), sonstige Infektionen, die mit hämorrhagischen Manifestationen einhergehen können (Rickettsiosen, Leptospirosen, Läuserückfallfieber, Malaria, Meningokokken-Infektionen).

Durch die Verordnung zur Anpassung der Meldepflichten nach dem Infektionsschutzgesetz an die epidemische Lage (IfSG-Meldepflicht-Anpassungsverordnung), die am 01.05.2016 in Kraft getreten ist, wurde die Meldepflicht für Labore nach § 7 Abs. 1 Satz 1 Infektionsschutzgesetz (IfSG) auf den direkten oder indirekten Nachweis von Chikungunya-Viren, Dengue-Viren, West-Nil-Fieberviren, Zika-Viren und sonstige Arboviren ausgedehnt, soweit der Nachweis eine akute Infektion anzeigt. Darüber hinaus können allgemeine nicht erreger- oder krankheitsspezifische Meldepflichten bestehen.