Lexikon der Medizinischen Laboratoriumsdiagnostik
Autoren
T. Stief

Thrombozytenadhäsion

Thrombozytenadhäsion
Synonym(e)
(Blut-)Plättchenadhäsion
Englischer Begriff
platelet adhesion
Definition
Die im fließenden Blut befindlichen Thrombozyten müssen für die primäre Hämostase zunächst an einer Gefäßverletzung gestoppt werden, um sich dann anzuheften. Hierzu bindet der Glykoprotein-Ib/V/IX-Komplex der Thrombozytenoberfläche an den Von-Willebrand-Faktor (VWF) gebunden (und konformationsverändert) am Subendothel der verletzten Gefäßwand.
Beschreibung
In der direkten Folge einer Gewebs- oder Gefäßschädigung bilden zirkulierende Blutplättchen eine adhäsive Interaktion mit dem durch den Endothelschaden entstandenen freiliegenden Subendothel. Konformationsveränderter VWF bindet sowohl an das Kollagen des Subendothels als auch an den Glykoprotein(GP)-Ib/V/IX-Komplex der Plättchenoberfläche. Eine hohe Scherrate begünstigt die Interaktion des VWF (A1-Domäne) mit GPIbα. Bei niedrigen Scherraten kann eine stabile Adhäsion auch ohne initiale VWF-GPIbα-Interaktion erfolgen, wobei dann die Thrombozyten direkt über GPIa-IIa (α2β1) an das subendotheliale Kollagen binden. Die Aktivierung der Thrombozyten durch Adhäsion führt zur Aktivierung des GPIIb-IIIa-(αIIbβ3-)Komplexes, an den Liganden wie Fibrinogen oder Fibrin binden können, wodurch die Thrombozyten sich untereinander binden (aggregieren) und sich über den Endotheldefekt ausbreiten können. Die Aktivierung der Thrombozyten ist gekennzeichnet durch
  • den Formwandel des Thrombozyten von der diskoiden („Rugby-Ball ähnliche“) Form des ruhenden Thrombozyten zum Sphärozyten, der Pseudopodien ausbildet;
  • die Aktivierung des Glykoproteinrezeptorkomplexes GPIIb-IIIa (αIIbβ3), der dann lösliches Fibrinogen binden kann und die Thrombozyten über eine Fibrinogenbrücke miteinander verbindet;
  • die Induktion einer prokoagulatorischen Oberfläche für die plasmatische Gerinnung.
Der aktivierte Thrombozyt setzt seinerseits ADP, Serotonin und Thromboxan A2 frei zur weiteren Aktivierung ruhender Thrombozyten in der Umgebung.
Literatur
Kehrel BF (2003) Blutplättchen: Biochemie und Physiologie. Hämostaseologie 4:149–158
Ruggeri ZM (2000) Old concepts and new developments in the study of platelet aggregation. J Clin Invest 105:699–701CrossRefPubMedPubMedCentral
Stief TW, Feek U, Ramaswamy A, Kretschmer V, Renz H, Fareed J (2001) Singlet Oxygen (1O2) disrupts platelet aggregates. Thrombosis Research 104(5):361–370