Skip to main content

Akute mesenteriale Ischämie

Verfasst von: Young Erben, Gustavo S. Oderich und Eike Sebastian Debus
Die arterielle Perfusion des Gastrointestinaltraktes erfolgt durch den Truncus coeliacus sowie die Arteria mesenterica superior und inferior. Der Truncus coeliacus (TC) versorgt neben Magen und Duodenum die Milz und das hepatobiliäre System. Die Arteria mesenterica superior (AMS) speist das Jejunum, Ileum sowie Colon ascendens und transversum. Die Arteria mesenterica inferior versorgt den Bereich vom Colon transversum bis zum Rektum. Robuste Kollateralen zwischen den 3 Hauptgefäßen (Arteria pancreaticoduodenalis superior und inferior, Riolan-Arkade), können dazu führen, dass langsam sich entwickelnde Stenosen oder Verschlüsse eines oder zwei der Hauptarterien asymptomatisch bleiben (Abb. 1). Die plötzliche Okklusion eines der 3 mesenterialen Hauptäste ohne vorherige Ausbildung eines kollateralen Netzwerkes verursacht hingegen schwere Darmischämien. Die akute mesenteriale Ischämie (AMI) ist ein chirurgischer Notfall mit einer gut dokumentierten hohen Mortalitätsrate innerhalb des Krankenhauses zwischen 59 % und 94 % (Kassahun et al. 2008). Pathophysiologisch liegen der AMI eine arterielle Embolie, eine arterielle Thrombose, eine nicht-okkludierende mesenteriale Ischämie (NOMI) oder eine mesenteriale Venenthrombose zugrunde. Der Fokus dieses Kapitels liegt auf der Behandlung der AMI.

Einleitung

Die arterielle Perfusion des Gastrointestinaltraktes erfolgt durch den Truncus coeliacus sowie die Arteria mesenterica superior und inferior. Der Truncus coeliacus (TC) versorgt neben Magen und Duodenum die Milz und das hepatobiliäre System. Die Arteria mesenterica superior (AMS) speist das Jejunum, Ileum sowie Colon ascendens und transversum. Die Arteria mesenterica inferior versorgt den Bereich vom Colon transversum bis zum Rektum. Robuste Kollateralen zwischen den 3 Hauptgefäßen (Arteria pancreaticoduodenalis superior und inferior, Riolan-Arkade), können chronisch sich entwickelnde Stenosen und Verschlüsse einer oder zweier viszeraler Hauptarterien klinisch kaschieren, da das Gefäßsystem genügend Zeit hat, sich dem reduzierten antegraden Blutfluss anzupassen (Abb. 1). Der plötzliche Verschluß eines der 3 mesenterialen Hauptäste ohne vorherige Ausbildung eines kollateralen Netzwerkes verursacht hingegen schwere Darmischämien. Die akute mesenteriale Ischämie (AMI) ist ein chirurgischer Notfall mit einer gut dokumentierten hohen in Hospital Mortalitätsrate zwischen 59 % und 94 % (Kassahun et al. 2008). Pathophysiologisch liegen der AMI eine arterielle Embolie, eine arterielle Thrombose, eine nicht-okkludierende mesenteriale Ischämie (NOMI) oder eine mesenteriale Venenthrombose zugrunde. Der Fokus dieses Kapitels liegt auf der Behandlung der AMI, hervorgerufen durch eine arterielle Embolie.
Arterielle Embolie ist mit 40–50 % die häufigste Ursache einer AMI. Dies deckt sich mit den eigenen Ergebnissen, in der >50 % der AMI-Fälle, die in den letzten zwei Dekaden behandelt wurden, arteriell embolisch bedingt waren (Ryer et al. 2012; Park et al. 2002). Der spitzwinklige Abgang der AMS aus der Aorta macht sie zum anfälligsten Gefäß für eine Embolisation, wobei die Emboliequelle meist im vorgeschalteten arteriellen System liegt, typischerweise im Herzen oder der thorakalen Aorta. Die Mehrheit der Embolien entstammen Thromben im linken Vorhof bei Vorhofflimmern, dem linken Ventrikel bei Hypokinesien/Aneurysmen infolge eines Myokardinfarktes oder Läsionen genuiner oder synthetischer Herzklappen. Patienten zeigen typischerweise akute kardiale Veränderungen wie atriale Tachyarrhythmie, neu aufgetretene oder progrediente Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt, Ventrikelaneurysma oder eine Diskontinuität der therapeutischen Antikoagulation in Verbindung mit einer bekannten chronischen Tachyarrhythmie (Cronenwett und Johnston 2010; Wasilewska und Gosk-Bierska 2013c). Eine seltenere Ursache einer AMI sind aortale Thrombembolien, die ihren Ursprung in Appositionsthromben bei ulzeröser atherosklerotischer Plaque haben. Die Ablösung dieses thrombotischen Materials kann spontan erfolgen, der häufigste prädisponierende Faktor ist allerdings ein vorausgegangener endovaskulärer Eingriff an der Aorta (Arteriografie, Inflatieren eines intra-aortalen Ballons). Ebenso kann auch die suprazöliakale Platzierung einer Aortenklemme (Cross clamping) an einer vorerkrankten, thrombuslastigen („shaggy“) Aorta während offener Eingriffe eine arterio-arterielle Thrombembolie verursachen (Saric und Kronzon 2012; Rastan et al. 2010; Hechtman et al. 2011; Zhang et al. 2004; Jarvinen et al. 1996; Pfeifer et al. 1990).

Hintergrund

Die AMI wurde erstmals von dem florentinischen Mediziner Antonio Benivieni beschrieben, der für sein Werk, De Abditis Morborum Causis (Die versteckten Ursachen von Krankheiten) (Stefanutti 1968), bekannt war, in dem er seine Entdeckungen als Pionier der postmortalen Sektion beschreibt. Die erste erfolgreiche Behandlung der AMI wird Elliot zugeschrieben, der 1895 erfolgreich den infarzierten Darm eines Patienten mit AMI resezierte (Stamatakos et al. 2008). Der Behandlungsfortschritt, der zu besseren Ergebnissen führen sollte, kam allerdings sehr spät. Die nächsten Fortschritte verzeichneten 1950 Klass mit der ersten Embolektomie der AMS (Klass 1951) und 1980 Furrer mit der ersten perkutanen Angioplastie der AMS (Furrer et al. 1980). Bis heute stellt die AMI ein seltenes Krankheitsbild dar, das 1–2 von 1000 Klinikaufnahmen betrifft (Stoney und Cunningham 1993). Die korrekte Diagnose bleibt eine klinische Herausforderung. Die Mortalitätsrate der AMI ist in den letzten Jahrzehnten nur minimal gesunken, von 80–90 % in den 1970ern auf 60–70 % in den 1980ern und 1990ern. Die Verbesserung des Outcomes ist vermutlich einem höheren Grad an Aufmerksamkeit der behandelnden Ärzte gegenüber diesem seltenen Krankheitsbild, Fortschritten in der bildgebenden Diagnostik und einem aggressiven chirurgischen Ansatz mit verbessertem perioperativem Management zuzuschreiben (Kougias und et al. 2007; Mamode et al. 1999). Im Verlauf der letzten Dekade hat sich die endovaskuläre Therapie aufgrund offensichtlicher Vorteile eines minimalinvasiven Ansatzes als die bevorzugte Behandlungsmethode der chronischen und zum Teil auch der akuten Mesenterialischämie manifestiert (Arthurs 2011; Schermerhorn 2009; Oderich 2009). Der größte Nachteil einer alleinigen endovaskulären Strategie ist die fehlende breite Verfügbarkeit und die mögliche zeitliche Verzögerung bei der Beurteilung der Darmvitalität. Zu oft wird eine AMI nur bei Peritonismus in Kombination mit Leukozytose und Azidose vermutet. Das kann zu einer verzögerten Diagnose, einem septischen Schock, multisystemischen Organversagen, Tod oder sekundärem, durch umfangreiche Resektion des infarzierten Darmes bedingtem, Kurzdarmsyndrom führen (Klempnauer 1997).

Ätiologie

Die meisten Betroffenen befinden sich in der sechsten oder siebten Lebensdekade und weisen oft signifikante prädisponierende Faktoren und begleitende Komorbiditäten auf. Die Ursachen der AMI beinhalten (Wahrscheinlichkeit absteigend) arterielle Embolie, arterielle Thrombose, nicht-okkludierende Mesenterialischämie (NOMI) und mesenteriale Venenthrombose (MVT) (Oldenburg 2004). Die größten Risikofaktoren und das klinische Erscheinungsbild der Patienten mit AMI unterscheiden sich abhängig von der Ätiologie der viszeralen Ischämie. Die arterielle Embolie ist oft mit Arrhythmien (Vorhofflimmern oder Vorhofflattern), vorausgegangenem Myokardinfarkt, Kardiomyopathie, Herzinsuffizienz, ventrikulärem Aneurysma, rheumatischer Klappenerkrankung, thorakalem aortalen Thrombus und/oder peripherer arterieller Embolie assoziiert. Angesichts des akuten Charakters embolischer Verschlüsse äußern sich diese oftmals in Form abrupt einsetzenden abdominellen Schmerzes. Im Gegensatz dazu ist eine monatelange Vorgeschichte mit postprandialen abdominellen Schmerzen, Anorexie und Gewichtsverlust sowie ein schleichender Progress zu schwerem Abdominalschmerz eher ein Zeichen der chronischen Mesenterialischämie infolge einer arteriellen Thrombose. Das langsame Fortschreiten der Erkrankung ermöglicht die Ausprägung eines kollateralen Netzwerkes, welches die bessere Prognose von AMI-Patienten mit arterieller Thrombose verglichen mit arterieller Embolie erklärt (Lock 2001). Die höchsten Mortalitätsraten werden allerdings bei Patienten mit NOMI beobachtet. Diese Entität wird oft bei multimorbiden Patienten beobachtet, bei denen Episoden schwerer Hypotonie ischämische Schäden des Darmes verursachen. Andere Risikofaktoren sind Hypovolämie, Hypotonie, niedriges Herzzeitvolumen und die kürzliche Einnahme alpha-adrenerger Agonisten oder Digoxin. Die Patienten mit dem größten Risiko für eine NOMI sind herzchirurgische oder langzeitdialysepflichtige Patienten, eine Population, die auch das größte Risiko eines multisystemischen Organversagens birgt. Zuletzt ist eine MVT, welche bei Hyperkoagulabilität, Malignomen oder chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen beobachtet wird, eine seltene Ursache für eine AMI. Rauchen wurde als ein wichtiger Risikofaktor für eine MVT identifiziert und ist wahrscheinlich gleichfalls ein Risikofaktor für alle Formen der AMI (Al-thani et al. 2014). Patienten mit MVT weisen häufig Fieber, abdominelle Schmerzen und Distension, Übelkeit, Erbrechen und blutige Stühle auf. Ein abnormaler D-Dimer Wert, obwohl er unspezifisch ist, wird bei nahezu allen Patienten mit MVT beobachtet.

Klinische Präsentation

Typisches klinisches Zeichen der AMI ist ein abrupt auftretender, schwerer, nicht lokalisierter abdomineller Schmerz, welcher in keinem Verhältnis zum physischen Zustand des Patienten steht. Jedoch werden bei Patienten mit atherosklerotischer Erkrankung der Mesenterialgefäße auch subakute/chronische Erscheinungsformen beobachtet. Manche Patienten weisen in der frühen Phase der Erkrankung keinerlei Auffälligkeiten in der körperlichen Untersuchung auf. Die Identifikation typischer Risikofaktoren sowie von Hinweisen in der klinischen Vorgeschichte hat einen hohen Stellenwert in der frühzeitigen Diagnose. Postprandialer Schmerz, unbeabsichtigter Gewichtsverlust und Anorexie sind Symptome chronischer Mesenterialischämie, die zu einer akuten Mesenterialischämie fortschreiten kann. Patienten können auch eine kürzliche Vorgeschichte gastrointestinaler Ereignisse aufweisen, wie die Behandlung einer Dünndarmobstruktion oder persistierender abdomineller Beschwerden nach Cholezystektomie. Andere klinische Zustandsbilder, die in Betracht gezogen werden sollten und eine zugrunde liegende AMI verschleiern können, sind Ileus, Peritonitis, Pankreatitis und gastrointestinale Blutungen. Eine Verzögerung der Diagnose und Behandlung führt ausnahmslos zu einer Darmischämie, die sich dann zu irreversibler Darmgangrän, Multiorganversagen oder Tod entwickeln kann.

Diagnostische Beurteilung und Bildgebung

Sobald die Diagnose einer AMI in Betracht gezogen wird, kann diese oftmals nur durch radiologische oder intraoperative Befunde bestätigt werden. Laborbefunde sind in der frühen Phase der AMI unspezifisch und tragen im Großen und Ganzen nicht zur Diagnosestellung bei. Bei Nachweis einer Leukozytose, metabolischen Azidose, erhöhter Amylase-, Leber- oder Laktatwerte wird der Patient bereits eine manifeste Darmischämie mit Peritonitis entwickelt haben, die sich klinisch als Loslassschmerz und Abwehrspannung präsentiert. In einem experimentellen Rattenmodell wurde postuliert, dass der D-Dimer Wert 2 h nach einem Trauma mit dem Vorliegen einer AMI korrelieren könnte (Kurt 2005). Des Weiteren wurden erhöhte Werte des „Fatty acid binding proteins“ (FABP) im Plasma und Urin ebenfalls mit der Darmischämie beim Menschen assoziiert und als Werkzeug für eine frühe Diagnose der AMI vorgeschlagen (Gollin et al. 1993; Kanda 1996; Thuijls 2011; Acosta und Nilsson 2012). In der Historie wurden native Röntgenbilder des Abdomens genutzt, um andere Gründe eines akuten Abdomen auszuschließen, in der heutigen Praxis sind diese bezüglich einer AMI von geringem Nutzen, was die therapeutische Entscheidungsfindung angeht. Die CT-Angiografie (CTA) mit intravenösem Kontrastmittel ist mittlerweile breit verfügbar und hat die mesenteriale Angiografie als maßgebliches diagnostisches Werkzeug in der täglichen Praxis ersetzt. Die CTA stellt einen schnellen, effektiven und nicht-invasiven Weg dar, um andere Ursachen eines akuten Abdomens auszuschließen, die Diagnose der AMI zu bestätigen und potenziell die Ätiologie zu identifizieren. Beim stabilen Patienten hat sich die CTA zum Standard bei Diagnose und Therapieentscheidung entwickelt (Abb. 2).
Die mesenteriale Angiografie galt aufgrund der sowohl diagnostischen als auch therapeutischen Verwendung als „Gold-Standard“. Sie wurde durch weniger invasive diagnostische Verfahren wie die Dopplersonografie, MR-Angiografie (MRA) und CTA abgelöst, welche sich kontinuierlich in Qualität und Verfügbarkeit verbessert haben. Im Verlauf der letzten Dekade hat sich die Verwendung der mesenterialen Angiografie im Management der akuten Mesenterialischämie bei uns von 97 auf 53 % der Fälle verringert. Gleichzeitig wurde ein Anstieg der CTA und MRA von 55 auf 88 %, beziehungsweise 12 auf 33 % verzeichnet. Ein wesentlicher Nachteil der mesenterialen Angiografie ist die potenzielle Verzögerung der Heparinisierung und der definitiven Therapie des Patienten mit schwerer AMI. Derzeit wird die Angiografie meist bei der Behandlung einer Thrombose der Mesenterialarterie mit Angioplastie mit oder ohne Stenting, Injektion von intraarteriellen Vasodilatatoren, Thrombolyse und Aspirationsthrombektomie angewendet. Als diagnostische Modalität kann die mesenteriale Angiografie allerdings weiterhin bei Patienten mit extensiven Verkalkungen, kleinen Gefäßdiametern oder suboptimaler Bildqualität von nicht invasiven Untersuchungsverfahren infolge einliegender Stents hilfreich sein.
Die Dopplersonografie ist eine effektive Screeninguntersuchung für Patienten mit Symptomen einer chronischen Mesenterialischämie. Ein negatives Ergebnis einer qualitativ guten Doppler-Untersuchung bei einem Patient mit subakuten postprandialen Schmerzen schließt eine chronische Mesenterialischämie aus. Die Dopplersonografie kann einer Studie zufolge eine über 50 %ige Stenose der Mesenterialgefäßen zuverlässig mit einer Sensitivität, Spezifität und Genauigkeit von 93 %, beziehungsweise 100 % und 95 % beim Truncus coeliacus und 90 % und 91 % bei der AMS diagnostizieren (Zwolak et al. 1998). Um optimale Bilder mit der Dopplersonografie zu erzielen, werden die Patienten gebeten eine 6- bis 8-stündige Nüchternheit einzuhalten. Die Dopplersonografie bei der akuten Mesenterialischämie ist oft nicht nützlich, da abdominelle Druckempfindlichkeit und Meteorismus des Darms die Fähigkeit des Sonographeurs, die Mesenterialgefäße darzustellen, einschränken. Zusätzlich zur Untersucherabhängigkeit kann auch der körperliche Habitus des Patienten einen großen Effekt auf die Bildqualität haben.
Die Gadolinium-verstärkte Magnetresonanztomographie (MRT) ist ein weiteres Modul zur Abbildung der Mesenterialgefäße und der umliegenden Viscera. Sie war bislang die bevorzugte Methode bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz. Jedoch haben Berichte über Gadolinium-induzierte systemische Fibrose den Einsatz dieses Verfahrens bei niereninsuffizienten Patienten eingeschränkt. Nichtsdestoweniger ist es ein verlässliches Bildgebungsmodul zur Identifikation von Stenosen in den Viszeralgefäßen mit einer Sensitivität von 92 %, einer Spezifität von 84 % und einer Genauigkeit von 86 % (Schaefer 2013). Wenn man es mit der CTA vergleicht, ist der wesentliche Vorteil des MRT, dass der Patient keiner ionisierenden Strahlung ausgesetzt ist. Die Nachteile der MRT sind eine niedrigere räumliche Auflösung und potenzielle Artefakte früher eingesetzter Stents, was seine Fähigkeit, eine klinisch relevante Stenose der Mesenterialgefäße zu identifizieren, einschränkt. Des Weiteren machen lange Messzeiten und eine beschränkte Verfügbarkeit das MRT zu einer weniger praktikablen Option bei Patienten mit akuter Mesenterialischämie.
Die computertomografische Angiografie (CTA) mit intravenösem jodhaltigem Kontrastmittel hat viele Vorteile der zuvor genannten nicht-invasiven Untersuchungsverfahren und ist ein effektiveres Untersuchungsverfahren, um andere gewöhnlichere Ursachen eines akuten Abdomens auszuschließen und damit die Diagnose zu bestätigen sowie potenziell die Ätiologie der AMI zu identifizieren (Furukawa 2009). Die CTA ist inzwischen breit verfügbar und stellt derzeit den Standard als Diagnosewerkzeug in der Praxis dar (Ofer 2009). Eine Studie, die Dopplersonografie, CTA und MRT mit der konventionellen Angiografie vergleicht, fand heraus, dass die CTA die höchste Bildqualität sowie Übereinstimmung mit per digitaler Subtraktions-Angiografie erzielten Befunden hat. Sensitivität, Spezifität und Genauigkeit beim Identifizieren einer relevanten Stenose im Truncus coeliacus (in dieser Studie definiert als über 50 %ig) waren bei der CTA mit 100 %, 95 %, 86 %, 100 % und 96 % am höchsten. Zusätzlich ist die CTA auch bei der Identifikation der Ätiologie der Mesenterialischämie und bei der Therapieplanung ein wichtiges Instrument. Daher ist ein biphasischer Scan mit arterieller und venöser Phase zu fordern, um zwischen arteriellem Verschluss und venöser Thrombose unterscheiden zu können. Während die arterielle Phase einen sekundär aufgrund einer Thrombose, Embolie, Dissektion oder eines Aneurysmas unterbrochenen arteriellen Fluss aufdecken kann, ist die venöse Phase nötig, um eine venöse Thrombose anzuzeigen. Unabhängig von den erhobenen Befunden sollten alle Patienten, bei denen per CTA eine AMI diagnostiziert wurde, gleichzeitig eine angemessene parenterale Flüssigkeitssubstitution und intravenös Breitbandantibiotika erhalten. Der weitere Verlauf der Behandlung wird durch die identifizierte Ätiologie und Genauigkeit der Bildgebung bestimmt.

Behandlung nach Ätiologie

Patienten in kritischem Allgemeinzustand mit Verdacht auf einen akut ischämischen Darm oder Anzeichen einer Peritonitis sollten unabhängig von der zugrunde liegenden Ätiologie unmittelbar im Operationssaal einer explorativen Laparotomie zugeführt werden. Die Überlebensfähigkeit des Darms wird durch die Exploration definiert, der nicht mehr lebensfähige Anteil sollte primär reseziert werden, der zweifelhaft lebensfähige Darm sollte erhalten und die zugrunde liegende Ätiologie der AMI bestimmt werden. Gleichzeitig erfolgt die intravenöse Flüssigkeits- und Antibiotikagabe.
Stabile Patienten mit langsamerer Symptomentwicklung und fehlenden Zeichen einer Peritonitis sollten mittels endovaskulärer Revaskularisation, einem offen-chirurgischen Eingriff oder einer systemischen Antikoagulation basierend auf der identifizierten Ätiologie behandelt werden. Je nach Ergebnis der Revaskularisation und klinischem Verlauf sollte der Patient bei vermuteter Darmischämie zumindest engmaschig beobachtet oder einer Laparoskopie bzw. Laparotomie unterzogen werden.

Arterielle Embolie

Die arterielle Embolie ist mit 40–50 % die häufigste Ursache der AMI (Abb. 3a). Der Thrombus entstammt für gewöhnlich dem Herzen bei Vorliegen von Vorhofflimmern, eines stattgehabten Myokardinfarktes, einer Herzinsuffizienz, eines Aneurysma des linken Ventrikels oder eines Herzklappenfehlers und kommt typischerweise in der Arteria mesenterica superior (AMS) wenige Zentimeter distal des Abganges der Arteria colica media zu liegen. In der CTA wird die proximale AMS meist offen und ohne Verkalkungen, jedoch mit einem Fülldefekt an der Stelle des Embolus dargestellt. Deshalb ist der ischämische Darmanteil oftmals auf das Versorgungsgebiet des verschlossenen Gefäßes beschränkt, scharf abgegrenzt und verschont häufig das proximale Jejunum. Typische Zeichen in der CTA sind neben Dilatation der Darmschlingen Darmwandverdickung und vermindertes KM-Enhancement. Pneumatosis intestinalis, portalvenöses Gas, Darmwandödem und Aszites sind weitere CTA-Befunde, die mit einer Darmischämie assoziiert werden.
Bei der explorativen Laparotomie sollte der gesamte Darm sorgfältig inspiziert werden. Das Feststellen einer normalen Farbe und Peristaltik allein ist manchmal irreführend. Andere Marker der Darmvitalität sind tastbare Pulsationen im Mesenterium, ableitbare Dopplersignale an der antimesenterialen Grenze des Darms, Blutungen an den Schnittenden des Darms, Inspektion der Perfusion unter ultraviolettem Licht nach Fluorescein-Injektion, Oberflächenoxymetrie und Gewebeflussmessung mittels Laser (Ballard 1993). Eine Thromboembolektomie mittels Fogarty-Katheter wird durchgeführt, der Thrombus aus der AMS entfernt und der Blutfluss zum Darm wiederhergestellt. Offensichtlich nekrotische Darmsegmente werden reseziert und die Kontinuität des Darms wiederhergestellt, nachdem die Revaskularisierung erfolgt ist und die Perfusion beider Enden als zufriedenstellend eingestuft wurde. In den meisten Fällen ist es vernünftig, alle zweifelhaften Segmente des Darms für eine erneute Beurteilung im Rahmen einer erneuten Laparotomie nach 24–48 h zu erhalten.

Akute arterielle Thrombose

Eine akute arterielle Thrombose auf Basis einer bestehenden schweren Arteriosklerose und Stenosierung der Mesenterialarterie ist der zweithäufigste Grund einer AMI und für 25–30 % der Fälle verantwortlich (Abb. 3b) (Mansour 1999). Vorausgegangene Symptome einer chronischen Mesenterialischämie können bei 25–50 % der Patienten erhoben werden. Betroffene weisen häufig eine langsamere Entstehung der Beschwerden auf, und Genauigkeit und Schwere der Symptome hängen vom Ausmaß der präexistenten arteriellen Stenose sowie dem Grad der Kollateralisierung ab. Die kritische Minderperfusion des Darms erfolgt schleichend, da die umfangreichen Kollateralgefäße in der Lage sind, die Perfusion aufrechtzuerhalten, bis letztendlich der endgültige Verschluss des kritisch stenosierten Gefäßes oder Kollateralgefäßes eintritt. Tatsächlich ist das natürliche Vorkommen von Stenosen in den Mesenterialarterien in der allgemeinen Bevölkerung benigne, wie es Wilson et al. beschreiben (Wilson 2006). Eine asymptomatische Stenosierung der Mesenterialarterien bei fehlender Vorgeschichte einer früheren Darmresektion, was den Verlust von Kollateralgefäßen bedingen könnte, ist nicht mit Tod oder negativen kardiovaskulären Ereignissen verbunden. Wie bei der arteriellen Embolie, sollten Patienten mit schwerer Symptomatik und einem akuten Abdomen direkt in den Operationssaal verbracht und oben genannter Strategie zugeführt werden (s. Abschnitt 6.1). Patienten, die stabil genug für eine CTA sind, sollten diese erhalten. Bei akuter Thrombose der Mesenterialarterie wird diese für gewöhnlich einen ostialen Verschluss bei kalzifizierter Arterienwand aufweisen. In dieser Konstellation wird das proximale Jejunum nicht verschont, da die Thrombose bis an den Abgang der AMS und die proximalen jejunalen Äste heranreicht. Bei Patienten mit subakuten Symptomen und gut ausgebildeten Kollateralgefäßen in der CTA ist die mesenteriale Angiografie mit Stenting der AMS eine brauchbare Option mit potenziell geringerer Morbidität und Mortalität (Arthurs 2011). Dieser Ansatz ist bei schwer symptomatischen AMI-Patienten aufgrund der verzögerten Beurteilbarkeit des Darms hinsichtlich Nekrosen weniger optimal. Ein mesenterialer Bypass oder retrogrades Stenting der AMS während einer Laparotomie sind weitere Optionen in einer solchen Situation, letzteres ist einfacher durchführbar als das perkutane Stenting und besser geeignet, wenn eine Resektion des Darms vonnöten ist (Wyers 2007; Sonesson 2008).

Nicht-okklusive Mesenterialischämie

Die nicht-okklusive Mesenterialischämie (NOMI) ist durch Hypoperfusion der Mesenterialgefäße ohne einen Verschluss der Arterien charakterisiert und betrifft 20–30 % der AMI-Fälle. Die NOMI ist aufgrund der mit ihr verbundenen Komorbiditäten, dem unvollständigen Verständnis der zugrunde liegenden Pathophysiologie und, für gewöhnlich, einer Verzögerung der Diagnose mit höchsten Mortalitätsraten assoziiert. Die Ischämietoleranz des Darms ist begrenzt und erreicht nach 3–6 h einen kritischen Punkt. In der frühen Phase der NOMI ist die intestinale Mucosa noch nicht nekrotisch und eine Reperfusion demnach die primäre therapeutische Option. Die häufigsten Ursachen einer NOMI sind Herzerkrankungen, Schock, Sepsis, Dehydration und Hypotonie nach Dialyse und jede große Operation (Trompeter 2002). Ein hohes Maß an Aufmerksamkeit gegenüber diesem Krankheitsbild ist essenziell für die Verbesserungen der Resultate, da keine Untersuchungsmethode die Diagnose sicher bestätigen kann. In den meisten Fällen kann eine CTA dazu genutzt werden, eine Okklusion der proximalen AMS oder andere abdominelle Pathologien auszuschließen (Bailey 1987). Wenn eine mesenteriale Minderperfusion vermutet wird, sollte der Patient einer Angiografie unterzogen werden. Typische Zeichen einer selektiven Angiografie der AMS sind Spasmen und das „Chain of sausages-Zeichen“. Die Behandlung erfolgt mithilfe intra-arterieller Papaverin-Infusion bis zum Nachlassen der Symptomatik oder zur Aufhebung der Spasmen (Nachweis durch wiederholte Angiographie). Das Vermeiden von Vasopressoren und die aggressive Behandlung der dem mesenterialen „low-flow“ zugrunde liegenden Primärerkrankung sind entscheidend. Eine Laparotomie mit Beurteilung des Darms wird empfohlen, sobald sich Anzeichen einer Peritonitis entwickeln und die Vitalität des Darms angezweifelt wird.

Thrombose der Mesenterialvenen

Eine Thrombose der Mesenterialvenen (MVT) betrifft 6–9 % aller Fälle der AMI. Die MVT birgt noch immer eine signifikante Mortalität und kann entweder primär oder sekundär infolge eines Malignoms, Zuständen der Hyperkoagulabilität, abdomineller Traumata oder Operationen, einer Polyzythämie, allgemeiner Traumata, einer Pankreatitis und entzündlicher Darmerkrankung vorliegen (Singal et al. 2013; Rhee 1994). Die Thrombose der Mesenterialvenen beeinträchtigt den venösen Rückfluss des Darms und resultiert in venöser Stauung und Ischämie. Durch einen abrupten Verschluss der mesenterialen Venen kann ein transmuraler Darminfarkt verursacht werden. Der Übergang von normalem zu ischämischem Darm geschieht schrittweise, und sekundäre, durch venöse Kongestion hervorgerufene, arterielle Spasmen können vorkommen und zu irreversibler Darmischämie führen. Der typische CTA-Befund beinhaltet neben der venösen Stauung ein „target sign“ in der Vena mesenterica superior, welches als Thrombus im Zentrum des Lumens, umgeben von peripherem Kontrastmittel charakterisiert ist. Die systemische Antikoagulation stellt die Therapie der Wahl dar und führt beim Großteil der Patienten zu einer Verbesserung. Ziele der Therapie sind, eine Extension des Thrombus und einen intestinalen Infarkt kurzfristig zu vermeiden und einer erneuten Thrombose langfristig vorzubeugen. Eine Antikoagulation in Form von Heparin sollte ab Diagnosestellung verabreicht werden. Sobald eine Verbesserung verzeichnet werden kann und invasive Prozeduren nicht mehr wahrscheinlich sind, wird eine Marcumar/Warfarin-Therapie initiiert. Eine Operation, endovenöse Behandlung, Thrombektomie und Thrombolyse haben sich in der klinischen Praxis als nicht vorteilhaft herausgestellt (Brunaud 2001). Die Dauer der Antikoagulation beträgt zirka 6 Monate für Patienten mit identifiziertem reversiblem Risikofaktor und lebenslang bei Patienten mit prothrombotischen Zuständen und ohne identifizierbare Ätiologie. Die Antikoagulation unterstützt die Rekanalisation der thrombosierten Vene (Plessier 2010). Eine Laparotomie wird in den Fällen unternommen, in denen eine Infarzierung des Darmes vermutet wird.

Derzeitige Resultate der offenen und endovaskulären Revaskularisierung

Es gibt derzeit keine randomisierten klinischen Studien mit direktem Vergleich der verschiedenen Behandlungsformen der AMI, was die Abwägung der einzelnen Therapien gegeneinander erschwert. Aufgrund multipler Variablen, die die Ätiologie, Art und Genauigkeit der klinischen Darstellung beeinflussen, und aufgrund der patienteneigenen Komorbiditäten ist eine systematische Beurteilung der verschiedenen Behandlungsresultate nicht möglich. Jedoch können gewisse Schlüsse und Behandlungsempfehlungen aus monozentrischen Studien und Bevölkerungs-basierten Registern gezogen werden.

Resultate des US nationwide inpatient sample

Nach den Daten der „Nationwide inpatient sample“ (NIS), erhoben in der letzten Dekade, hat die endovaskuläre Revaskularisierung den offen-chirurgischen Bypass als die am häufigsten genutzte Methode in der Behandlung der CMI abgelöst, während die AMI in den meisten Fällen weiterhin offen chirurgisch therapiert wird (Schermerhorn 2009). In dieser Studie berichten Schermerhorn und Mitarbeiter einen 7-fachen Anstieg der mesenterialen Eingriffe seit 1988 und einem damit verbundenen deutlichen Rückgang in der Mortalität von 13 % bei offenem Bypass auf 4 % mit endovaskulärer Behandlung bei CMI sowie 28 % auf 16 % bei AMI. Jedoch enthält die Analyse signifikante Mängel, da Patienten mit subakuter nicht von Patienten mit akuter Mesenterialischämie und primäre nicht von sekundären Interventionen differenziert werden konnten. Zusammengefasst bleibt die Anwendung offener Chirurgie bei der akuten intestinalen Ischämie im Zeitraum von 1995 bis 2006 unverändert, während die Anzahl endovaskulärer Prozeduren kontinuierlich anstieg. Dies bestätigt die Tatsache, dass Patienten, welche einer endovaskulären Behandlung unterzogen wurden, klinisch subakute Beschwerden hatten.
Unter den Patienten mit die einem offenen Eingriff unterzogen wurden, wurde mit 49 % am häufigsten eine Embolektomie durchgeführt, und die Mortalitätsrate war in dieser Gruppe mit ebenfalls 49 % am höchsten. Die Mortalitätsrate bei Patienten mit Bypass war mit 44 % minimal geringer. Das Vorkommen von Darmresektionen (gesamt 37 %) war in der Gruppe der offenen Eingriffe 28 % höher als in der Gruppe der endovaskulär therapierten. Da die Gesamtmortalität abhängig von einer Darmresektion war, ist es nicht überraschend, dass die Mortalität in der Gruppe der endovaskulären Eingriffe geringer war. Jedoch ist der geringere Bedarf an Darmresektionen auch ein Indiz für eine weniger akute/schwere AMI in der endovsakulären Gruppe. Trotz der offensichtlichen Vorteile und äquivalenten klinischen Effizienz, die dem minimalinvasiven Ansatz zuzuschreiben sind, hat die längere Erfahrung in der Behandlung der artherosklerotischen CMI gezeigt, dass die endovaskuläre Behandlung verglichen mit der Bypasschirurgie mit der gleichen Mortalität sowie häufigeren Restenosen, häufigerem Wiederauftreten von Symptomen und häufiger durchgeführten Reinterventionen verbunden ist. Bis zu einem Drittel der Patienten benötigen einen nachfolgenden Bypass.

Derzeitige monozentrische Studien

Die Mayo Klinik behandelte während der letzten zwei Dekaden (1990–2010) 111 Patienten mit akuter Mesenterialischämie, davon 20 endovaskulär (Park et al. 2002; Ryer 2012). Das klinische Erscheinungsbild, die Behandlung und Resultate wurden über die zwei Dekaden verglichen. Vorausgegangene Symptome einer CMI wurden bei rund 40 % der Patienten mit AMI beobachtet, was sich über die zwei Jahrzehnte hinaus nicht veränderte. Das relative Vorkommen einer arteriellen Embolie und Thrombose blieb über diesen Zeitraum ebenfalls konstant. Ein größerer Teil (26 %) der Patienten wurde während der letzten Dekade endovaskulär behandelt. Die Embolektomie der AMS blieb die häufigste endovaskuläre Prozedur in der offen chirurgisch behandelten Gruppe (>50 %), gefolgt vom mesenterialen Bypass (40–45 %). In der endovaskulären Gruppe wurden 22 Mesenterialgefäße behandelt: Davon 18-mal die Arteria mesenterica superior und 4-mal der Truncus coeliacus, 18 Gefäße wurden mithilfe perkutaner Angioplastie und Stenting und 4 mittels alleiniger Thrombolyse wiedereröffnet. Eine mechanische Thrombektomie/Thrombolyse wurde bei 4 Patienten vor Angioplastie und Stenting der AMS durchgeführt. Der transfemorale Zugang wurde bei 8 Patienten genutzt, der transbrachiale bei 9 Patienten und der retrograde AMS-Zugang während einer Laparotomie bei 3 Patienten. Als ein Zeichen der Schwere der AMI in der endovaskulären Gruppe wurden 15 von 20 Patienten einer gleichzeitigen oder nachfolgenden explorativen Laparotomie unterzogen, bei 14 Patienten war eine Darmresektion erforderlich. Bei zwei Patienten erfolgte dies 48–72 h nach perkutaner AMS-Revaskularisation, als klinische Zeichen der Peritonitis auftraten. 7 Patienten wurden einer Second-look-Laparotomie unterzogen, mit weiterer Darmresektion in 29 % der Fälle. Eine Darmresektion war bei 41 % der Patienten in der offen-chirurgisch behandelten Gruppe erforderlich mit weiterer Resektion im Rahmen der Second-look-Laparotomie in 22 % der Fälle.
Die Gesamtmortalitätsrate nach 30 Tagen ab Behandlung der AMI hat sich über die letzten Dekaden von 27 % in den 1990er Jahren auf 17 % in den 2000er Jahren verbessert. Die Mortalität nach endovaskulärer Behandlung betrug insgesamt 25 %, 23 % während der letzten Dekade und 33 % in den vorherigen 10 Jahren. Dies unterscheidet sich nicht signifikant von der Gesamtmortalitätsrate von 20 % bei 91 Patienten, die einer offen-chirurgischen Revaskularisation innerhalb des gleichen Zeitraums unterzogen wurden: 15 % in den 2000er Jahren und 26 % in den 1990er Jahren. Der Rückgang in der 30-Tage-Mortalität ist vermutlich durch die vermehrte Durchführung einer Second-Look Laparotomie zu erklären. Vergleicht man die zwei Dekaden in dieser Studie, hat sich die Anzahl der Patienten, die einer Second-look-Operation unterzogen wurden signifikant von 48 auf 80 % erhöht. 28 % der erneut laparotomierten Patienten wiesen einen nekrotischen Darmabschnitt auf, was eine Darmresektion beim zweiten Eingriff erforderlich machte. Diese Ergebnisse stehen in Kontrast zum landesweiten Trend, der zeigt, dass die Anzahl der Patienten, die einer Second-look-Operation unterzogen werden, gleich geblieben oder zurückgegangen ist. Nur ein kleiner Anteil von Patienten, die aufgrund einer AMI operiert wurden, wurden nachfolgend einer Second-look-Operation unterzogen. Die Empfehlung, eine Second-look-Laparotomie vorzunehmen, stützt sich auf die unzuverlässige Beurteilung des vollen Ausmaßes der viszeralen Ischämie bei der ursprünglichen Operation, auch wenn intraoperativ Dopplersonografie und intravenöses Fluorescein angewandt wurden. Dies liegt darin begründet, dass die Serosa bei einer AMI trotz Infarzierung der darunterliegenden intestinalen Mucosa oftmals vital erscheint (Bradbury 1995). Daher ist eine Reexploration im Rahmen einer Second-look-Laparotomie der einzige Weg, um das volle Ausmaß des nicht lebensfähigen Darmes auszumachen. Trotz minimal sinkender Mortalitätsrate blieben die mit AMI verbundene Morbidität und Länge des Krankenhausaufenthalts erheblich. Wesentliche postoperative Komplikationen treten bei 47 % der Patienten auf, und die durchschnittliche Länge des Aufenthalts überschritt 20 Tage (Durchschnitt 24+17 Tage) mit keiner signifikanten Verbesserung einer der beiden Parameter innerhalb der letzten 20 Jahre. Ein anderer Bericht von Kouigas et al. wertete 72 Patienten aus, die einer offenen arteriellen Revaskularisierung mithilfe verschiedener Techniken unterzogen wurden. Die 30-Tage-Mortalitätsrate betrug 31 %, und fortgeschrittenes Alter war in der multivariaten Analyse wegweisend für eine erhöhte Mortalität (Kougias und et al. 2007). Gleichzeitig prüften Edwards et al. 41 Patienten mit AMI, welche sich einer konventionellen Revaskularisierung unterzogen und 2 Patienten, die mithilfe viszeraler Angioplastie und Stenting behandelt wurden. Sie beobachteten eine perioperative Mortalität von 62 % (Edwards et al. 2003). Letztlich berichteten Endean et al. (2001) von 43 Patienten mit arterieller AMI. Alle Patienten wurden der traditionellen offenen Revaskularisierung unterzogen mit einer perioperativen Mortalitätsrate von 60 %. Häufiges Thema dieser Studien und auch der der Mayo Klinik ist, dass fortgeschrittenes Alter und Viszeralischämie mit der Notwendigkeit einer Darmresektion Prädiktoren eines schlechten Outcomes sind. Die Tatsache, dass eine signifikante Überlegenheit der endovaskulären Therapie der schweren AMI bisher nicht nachgewiesen werden konnte, liegt vermutlich in der oft zeitlich verzögerten Vorstellung dieser Patienten in einem tertiären Referenzzentrum und daher verlängerter Ischämiezeit. Der Bedarf an umgehender Beurteilung der intestinalen Vitalität und eine eventuell erforderliche Darmresektion machen eine alleinige endoluminale Therapie unmöglich. Zweifellos wird die Anzahl endovaskulärer Behandlungen der AMI zukünftig weiter ansteigen. Diese Tatsache wird durch die kürzlich erschienene Publikation von Arthurs et al. gestützt, in der 56 AMI-Patienten einer endovaskulären Therapie unterzogen wurden. Sie konnten eine hohe Erfolgsrate (47/56) und eine niedrigere Krankenhausmortalität verglichen mit der offenen Revaskularisierung (36 % vs. 50 %, p<0,05) verzeichnen, obgleich die Gesamtmortalität erheblich blieb (Arthurs 2011). Diese ist durch die hohe Rate an Laparotomien infolge der endovaskulären Behandlung erklärbar, was den eher akuten als subakuten Krankheitsverlauf der Patienten dieser Studie unterstreicht.

Neuere Techniken

Thrombolyse bei Okklusion der Arteria mesenterica superior (AMS)

Der Bericht von Acosta et al. (2009) aus dem Swedvasc-Register demonstriert, dass die Thrombolyse eine effektive Methode in der Behandlung ausgewählter Patienten mit akuter Okklusion der AMS sein kann. Zwischen 1987 und 2009 wurden 34 Patienten einer Thrombolyse der Mesenterialgefäße unterzogen. Von diesen Patienten wies keiner eine akute Peritonitis auf und die meisten (n = 32,94 %) wurden mithilfe einer CTA radiologisch diagnostiziert. Eine erfolgreiche Rekanalisierung der Mesenterialgefäße wurde bei 30 (88 %) der Patienten erreicht. Als Komplikationen traten Blutungen bei 6 Patienten auf, es wurde jedoch bei keinem von ihnen eine Bluttransfusion, die Beendigung der Thrombolyse oder ein chirurgischer Eingriff nötig. Letztlich wurden 13 explorative Laparotomien durchgeführt, mit 10 Relaparotomien und 8 Darmresektionen. Die Krankhausmortalitätsrate betrug 26 % (n = 9). Zu beachten ist, dass bei den meisten Patienten dieser Studie (28 von 34; 82 %) ein embolischer Verschluss vorlag. Obwohl diese Ergebnisse nicht für alle Patienten mit AMI anwendbar sind, stellen solche mit thrombotischer oder frühzeitig diagnostizierter embolischer Okklusion der AMS gute Kandidaten für die Thrombolyse dar, speziell wenn sie einen offenen Eingriff nicht gut tolerieren (Heiss et al. 2010).

Mesenteriale Revaskularisation als Hybrid-Prozedur

Für Patienten mit schwerer AMI, welche eine unmittelbare Revaskularisation und eine potenzielle Resektion des nicht lebensfähigen Darmes benötigen, stellt ein Hybrid-Eingriff mit retrograder AMS-Intervention per Punktion der Arterie distal des Verschlusses während einer Laparotomie der ideale Ansatz dar. Erstmals berichtet von Wyers (2007), vereint er die Vorteile eines raschen Stentings der AMS mit technisch viel leichterem linearen retrograden Zugang und einer Darmresektion ohne zeitliche Verzögerung. Einige kleinere Studien wurden zu diesem Ansatz veröffentlicht und berichteten technische Erfolgsraten von bis zu 100 % und Mortalitätsraten von 0–17 %. Die Hybrid-Prozedur manifestierte sich als die bevorzugte Methode der mesenterialen Revaskularisation bei Patienten, die aufgrund ihres klinischen Zustands eine unmittelbare Laparotomie benötigen. Der perkutane Ansatz bleibt Patienten vorbehalten, bei denen eine Laparotomie potenziell vermieden werden kann. Um dies zu bestätigen, wertete die Mayo Klinik die Erfahrungen mehrerer US-amerikanischer Zentren bezüglich dieser Art der Behandlung bei 54 Patienten über 13 Jahre aus und berichtete von einer technischen Erfolgsrate von 98 % und einer Mortalität von 41 %.(Coelho Macedo et al. 2014).

Schlussfolgerung

Zusammengefasst bleiben Morbidität und Mortalität bei der akuten Mesenterialischämie hoch. Es wurden, wahrscheinlich durch den liberaleren Einsatz der Second-look-Laparotomie, trotz alternder Patientenpopulation in den letzten zwei Dekaden dezente Verbesserungen hinsichtlich des Überlebens erreicht. Embolische Genese, Anzeichen eines Darminfarkts bei der Erstvorstellung und Vorliegen einer systemischen Atherosklerose sind Prädiktoren eines schlechten Outcomes. Der Anteil endovaskulärer Revaskularisationen hat in der letzten Dekade zugenommen und verspricht weitere Verbesserungen durch voraussichtliche technische Fortschritte, eine breitere Palette von „Low-profile-devices“ mit der Möglichkeit des schnellen Austauschs sowie Vorrichtungen zum Schutz vor Embolisierungen. Die sorgfältige Auswahl der Patienten, die Planung des Eingriffs, eine sorgfältige Technik und der liberale Nutzen der Hybrid-Technik mit retrogradem Ansatz werden wahrscheinlich zu weiteren Verbesserungen der Ergebnisse der endovaskulären Behandlung der AMI führen. Die Verbesserung des Gesamtergebnisses wird maßgeblich von der unverzüglichen Diagnose und angemessenen Therapie, sei es offen oder endovaskulär, und von der frühzeitigen und wiederholten Beurteilung des Darms abhängen.
Literatur
Acosta S, Nilsson T (2012) Current status on plasma biomarkers for acute mesenteric ischemia. J Thromb Thrombolysis 33(4):355–361PubMedCrossRef
Acosta S, Sonesson B, Resch T (2009) Endovascular therapeutic approaches for acute superior mesenteric artery occlusion. Cardiovac Intervent Radiol 32(5):896–905CrossRef
Al-thani H, El-Mabrok J, El-Menyar A, Al-Sulaiti M, Tabeb AH, Hajaji K, Elgohary H, Asim M, Latifi R (2014) Clinical presentation and outcome of mesenteric vein thrombosis: a single center experience. Angiology 66(3):249–256PubMedCrossRef
Arthurs ZM (2011) A comparison of endovascular revascularization with traditional therapy for the treatment of acute mesenteric ischemia. J Vasc Surg 53(3):698–705PubMedCrossRef
Bailey RW (1987) Protection of the small intestine from non-occlusive mesenteric ischemai injury due to cardiogenic shock. Am J Surg 153(1):108–116PubMedCrossRef
Ballard J (1993) A critical analysis of adjuvant techniques used to assess bowel viability in acute mesenteric ischemia. Am Surg 59(5):309–311PubMed
Bradbury AW (1995) Mesenteric ischemia: a multidisciplinary approach. Br J Surg 82(11):1446–1459PubMedCrossRef
Brunaud L (2001) Acute mesenteric venous thrombosis: case of nonoperative management. J Vasc Surg 34(4):673–679PubMedCrossRef
Coelho Macedo RA, Oderich GS, Kalra M, Stone D, Woo E, Panneton J et al (2014) Multicenter experience with retrograde open mesenteric artery stenting via laparotomy for treatment of acute and chronic mesenteric ischemia. J Vasc Surg 59(2):565–566CrossRef
Cronenwett JL, Johnston KW (Hrsg) (2010) Rutherfordʼs vascular surgery, 2010. Aufl. Mosby, New York.
Edwards MS, Cherr GS, Craven TE, Olsen AW, Plonk GW, Geary RL, Ligush JL, Hansen KJ (2003) Acute occlusive mesenteric ischemia: surgical management and outcomes. Ann Vasc Surg 17(1):72–79PubMedCrossRef
Endean ED, Barnes SL, Kwolek CJ, Minion DJ, Schwarcz TH, Mentzer RM Jr (2001) Surgical management of thrombotic acute intestinal ischemia. Ann Surg 233(6):801–808PubMedPubMedCentralCrossRef
Furrer J, Grüntzig A, Kugelmeier J et al (1980) Treatment of abdominal angina with percutaneous dilatation of an arteria mesenteric superior stenosis: preliminary communication. Cardiovac Intervent Radiol 3:43–44CrossRef
Furukawa A (2009) CT diagnosis of acute mesenteric ischemia from various causes. Am J Roentgenol 192(2):408–416CrossRef
Gollin GM, Marks C, Marks WH (1993) Intestinal fatty acid binding protein in serum and urine reflects early ischemic injury to the small bowel. Surgery 113(5):545–551PubMed
Hechtman JF, Lento PA, Scordi-bello I (2011) Ischemic bowel due to embolization from an isolated mobile thrombus of the ascending aorta: a case report and review of the literature. J Thromb Thrombolysis 32(2):238–241PubMedCrossRef
Heiss P, Loewenhardt B, Manke C, Hellinger A, Dietl KH, Schitt HJ, Scheibl K, Feuerbach S, Paetzel C (2010) Primary percutaneous aspiration and thrombolysis for the treatment of acute embolic superior mesenteric artery occlusion. Eur Radiol 20(12):2948–2958PubMedCrossRef
Jarvinen O, Laurikka J, Sisto T, Tarkka MR (1996) Intestinal ischemia following surgery for aorto-iliac disease. A review of 502 consecutive aortic reconstructions. Vasa 25(2):148–155PubMed
Kanda T (1996) Intestinal fatty acid-binding protein is a useful diagnostic marker for mesenteric infarction in humans. Gastroenterology 110(2):339–343PubMedCrossRef
Kassahun WT, Schulz T, Richter O, Hauss J (2008) Unchanged high mortality rates from acute occlusive intestinal ischemia: six year review. Langenbeck’s Arch Surg 393(2):163–171CrossRef
Klass A (1951) Embolectomy in acute mesenteric occlusion. Ann Surg 134:913–917PubMedPubMedCentralCrossRef
Klempnauer J (1997) Long-term results after surgery for acute mesenteric ischemia. Surgery 121(3):239–243PubMedCrossRef
Kougias P et al (2007) Determinants of mortality and treatment outcome following surgical interventions for acute mesenteric ischemia. J Vasc Surg 46(3):467–474PubMedCrossRef
Kurt Y (2005) D-dimer in the early diagnosis of acute mesenteric ischemia secondary to arterial occlusion in rats. Eur Surg Res 37(4):216–219PubMedCrossRef
Lock G (2001) Acute intestinal ischaemia. Best Pract Res Clin Gastroenterol 15:83–98PubMedCrossRef
Mamode N, Pickford I, Leiberman P (1999) Failure to improve outcome in acute mesenteric ischemia: seven year review. Eur J Surg 165(3):203–208PubMedCrossRef
Mansour M (1999) Management of acute mesenteric ischemia. Arch Surg 134(3):328–330PubMedCrossRef
Oderich GS (2009) Open versus endovascular revascularization for chronic mesenteric ischemia: risk-stratified outcomes. J Vasc Surg 49(6):1472–1479PubMedCrossRef
Ofer A (2009) Multidetector CT angiography in the evaluation of acute mesenteric ischemia. Eur Radiol 19(1):24–30PubMedCrossRef
Oldenburg WA (2004) Acute mesenteric ischemia: a clinical review. Arch Intern Med 164(10):1054–1062PubMedCrossRef
Park WM, Gloviczki P, Cherry KJ Jr, Hallett JW Jr, Bower TC, Panneton JM et al (2002) Contemporary management of acute mesenteric ischemia: factors associated with survival. J Vasc Surg 35(3):445–452PubMedCrossRef
Pfeifer M, Kogel H, Heymer B (1990) Cholesterol crystal embolization, a rare cause of postoperative ischemic colitis. Vasa 19(1):54–58PubMed
Plessier A (2010) Acute portal vein thrombosis unrelated to cirrhosis: a prospective multicenter follow-up study. Hepatology 51(1):210–218PubMedCrossRef
Rastan AJ, Tillmann E, Subramanian S, Lehmkuhl L, Funkat AK, Leontyev S et al (2010) Visceral arterial compromise during intra-aortic balloon counterpulsation therapy. Circulation 122(11):S92–S99PubMedCrossRef
Rhee RY (1994) Mesenteric venous thrombosis: still a lethal disease in the 1990s. J Vasc Surg 20(5):688–697PubMedCrossRef
Ryer EJ (2012) Revascularization for acute mesenteric ischemia. J Vasc Surg 55(6):1682–1689PubMedCrossRef
Ryer EJ, Kalra M, Oderich GS, Duncan AA, Gloviczki P, Cha S et al (2012) Revascularization for acute mesenteric ischemia. J Vasc Surg 55(6):1682–1689PubMedCrossRef
Saric M, Kronzon I (2012) Aortic atherosclerosis and embolic events. Curr Cardiol Rep 14(3):342–349PubMedCrossRef
Schaefer PJ (2013) Comparison of non-invasive imaging modalities for stenosis grading in mesenteric arteries. Rofo 185(7):628–634PubMedCrossRef
Schermerhorn ML (2009) Mesenteric revascularization: management and outcomes in the United States. J Vasc Surg 50(2):341–348PubMedPubMedCentralCrossRef
Singal AK, Kamath PS, Tefferi A (2013) Mesenteric venous thrombosis. Mayo Clin Proc 88(3):285–294PubMedCrossRef
Sonesson B (2008) Hybrid recanalization of superior mesenteric artery occlusion in acute mesenteric ischemia. J Endovasc Ther 15(1):129–132PubMedCrossRef
Stamatakos M, Stefanaki C, Mastrokalos D, Arampatzi H, Safioleas P, Chatziconstantinou C, Xiromeritis C, Safioleas M (2008) Mesenteric ischemia: still a deadly puzzle for the medical community. Tohoku J Exp Med 216(3):197–204PubMedCrossRef
Stefanutti U (1968) Antonio Benivieni, Florentine surgeon and father of pathological anatomy. Osp Ital Chir 18(3):306–311PubMed
Stoney RC, Cunningham CG (1993) Acute mesenteric ischemia. Surgery 114(3):489–490PubMed
Thuijls G (2011) Early diagnosis of intestinal inschemia using urinary and plasma fatty acid binding proteins. Ann Surg 253(2):303–308PubMedCrossRef
Trompeter M (2002) Non-occlusive mesenteric ischemia: etiology, diagnosis, and interventional therapy. Eur Radiol 12(5):1179–1187PubMedCrossRef
Wasilewska M, Gosk-Bierska I (2013) Thromboembolism associated with atrial fibrillation as a cause of limb and organ ischemia. Adv Clin Exp Med 22(6):865–873PubMed
Wilson DB (2006) Clinical course of mesenteric artery stenosis in elderly americans. Arch Intern Med 166(19):2095–2100PubMedCrossRef
Wyers MC (2007) Retrograde mesenteric stenting during laparotomy for acute occlusive mesenteric ischemia. J Vasc Surg 45(2):269–275PubMedCrossRef
Zhang WW, Kulaylat MN, Anain PM, Dosluoglu HH, Harris LM, Cherr GS et al (2004) Embolization as cause of bowel ischemia after endovascular abdominal aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 40(5):867–872PubMedCrossRef
Zwolak RF, Fillinger MF, Walsh DB et al (1998) Mesenteric and celiac duplex scanning: a validation study. J Vasc Surg 27:1078–1087PubMedCrossRef