Akuter Gefäßverschluss an der oberen Extremität

Zur klinischen Diagnostik sind die folgenden Untersuchungen von zentraler Bedeutung:

Der Allen-Test ermöglicht die Überprüfung der Kollateralisierung der Handdurchblutung:

Neben Anamnese und klinischer Untersuchung sind zunächst weitere nicht-invasive Untersuchungen sinnvoll:

Ergänzend für eine Differenzialdiagnose kann eine fachneurologische Untersuchung mit EMG/NLG bei chronischen Prozessen mit Kompressionssyndrom, Atrophie, posttraumatischen Veränderungen wichtig sein.

Invasive Untersuchungen (digitale Subtraktionsangiographie – DSA) sind meist Situationen vorbehalten, in denen mit nicht-invasiven Untersuchungen keine eindeutige Diagnose gestellt werden konnte oder häufiger in Interventionsbereitschaft zur unmittelbaren Therapie als perkutane Intervention (Angioplastie, Rekanalisation, intraarterielle Katheter-Thrombektomie, intraarterielle Lysetherapie).

Eine Subtraktionsangiographie mit Funktionsaufnahmen erfolgt zum Nachweis eines Kompressionssyndroms.

Die arterielle Embolie ist mit 80–90 % die weitaus häufigste Ursache für das Auftreten einer akuten inkompletten oder kompletten Ischämie der oberen Extremität (Tab. 2). Die obere Extremität ist bei einem embolischen Gefäßverschluss in ca. 14 % betroffen. Die Emboliequelle ist meist kardial (linker Vorhof bei absoluter Arrhythmie, Herzwandaneurysma nach Myokardinfarkt, Thromben an Aorten-, Mitralklappe oder Klappenimplantaten, Endokarditis). Seltener wird eine Embolie durch der Aortenwand aufgelagerte Thromben, Embolien bei vorgeschalteten Aneurysmen, bei Vorhofmyxom oder als Fettembolie, eine paradoxe Embolie bei offenem Foramen ovale, eine septische Embolie oder eine arterielle Embolie durch injizierte Substanzen verursacht (z. B. iatrogen bei Fehlpunktion, durch den Patienten selbst bei Drogenabusus – aufgelöste Tabletten) (Lit. Righini, Seak) oder durch körperfremde Materialien (Splitter, Geschosse, Kathetermaterialien) (Lit. Tanizaki).

Bei etwa 10–20 % aller arteriellen Embolien kann die Emboliequelle nicht eindeutig lokalisiert werden. Die Lokalisation eines arteriellen Gefäßverschlusses ist häufig eine Gefäßaufteilung oder eine physiologische Enge (Tab. 3). Bei arteriellen Embolien ist das Auftreten mehrerer Verschlüsse an der gleichen Extremität möglich und erfordert besondere Sorgfalt in Diagnostik und Therapie (Abb. 2)

Im Gegensatz zur arteriellen Embolie ist bei der akuten arteriellen Thrombose die Symptomatik häufig subakut, da sich durch die vorbestehende arterielle Stenose bereits ein Kollateralkreislauf entwickelt hat. Ein akuter Gefäßverschluss als Folge einer Verletzung kann speziell bei stumpfen Verletzungen, nach Gelenksluxationen (besonders inferiore Schulterluxation (Abb. 3), Ellbogenluxation) oder bei Frakturen (speziell Klavikulafraktur, subkapitale Humerusfraktur) unmittelbar posttraumatisch, aber auch im Intervall auftreten. Regelmäßige Kontrollen der Durchblutung nach einer Fraktur oder Luxation ist obligat.

Eine komplette Ischämie mit Schmerz, Kälte, Blässe und Verlust von Motorik und Sensibilität besteht bei etwa der Hälfte der Patienten mit akuter Ischämie der oberen Extremität und erfordert sofortiges Handeln. Ab dem Schmerzereignis beginnen nach 3 h schrittweise irreversible Veränderungen des Gewebes. Bei Beginn einer Therapie nach mehr als 6 h bei Spannungsblasen der Haut und irreversiblen Gewebsnekrosen kann eine primäre Amputation der Extremität erforderlich werden.

Bei der in 50 % auftretenden inkompletten Ischämie ist das Zeitfenster für eine spezifische Diagnostik größer, jedoch sollte auch hier baldmöglichst eine Therapie eingeleitet werden, da die inkomplette Ischämie in eine komplette Ischämie übergehen kann.

Bei kompletter Ischämie mit Pulslosigkeit der Extremität kann eine Differenzierung zwischen arterieller Embolie und arterieller Thrombose schwierig sein, wenn die anamnestischen Angaben des Patienten nicht eindeutig sind. Da sich aus der klinischen Diagnose Konsequenzen für das weitere therapeutische Vorgehen ergeben, ist bei einem Zweifel an einer reinen Embolie eine apparative Diagnostik (Duplexsonographie, MRA) zu empfehlen, wenn sie unmittelbar ohne zeitliche Verzögerung durchführbar ist.

Bei inkompletter Ischämie können neurologische Symptome (Parese, Parästhesie) im Vordergrund stehen. Hier sind differenzialdiagnostisch Schlaganfall, transitorisch ischämische Attacke, zervikaler Bandscheibenprolaps und nervale Kompressionssyndrome (z. B. Karpaltunnelsyndrom, Sulcus-ulnaris-Syndrom) zu evaluieren. Häufig kann der Pulsstatus im Seitenvergleich mit beidseitiger Blutdruckmessung schnell eine arterielle Genese der Beschwerden bestätigen oder ausschließen.

Schmerzen und Lividität der oberen Extremität können auch bei tiefen Venenthrombosen auftreten. Im Gegensatz zu arteriellen Erkrankungen besteht hier zumeist eine Schwellung der betroffenen Extremität, zusätzlich bei längerem Bestehen sichtbare Kollateralvenen im Schulterbereich.

Bei kompletter Ischämie, die weniger als 3–4 h besteht, ist bei Patienten mit absoluter Arrhythmie und tastbarem Puls der A. axillaris sowie fehlenden Pulsen von A. radialis und ulnaris die unmittelbare Therapie nach klinischer Diagnose ohne weiterführende Diagnostik indiziert.

Für Patienten mit inkompletter Ischämie, bei Sinusrhythmus, Verschluss proximal der A. axillaris und komplizierter Vorgeschichte (Arm-Claudicatio, Radiatio, Operation, Intervention) ist eine Bildgebung von Aortenbogen und Extremität zu empfehlen, um durch Bestimmung der genauen Verschlusslokalisation und -länge eine optimale Therapie einzuleiten. Je nach Verfügbarkeit kann eine MRA (Abb. 3), CTA (Abb. 4) oder DSA (Abb. 3) durchgeführt werden, ein möglichst kurzes Intervall bis zu einer Therapie ist prognostisch für Extremitäten- und Funktionserhalt wichtig.

Der erstversorgende Arzt sollte nach der Primärversorgung (Tab. 4) unmittelbar und ohne Zeitverlust die definitive Versorgung mit schneller Wiederherstellung der Durchblutung durch eine gefäßchirurgische Operation oder eine endovaskuläre Therapie einleiten. Optimal ist die rasche Zuweisung in ein Gefäßzentrum, das über beide Therapiemodalitäten verfügt.

Bei inkompletter Ischämie kann die Möglichkeit einer endovaskulären Therapie überprüft werden. Zur Verfügung stehen eine lokale Katheter-basierte Thrombolyse, eine Aspirationsthromb-/embolektomie und die Rotationsthrombektomie (Lit. Ansel). Die Katheterlyse kann mit rt-PA (rekombinantem Tissue-Plasminogen-Aktivator als fraktionierte Gabe mit initial 10–20 mg i.a. und Fortsetzung in niedrigerer Dosis von 1–2,5 mg/h, Gesamtdosis von 50 mg rt-PA nur in Ausnahmefällen überschreiten) oder mittels Urokinase (initial 10.000 IE Urokinase i.a., weiter mit 60.000 IE/h über 12 h) jeweils unter systemischer Heparinisierung durchgeführt werden. Ein Aspirationsverfahren kann ggf. mit einer lokalen Thrombolyse kombiniert werden. Eine hochdosierte systemische Thrombolyse ist in der Behandlung arterieller Verschlüsse derzeit nicht empfohlen. Für sämtliche Verfahren mit Verwendung von Medikamenten zur intraarteriellen Thrombolyse müssen Kontraindikationen zur Lyse vor Beginn ausgeschlossen werden (rezente Operation, gastrointestinale Blutung oder Ulkus, intrakranielle Blutung, Schlaganfall, Gerinnungsstörung, Thrombozytopenie).

Bei der chirurgischen Therapie stellt die Embolektomie das Verfahren der ersten Wahl dar. Eine Embolektomie ist meist in Lokalanästhesie möglich und erzielt exzellente Behandlungsergebnisse bei niedrigen Komplikationsraten.

Vom operativen Vorgehen wird in Abhängigkeit vom Niveau des Gefäßverschlusses der direkte Zugang auf die Arterie gewählt. Meist wird die A. brachialis/A. cubitalis in der Ellenbeuge unter Schonung der Begleitstrukturen, besonders des N. medianus, freigelegt (Abb. 5). Nach Darstellen der Aufzweigung in A. radialis und A. ulnaris zur selektiven Embolektomie beider abführender Gefäße und Anschlingen der Arterien erfolgt eine quere Arteriotomie zwischen zwei feinen Gefäßklemmen und die Embolektomie mittels Fogarty-Katheter nach proximal (Zustrom) und distal selektiv (Abstrom in A. radialis und A. ulnaris). Das Verfahren kann mit einer intraoperativen Thrombolyse und DSA-Kontrolle kombiniert werden, wenn die alleinige Embolektomie nicht zu einer adäquaten Wiederherstellung der Durchblutung führt. Die Arteriotomie wird mit nicht-resorbierbarem feinem Gefäßnahtmaterial verschlossen und bei Bedarf eine Kompartmentspaltung am Arm angeschlossen.

Sollte der Zustrom nicht ausreichend hergestellt werden können, muss die Operation auf die Anlage eines Bypasses zur Wiederherstellung der Durchblutung ausgeweitet werden. Bevorzugtes Bypass-Material ist hier die Vena saphena magna vom Bein aufgrund der besten Offenheitsraten im Verlauf.

Die Revaskularisation der Extremität muss wie an der unteren Extremität innerhalb der 6-h-Grenze erfolgen. Für die Erhaltung der Hand ist in der Regel bei offenem Hohlhandbogen die Durchgängigkeit einer Arterie (radialis oder ulnaris) suffizient. Postoperativ erfolgen eine therapeutische Antikoagulation, die Emboliequellensuche sowie regelmäßige klinische Kontrollen der Extremität bei Gefahr einer Re-Embolisation (lit. Bae, Skeik).

Die häufigsten eingriffsbezogenen Komplikationen neben Nachblutungen im Wundgebiet sind in Tab. 5 dargestellt.

Nach Wiederherstellen der Durchblutung ist eine der häufigsten Komplikationen das Auftreten eines Kompartmentsyndroms, speziell nach protrahierter Ischämie. Die Diagnose eines Kompartmentsyndroms kann an der oberen Extremität schwieriger sein als an der unteren. Regelmäßige Überprüfungen des Schwellungszustands des Arms, der Sensibilität und Motorik, und der Laborparameter (CK, Myoglobin im Serum) sind hier wichtig. Therapeutisch erforderlich wird bei Auftreten eines Kompartmentsyndroms die komplette Fasziotomie. Zumeist ist es zur Druckentlastung erforderlich, auch die Haut nicht wieder primär zu verschließen, sondern mit Epigard oder steriler Abdeckung zu behandeln und einen sekundären Wundverschluss oder eine Spalthautdeckung anzustreben.

Sollte sich die Extremität nach Wiederherstellung der Durchblutung nicht erholen, kann eine sekundäre Amputation erforderlich werden.

Eine primäre Amputation ist indiziert, wenn die Ischämie bereits präoperativ soweit fortgeschritten ist, dass irreversible Muskelnekrosen aufgetreten sind (klinisch: kontrakte Muskulatur, ausgeprägte livide Hautveränderungen).

Die meist perioperativ begonnene Heparinisierung wird durch eine therapeutische Antikoagulation (unfraktioniertes Heparin oder niedermolekulares Heparin) fortgesetzt. In Abhängigkeit von der Grunderkrankung und den begleitenden Risikofaktoren des Patienten erfolgt im Anschluss eine lebenslange Behandlung mit einem Vitamin-K-Antagonisten (z. B. Marcoumar®, Sintrom®) oder direkter oraler Antikoagulation (DOAK) über Thrombinhemmer (z. B. Dabigatran) oder Faktor Xa-Hemmer(z. B. Apixaban, Edoxaban, Rivaroxaban). Die Auswahl der individuell optimalen medikamentösen Therapie in Kooperation mit Fachkollegen der Inneren Medizin ist hier anzuraten. Alternativ ist eine dauerhafte Gabe eines niedermolekularen Heparins möglich (cave: Osteoporose-Entwicklung). Bei rezidivierenden Ereignissen sollte eine thrombophile Diathese kausal ebenso ausgeschlossen werden wie eine erworbene Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT-II-Syndrom)

Eine konservative Therapie mit Analgesie und i.v. Gabe von Prostanoiden ist ausschließlich bei inkompletter Ischämie und Ablehnung einer Operation durch den Patienten möglich.