Operative und interventionelle Gefäßmedizin
Autoren
Axel Larena-Avellaneda

Abdominelles Kompartmentsyndrom

Zahlreiche Erkrankungen können eine intra-abdominellen Hypertension oder manifestes abdominellen Kompartmentsyndrom (ACS) verursachen. Dem Gefäßchirurgen begegnet das ACS meist im Rahmen des rupturierten Bauchaortenaneurysmas. Die Prävalenz liegt hier bei 6,8–8 %. Die Auswirkungen des erhöhten intra-abdominellen Drucks sind vielfältig und betreffen zahlreiche Organsysteme. Die Diagnose beruht auf der klinischen Einschätzung und der Messung des intra-abdominellen Drucks über einen Blasenkatheter. Liegt dieser dauerhaft über 20 mmHg und geht mit einer neu aufgetretenen Organdysfunktion einher, liegt definitionsgemäß ein abdominelles Kompartmentsyndrom vor. Da die Letalität des manifesten ACS mit 39–62 % auch bei zeitgerechter, aggressiver Therapie (operative Dekompression) sehr hoch ist, kommt der konservativen Behandlung mit Senkung der intra-abdominellen Hypertension eine überragende Bedeutung zu.
Die Bedeutung eines erhöhten intra-abominellen Drucks (intra-abdominal pressure, IAP)1 auf die respiratorische Funktion wurde bereits 1863 (Marey) bzw. 1870 von Burt beschrieben (Coombs 1922). In der Folge wurden auch Tiermodelle entwickelt und man stellte fest, dass der Tod bei hohem intra-abdominellem Druck nicht durch Einschränkung der Respiration, sondern vielmehr durch einen kardiovaskulären Kollaps bedingt ist (historische Übersicht in Cheatham 2009).
Der eigentliche Begriff des abdominellen Kompartmentsyndroms wurde deutlich später geprägt (Fietsam et al. 1989). Dabei wird heute zwischen der intra-abdominellen Hypertension (IAH, drohendes Kompartmentsyndrom) und dem manifesten abdominellen Kompartmentsyndrom (ACS)2 unterschieden. Die Bedeutung dieses Krankheitsbildes ist enorm, und von der 2004 gegründeten „World society of the abdominal compartment syndrome (WSACS)“ wurden die Konsensus-Empfehlungen zuletzt 2013 überarbeitet (Kirkpatrick et al. 2013). Zahlreiche Erkrankungen können zum ACS führen. Da es sich meist um kritisch-kranke Patienten handelt, ist dieses Thema insbesondere für die Intensivmedizin von großer Wichtigkeit. Gefäßchirurgen begegnen dem ACS vor allem bei der Behandlung von rupturieren Bauchaortenaneurysmen. Auch findet sich eine IAH/ein ACS regelhaft bei einer Darmischämie nach Aorteneingriff. Die Letalität beträgt dann bis zu 82 % (Acosta et al. 2007).

Ätiologie und Pathogenese

In Analogie zum Kompartmentsyndrom der Extremitäten liegt dem Prozess im Bauch entweder eine Zunahme des Volumens (z. B. Blutung/Hämatom, massiver Flüssigkeitsersatz) oder eine Reduktion des Raumes (z. B. Darmwandödem, Megakolon) zugrunde. Dementsprechend kann auch zwischen einem primären ACS auf dem Boden einer Erkrankung oder Verletzung im Bereich des Beckens/Abdomens (z. B. Trauma, Pankreatitis; Smit et al. 2016) und einem sekundären ACS unterschieden werden (Ursache außerhalb des Bauchraums). Beispielsweise kann sich im Rahmen der Therapie von Verbrennungen durch Flüssigkeitsverschiebungen eine IAH oder ein ACS entwickeln (Wise et al. 2016). Für polytraumatisierte Patienten wurde zuletzt eine Prävalenz von 3,7 % (nach 2005) für die Ausbildung eines ACS ermittelt (Strang et al. 2016). Bei rupturierten Aortenaneurysmen liegt die Prävalenz eines abdominellen Kompartmentsyndroms bei 6,8–8 % (Ersryd et al. 2016; Karkos et al. 2014).
Entscheidend für die Organperfusion im Bauch ist der „abdominelle Perfusionsdruck“. Dieser ergibt sich aus der Differenz zwischen arteriellem systemischem Mitteldruck und dem intra-abdominellen Druck. Bekannt ist dieses Konzept aus der Berechnung des Perfusionsdrucks im Rückenmark im Rahmen thorako-abdomineller Eingriffe. Allerdings sollte der abdominelle Perfusionsdruck nicht als Entscheidungskriterium für die Behandlung des ACS angewendet werden (Kirkpatrick et al. 2013). Die Auswirkungen des erhöhten intra-abdominellen Drucks sind vielfältig und betreffen zahlreiche Organsysteme (Tab. 1).
Tab. 1
Effektororgane bei abdominellem Kompartment und Folgen
Organsystem
Folge
Kardiovaskulär
Abnahme des Schlagvolumens ohne Erhöhung der Frequenz, damit vermindertes Herzzeitvolumen, verringerter venöser Rückstrom, erhöhtes Thrombose/Embolierisiko
Respiratorisch
Hypoxämie und Hyperkapnie durch: Verringerung der totalen Lungenkapazität sowie der funktionellen Residualkapazität, erhöhter intrathorakaler Druck, vermehrte Respirator-bedingte Komplikationen, erhöhte Totraumventilation durch Shunting, Kompressionsatelektasen
Neurologisch
Verringerte zerebrale Perfusion durch erhöhten intrapleuralen Druck, Enzephalopathie
Hepatisch
Hypoxämie-Schaden auf zellulärer Ebene, verringerter portaler Einstrom
Renal
Verringerung der renalen Durchblutung durch direkten Druck, Oligurie bis hin zur Anurie (die nicht durch vermehrte Flüssigkeitsgabe ausgeglichen werden kann), Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus mit Erhöhung des vaskulären Widerstands
Gastrointestinal
Darmischämie mit Translokation, Verringerung des Schleimhaut-pH-Werts, Ödembildung mit Zunahme des intraabdominellen Drucks
So kommt es konsekutiv zu einem erhöhten intra-thorakalen Druck mit reduziertem venösem Rückstrom und somit zu einer verringerten kardialen Auswurfleistung. Auf der anderen Seite steigt der systemische Widerstand (Afterload) (Cheatham 2009). Für die intensivmedizinische Betreuung ist wichtig, dass paradoxerweise der intrakardiale Füllungsdruck und auch der zentrale Venendruck falsch hoch gemessen werden und nicht den tatsächlichen intravaskulären Status reflektieren (Cheatham 2009). Bei der Berechnung der Werte muss somit der intra-abdominelle Druck mitberücksichtigt werden.
Zahlreiche Faktoren beeinflussen das Risiko zur Entstehung eines ACS. Von gefäßchrurgischer Seite gelten u. a. massive Bluttransfusionen, großes retroperitoneales Hämatom, länger dauernde Phasen mit Hypotension oder auch Hypothermie, längeres „cross-clamping“ der Aorta oder auch der Verschluss der Laparotomiewunde unter Spannung als Risikofaktoren.

Diagnostik

Die Diagnose beruht auf der klinischen Einschätzung und der Messung des intra-abdominellen Drucks. Der IAP wird alle 4 Stunden über einen Blasenkatheter mit max. 25 ml Füllungsvolumen (0,9 % NaCl) gemessen, wobei allerdings die Körperposition des Patienten berücksichtigt werden muss (Cheatham et al. 2009; Kirkpatrick et al. 2013). Der indirekt über den Blasenkatheter abgeleitete Druck korreliert in hohem Ausmaß mit dem tatsächlichen intra-abdominellen Druck (Al-Abassi et al. 2018). Bei einem kritisch-kranken erwachsenen Patienten liegt der IAP normalerweise bei 5–7 mmHg. Eine regelhafte Messung des IAP bei allen kritisch erkrankten Patienten/Verletzten wird empfohlen, allerdings bei schwacher medizinischer Evidenz (Grad 1C) (Kirkpatrick et al. 2013).
Ab einem IAP von ≥12 mmHg liegt eine intra-abdominelle Hypertension vor und wird wie folgt eingeteilt (Malbrain et al. 2006):
  • Grad I: IAP 12–15 mmHg
  • Grad II: IAP 16–20 mmHg
  • Grad III: IAP 21–25 mmHg
  • Grad IV: IAP >25 mmHg
Ein abdominelles Kompartmentsyndrom wird hierbei definiert als eine dauerhafte Erhöhung des IAP über 20 mmHg in Assoziation mit einer neu aufgetretenen Organdysfunktion/Organversagen
Beim abdominellen Kompartmentsyndrom ist die Klinik typischerweise durch ein gespanntes Abdomen, Tachykardie mit oder ohne Hypotension, Oligurie und, bei maschinell beatmeten Patienten, durch eine respiratorische Dysfunktion mit hohem inspiratorischen Spitzendruck gekennzeichnet (Morris et al. 1993).
In der bildgebenden Diagnostik gilt der Ultraschall als Untersuchungsmethode der Wahl. Allerdings besitzt auch das CT einen hohen Stellenwert. Zum einen können die Ursachen der IAH mit hoher Sicherheit nachgewiesen (z. B. Flüssigkeitsansammlungen) und auch in der Verlaufskontrolle gut beurteilt werden. So kann auch zwischen einem primären und einem sekundären ACS unterschieden werden und entsprechend die Therapie geplant werden (s. u.) (Sugrue et al. 2018). Die Bauchdecke kann zur Planung eines späteren Verschlusses gut mitbeurteilt werden. Auch andere Faktoren, die im weiteren Verlauf zur Ausbildung eines ACS prädisponieren, werden im CT erkannt (z. B. Darmdistensionen, Pankreatitis, capillary leak; Sugrue et al. 2018).

Therapie

Bei nachgewiesener intra-abdomineller Hypertension muss versucht werden, den IAP mit konservativen Maßnahmen zu reduzieren, um die Ausbildung eines manifesten Kompartmentsyndroms verhindern.
Während vielen Ärzten zwar die Bedeutung des Krankheitsbildes und auch die chirurgische Therapie mit Eröffnung des Abdomens bewusst sind, sind die Möglichkeiten der konservativen Behandlungsmaßnahmen deutlich weniger bekannt (Wise et al. 2015).
Im Algorithmus der WSACS werden diese Behandlungsmöglichkeiten, den intra-abdominellen Druck zu reduzieren, aufgeführt (Kirkpatrick et al. 2013):
  • Verbesserung der Bauchwand-Compliance (ausreichende Sedierung und Analgesie, Bauchbinden entfernen, neuromuskuläre Blockaden, Oberkörperhochlagerung >30° vermeiden bzw. Anti-Trendelenburg-Lagerung durchführen)
  • Dekompression durch Entfernung intra-luminaler Flüssigkeitsansammlungen (nasogastrale und rektale Sonde, enterale Ernährung reduzieren, abführende Maßnahmen: Einläufe, entsprechende Prokinetika; koloskopische Absaugung)
  • Entfernung intra-abdomineller Flüssigkeitsansammlungen (Paracentese, perkutane Drainage, ggf. operativ)
  • Restriktives Flüssigkeitsmanagement (neutrale oder negative Bilanzierung am 3. Tag erreichen, Diuretika, Kolloide, ggf. auch Hämodialyse/Ultrafiltration)
  • Organunterstützung (Ventilation optimieren, bei den Parametern den IAP mit berücksichtigen)
Bleibt der IAP hierunter wiederholt über 20 mmHg und kommt eine neue Organdysfunktion hinzu, besteht definitionsgemäß ein ACS. Folgendes Vorgehen wird dann empfohlen:
Liegt die Ursache im Bereich des Beckens/Abdomens, muss zeitnah eine operative Dekompression erfolgen. Im Falle eines sekundären ACS wird nahegelegt, die konservativen Maßnahmen weiter auszureizen, und erst im Falle eines progressiven Organversagens eine Laparotomie durchzuführen. Obwohl es direkt zu einer massiven Reduktion des IAP und einer Verbesserung der Organfunktion kommt, ist in der Folge der Laparotomie mit zahlreichen Komplikationen und einer erheblichen Letalität zu rechnen (Kirkpatrick et al. 2013).
Für das rupturierte Aortenaneurysma gelten besondere Umstände. Aufgrund des retroperitonalen Hämatoms ist die Wahrscheinlichkeit der Ausbildung eines ACS relativ hoch. In einer retrospektiven, multizentrischen, skandinavischen Studie wurde die geplante, primär offene Behandlung mit einem sekundär angelegten, offenen Abdomen nach Ausbildung eines ACS verglichen (Acosta et al. 2017). Hierbei zeigte sich, dass eine primäre offene Behandlung mit weniger Darmischämien, weniger Nierenersatztherapie und einer kürzeren Therapiedauer einherging. Die Gesamtletalität war mit 39,3 % jedoch hoch, und lag bei Auftreten einer enterischen Fistel bei 89,1 % (Acosta et al. 2017). Die Autoren räumen einen möglichen Selektionsbias ein, in einer weiteren, aktuellen Studie aus Skandinavien fanden sich keine Vorteile bei einer primär offenen Behandlung des rupturierten Aortenaneurysmas (Smidfelt et al. 2019).
Nach Eröffnung des Abdomens erfolgt, soweit notwendig, die entsprechende chirurgische Therapie (Darmresektion, Ausräumung des Hämatoms, etc.). Die Empfehlungen zum weiteren Vorgehen hängen dann von der Ursache ab. So wird bei intra-abdomineller Sepsis keine generelle offene Behandlung empfohlen. Für ein sekundäres ACS kann keine Empfehlung hinsichtlich des Bauchverschlusses abgegeben werden. In den anderen Fällen wird, auch wenn die medizinische Evidenzlage nicht gut ist, eine offene Behandlung mit temporärer Deckung gegenüber einem Direktverschluss bevorzugt (GRADE 2D).
Die Verwendung einer Folie zusammen mit einem Vakuumverband soll Verklebungen verhindern, die Flüssigkeitsmenge reduzieren und dem Auseinanderweichen der Faszien entgegenwirken. Eine Assoziation von solchen Saugverbänden mit vermehrtem Auftreten von enterischen Fisteln wurde allerdings ebenfalls beschrieben (Ouellet und Ball 2011; Roberts et al. 2012).
Die Behandlung des offenen Abdomens kann ausgesprochen komplex sein. Mit der Behandlungsdauer steigt die Morbiditätsrate deutlich an. Von daher sollte der Bauchdeckenverschluss so früh wie möglich erfolgen. Um Vergleiche und Prognose zu ermöglichen, haben Björck et al. 2009 eine Klassifikation vorgeschlagen, die 2016 ergänzt wurde (Björck et al. 2016). Durch die Verkürzung des Mesenteriums kommt es konsekutiv zu einer Fixierung des Darms, und bei längerer Behandlung ist die Entwicklung von enterischen Leckagen/Fisteln oft die Folge. Die Tab. 2 gibt die Klassifikation wieder.
Tab. 2
Klassifikationsschema für die Komplexität des offenen Abdomens (Björck et al. 2016)
1 – keine Fixierung
A: sauber
B: kontaminiert
C: enterische Leckage
2 – beginnende Fixierung
A: sauber
B: kontaminiert
C: enterische Leckage
3 – „frozen abdomen“
A: sauber
B: kontaminiert
4 – „frozen abdomen“, manifeste entero-atmosphärische Fistel (Laparostoma)
Nach Rückgang der Symptomatik und vor allem des intestinalen Ödems kann der permanente Verschluss der Laparotomiewunde erfolgen. Die Frage des optimalen Zeitpunktes des sekundären Bauchverschlusses ist nicht ganz geklärt. Manche Arbeitsgruppen präferieren einen frühzeitigen definitiven Verschluss mithilfe eines Netzes im Falle von perforierten Aneurysmen und erreichten so eine Reduktion des Multiorganversagens (Rasmussen et al. 2002). Auf der anderen Seite konnte mit einem verzögerten, vakuumunterstützten Bauchdeckenverschluss eine primäre Fasziennaht in 68,4–91 % der Fälle erreicht werden (Acosta et al. 2017; Barker et al. 2007), womit die Risiken einer Netzkomplikation sinken. Im Konsensus-Papier von 2013 wird der Bauchdeckenverschluss mit einem bioprothetischen Netz ausdrücklich nicht empfohlen (Kirkpatrick et al. 2013).
Das Ziel sollte auf jeden Fall sein, die teilweise langwierigen Verläufe mit Laparostoma und den resultierenden Komplikationen (Leckagen, enterokutane Fisteln, Hernien, Abszesse) zu verhindern.

Verlauf, Prognose, Nachsorge

Es ist zu berücksichtigen, dass die (Re-)Eröffnung des Abdomens Komplikationen mit sich bringen kann (Ganeshanantham et al. 2010). Hypovoläme Patienten können durch diese Maßnahme instabil werden. Die verbesserte Lungencompliance erhöht die Ventilation, worauf eine respiratorische Alkalose resultiert. Wie auch beim peripheren Kompartmentsyndrom geht mit der Eröffnung des Abdomens ein Reperfusionssyndrom mit der entsprechenden Einschwemmung von toxischen Metaboliten einher. Die Wunde stellt eine Eintrittspforte dar, die bei einer implantierten Prothese zu Infekten führen kann.
Trotz adäquater operativer Therapie sind die Verläufe oft protrahiert und die Prognose bleibt zweifelhaft. Obwohl in einer Literaturanalyse gezeigt werden konnte, dass mit breiter Eröffnung der Bauchhöhle der intra-abdominelle Druck im Durchschnitt von 34,6 mmHg auf 15,5 mmHg gesenkt werden konnte und sich die entsprechenden kardialen und pulmonalen Parameter besserten, war die Mortalität dieses Syndroms mit 49,2 % weiterhin hoch (De Waele et al. 2006).
Nach rupturiertem Aortenaneurysma liegt die Sterblichkeit bei Ausbildung eines ACS bei 39,3–62 % (Acosta et al. 2017; Ersryd et al. 2016; Karkos et al. 2014; Rubenstein et al. 2015). Zwar tritt dies nach EVAR möglicherweise seltener auf, scheint aber in diesen Fällen mit einer noch höheren Letalitätsrate (83 %) einherzugehen (Rubenstein et al. 2015). Die Notwendigkeit einer Laparotomie nach EVAR wegen rupturierten Aortenaneurysmas führte zu einem Anstieg der Sterblichkeit von 21 auf 60 % (Adkar et al. 2017). Auch bei einem ACS nach Polytrauma (53 %) oder Verbrennung (62,5 %) ist eine sehr hohe Letalität zu verzeichnen (Strang et al. 2016; Wise et al. 2016).
Somit kommt der Verhinderung des ACS und der optimierten konservativen Therapie eine überragende Bedeutung zu (Ersryd et al. 2016; Wise et al. 2015).
Fußnoten
1
International übliche Abkürzungen: intra-abdominal pressure (IAP).
 
2
International übliche Abkürzungen: intra-abdominal hypertension (IAH) und abdominal compartment syndrome (ACS).
 
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