β-Carotin

Provitamin A

β-carotene; provitamin A

β-Carotin ist der Hauptvertreter der Carotinoide, die in Retinol (Vitamin A) umgewandelt werden.

536,87 g/mol.

β-Carotin ist ein Tetraterpen mit symmetrischer Struktur und besteht aus einer Isoprenkette mit 11 konjugierten Doppelbindungen und je einem endständigen β-Iononring (Abb. 1).

β-Carotin kommt in allen pflanzlichen Lebensmitteln vor, insbesondere in Karotten, Grünkohl, roten Paprika und Spinat. Es wird in der Lebensmittelindustrie häufig als Farbstoff eingesetzt.

Das mit der Nahrung eingenommene β-Carotin wird im Dünndarm über den „scavenger receptor class B type I“ (SCARB1) und CD36 in die Enterozyten aufgenommen. Noch in den Enterozyten erfolgt die Spaltung eines großen Teils des β-Carotins durch das Enzym β-Carotin-15,15’-Oxygenase (BCO1) in 2 Moleküle Retinal, die zu Retinol reduziert und weiter in Retinylester umgewandelt werden. Die Expression der Gene SCARB1 und BCO1 ist durch Retinsäure reguliert. Damit werden Aufnahme und Metabolisierung von β-Carotin dem Vitamin-A-Bedarf angepasst.

Sowohl das Retinylester als auch das nicht gespaltene β-Carotin werden in Chylomikronen gepackt, in die Lymphe abgegeben und gelangen so in die Blutbahn. Mit den Chylomikronenremnants gelangen Retinylester und β-Carotin in die Leber. Der weitere Transport von β-Carotin im Blut erfolgt, an LDL- und VLDL-Lipoproteine gebunden, u. a. in das subkutane Fettgewebe. Daher verursacht die Aufnahme großer Mengen an β-Carotin eine Gelbfärbung der Haut.

Neben seiner Bedeutung als Vitamin-A-Quelle (Siehe Vitamin A) besitzt β-Carotin antioxidative Eigenschaften in lipophiler Umgebung, wie z. B. in Zellmembranen und Lipoproteinen. Epidemiologische Studien belegen, dass Probanden mit hoher β-Carotin-Aufnahme ein reduziertes Risiko für Lungenkrebs und kardiovaskuläre Erkrankungen haben. Jedoch zeigen Supplementierungsstudien eine Zunahme der Lungenkrebshäufigkeit bei starken Rauchern nach Behandlung mit mehr als dem 10-fachen der Empfehlung über 4–12 Jahre. Daher wird Rauchern von der Supplementierung mit β-Carotin abgeraten.

Die β-Carotin-Aufnahme im Dünndarm ist abhängig vom Vitamin-A-Bedarf. Daher verursachen auch hohe β-Carotin-Gaben keine Hypervitaminose A (1 Retinoläquivalent [RE] entspricht 2 μg β-Carotin in Supplementen oder 12 μg β-Carotin in Lebensmitteln). β-Carotin wird aufgrund der photoprotektiven Eigenschaften auch zur symptomatischen Behandlung der Lichtüberempfindlichkeit bei erythropoetischer Protoporphyrie eingesetzt.

Charakteristische β-Carotin-Mangelsymptome sind bislang nicht bekannt.

Serum. Proben lichtgeschützt transportieren und aufbewahren.

Hochleistungs-Flüssigkeitschromatografie (HPLC) mit UV/VIS- oder MS-Detektion.

600–2000 μg/L (1,12–3,72 μmol/L). In der Literatur angegebene Referenzbereiche reichen von Angaben von 100 μg/L als untere Grenze bis zu 3000 μg/L als obere Referenzgrenze.

Nicht verfügbar.

Maldigestion/Malabsorption, β-Carotin-Therapie von Lichtdermatosen.

Deutlich erhöhte β-Carotin-Werte sind auf Supplementierung oder auf einen BCO1-Polymorphismus zurückzuführen.

Die β-Carotin-Konzentration im Blut ist ein Indikator für die Ernährung der letzten 8–14 Tage.

Bei dem Enzym β-Carotin-Oxygenase (BCO1) sind Varianten mit einer herabgesetzten Aktivität beschrieben. Dieser Polymorphismus ist zwar mit einer erhöhten β-Carotin-Kon zentration im Blut assoziiert, jedoch kann bei vorwiegend pflanzlicher Kost ein Vitamin-A-Defizit auftreten.