Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik
Autoren
T. Stief

Thrombin-Antithrombin-Komplex

Thrombin-Antithrombin-Komplex
Synonym(e)
TAT
Englischer Begriff
thrombin-antithrombin complex; TAT
Definition
Thrombin bildet mit Antithrombin-3 (AT-3) einen 1:1-Komplex, sowohl Thrombin als auch AT-3 verlieren dabei ihre Aktivität.
Beschreibung
Ähnlich wie die Messung des Prothrombinfragments 1 + 2 soll mit der Bestimmung des TAT-Komplexes eine gesteigerte Thrombinbildung nachgewiesen werden. Hepatozyten entziehen den Komplex der Zirkulation und zerstören ihn. Die Halbwertszeit beträgt wenige Minuten. Der Serinprotease-Serpin-Komplex hat noch hormonale Wirkung auf die Zellaktivität von beispielsweise Hepatozyten oder neutrophilen Granulozyten. Erhöhte TAT-Komplexe werden gefunden bei Thrombosen, Polytrauma, Sepsis, Präeklampsie oder fibrinolytischer Therapie. Problematisch ist die Abhängigkeit der TAT-Konzentration von der Hepatozytenfunktion oder von der Therapie mit sulphatierten Glykosaminoglykanen (SGAG), was die TAT-Konzentration „sprunghaft“ ansteigen lässt, ohne dass eine gesteigerte Gerinnungsaktiverung vorliegt. Der neue Biomarker systemische amidolytische Thrombinaktivität ist dem Parameter TAT bei Diagnose und Staging einer Hämostaseaktivierung klar überlegen.
Zum TAT-Nachweis werden Enzymimmunoassays nach dem Sandwich-Prinzip eingesetzt, wobei zunächst der TAT-Komplex durch einen Thrombin-spezifischen Antikörper fixiert wird. In einer zweiten Reaktion bindet ein mit Peroxidase konjugierter Antikörper, der gegen AT-3 gerichtet ist, an das fixierte TAT. Es finden sich mittlere TAT-Konzentrationen von 1,5 μg/L (1,0–4,1 μg/L) im Normalplasma (idealerweise EDTA-Plasma oder Arginin-stabilisiertes EDTA-Plasma).
Literatur
Stief TW (2008) Arginine conserves the hemostasis activation state of plasma even against freezing/thawing. Int J Med Biol Front 14:275–288
Stief TW, Kurz J (2012) The natural anti-inflammatory agent PAI-2 suppresses the oxidative state of human blood. Hemost Lab 5:145–159
Stief TW, Ijagha O, Weiste B, Herzum I, Renz H, Max M (2007) Analysis of hemostasis alterations in sepsis. Blood Coagul Fibrinolysis 18:179–186CrossRefPubMed
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