Akutes Kompartmentsyndrom der Extremitäten

Als häufigste Ursachen kommen entweder ein akutes Trauma oder die Reperfusion nach akutem arteriellem Verschluss mit kritischer Ischämie in Frage. Daneben sind auch andere, mitunter sehr seltene Ursachen möglich. Mit der Entwicklung hocheffektiver und spezialisierter Therapieverfahren werden auch iatrogene Ursachen des Kompartmentsyndroms zunehmend häufiger beobachtet (Shabat et al. 2002).

Die Erhöhung des Kompartmentdruckes kann entweder durch eine Vermehrung des Gewebevolumens (Ödem, Hämatom, Abszess, Lymphozele, Pseudoaneurysma) oder durch eine Verkleinerung des Kompartmentvolumens (Kompressionsverband, zirkuläre Narbenbildung nach Verbrennung) oder durch eine Kombination aus beiden zustande kommen.

Es gibt verschiedene pathophysiologische Ansichten (Echtermeyer und Horst 1997). Sehr anschaulich ist die Theorie des arteriovenösen Druckgradienten (Abb. 1) (Matsen und Krugmire 1978).

Neben diesem eher physikalischen Modell sind aber auch der mikrozirkulatorische Flüssigkeits- und Proteinaustausch, das Kapillarlecksyndrom, das Lymphsystem und der „third space“ wesentlich für die Ausbildung des Kompartmentsyndroms mit anzusehen (Echtermeyer und Horst 1997). Demnach unterliegt der Flüssigkeitsaustausch zwischen Plasma und Gewebe auf zellulärer Ebene einer Funktion der Differenzen zwischen hydrostatischen Drucken und proteinosmotischen Kräften. Diese sind normalerweise im Gleichgewicht. Durch Schädigung der Kapillaren kommt es zu einem vermehrten Proteinverlust, den das osmotische System nicht rechtzeitig ausgleichen kann. Plasmaflüssigkeit läuft in das Gewebe über, es kommt zum Ödem. Man spricht auch vom „third space“, der mit einer Verlängerung der Diffusionsstrecke einhergeht. Die Flüssigkeitsverluste aus den Kapillaren in das Interstitium werden unter normalen Umständen mit der Lymphe in die Zirkulation zurückgebracht. Auch diese Kapazität ist begrenzt und führt durch die verschiedenen Mechanismen zu einem Sistieren der Lymphdrainage.

Die Zellen werden vom O₂ depriviert und schwellen. Die lange Diffusionsstrecke führt konsekutiv zu einer anoxiebedingten Laktatazidose, weil durch die 20-fach höhere Diffusionsfähigkeit von CO₂ die O₂-Diffusion zum Engpass wird.

Mit der Reperfusion wird das Geschehen „geboostert“, weil durch den Wiedereinstrom oxygenierten Blutes zugeführter freier Sauerstoff mit den im ischämischen Gewebe akkumulierten Sauerstoffmetaboliten unter Bildung freier Radikale reagiert, eine überschießende Leukozytenakkumulation als Spezialfall einer Entzündung stattfindet und das Gewebe massiv schädigt (Echtermeyer und Horst 1997).

Spätestens mit Beginn der jetzt vollständigen Ischämie-Reperfusions-Krankheit entstehen der steigenden Kapillar- und Zellpermeabilität gleichgerichtete Anstiege des Gewebedruckes in den abgeschlossenen Muskelkompartments, die die Mikrozirkulation durch sequenziellen Kollaps des kompressiblen lymphatischen und venösen Systems weiter ungünstig beeinflussen.

Die Pathophysiologie des Kompartmentsyndroms hat somit zwei wesentliche Komponenten: Den Druck im Kompartment und die Mikrozirkulation. Kritisch für das Ausmaß des Gewebeschadens sind die Höhe des Drucks und die Dauer der Einwirkung dieses erhöhten Drucks, lokale Veränderungen der Mikrozirkulation, die eine Wiederherstellung des Blutflusses beeinträchtigen, und die Gewebetoleranz selbst gegenüber einer Ischämie.

Wegen der komplexen Mechanismen bei der Entwicklung des Kompartmentsyndroms besteht nach wie vor eine Debatte über die absoluten Druckwerte, die zu einem neuromuskulären Schaden führen. In einem prognostischen Modell für das Risiko der Entwicklung eines Kompartmentsyndroms nach Arterienverletzung wurden der intraoperative Blutverlust, multiple Arterienverletzungen und eine offene Fraktur als signifikant ermittelt (Kim et al. 2009).

Beim wachen Patienten ist ein Schmerzsyndrom charakteristisch, das in der Regel inadäquat zum Umfang einer Verletzung oder eines vorangegangenen Eingriffes ist und auf eine Schmerztherapie nicht adäquat reagiert.

Schmerzen, Parästhesien, motorisches Defizit, Blässe und Pulslosigkeit sind führende Symptome des Kompartmentsyndroms im Extremitätenbereich. Frühe Zeichen sind neurologische Symptome. Dies erklärt sich mit der Tatsache, dass die nicht-myelinisierten sensorischen Typ-C-Nervenfasern am meisten gegen Hypoxie empfindlich sind. Diese Fasern vermitteln die Oberflächensensibilität, wodurch Symptome wie Parästhesien zustande kommen. Bei einer Ischämie im M. tib. anterior Kompartent macht sich die Affektion des N. peroneaus profundus durch eine Sensibilitätsstörung zwischen 1. und 2. Zehe bemerkbar.

Hält die Hypoxie nun weiter an, werden zusätzliche Gewebe betroffen – die myelinisierten Nervenfasern, dann die Skelettmuskulatur und (am meisten resistent gegen Hypoxie) Haut und Knochen. Obwohl die Nerven zuerst Funktionsstörungen durch Hypoxie aufweisen, ist die Skelettmuskulatur am wahrscheinlichsten von permanenten Schäden betroffen. Hierbei sorgt die Muskelzellfehlfunktion für ein weiteres Fortschreiten des Kompartmentsyndroms im Sinne eines Circulus vitiosus.

Eine objektive Methode dient der Bestimmung des Drucks im Gewebe, also in diesem Falle im Kompartment selbst (Boody und Wongworawat 2005; Volkmann 1881). Traditionell wurden absolute Werte für den Kompartmentdruck verwendet, um daraus therapeutische Konsequenzen zu ziehen, wobei in der Literatur v. a. traumatische Kompartmentsyndrome im Unterschenkelbereich thematisiert werden. Es liegen nur sehr wenige Studien am Menschen vor. Willy et al. konnten nachweisen, dass ab einem Kompartmentdruck von 30 mmHg mit neuromuskulären Funktionseinbußen zu rechnen ist (Willy et al. 2001). 50 mmHg können eine Reduktion des pO₂ Gewebedruck unter 1 mmHg und einen kompletten Verlust der nervalen Impulsfortleitung bedingen. Ein Druck von mehr als 40–45 mmHg an irgendeinem Punkt oder von mehr als 30 mmHg für mehr als 3–4 h erforderten nach diesen Kriterien eine Fasziotomie (Whitesides et al. 1975). Die isolierte Druckmessung im Kompartment ist jedoch unspezifisch und nicht sensitiv genug für die Bestimmung des Ausmaßes der Muskelischämie und damit der treibenden Kraft des Kompartmentsyndroms (Harris et al. 2006). Andere Autoren sehen als entscheidenden Parameter den Gradienten zwischen diastolischem Blutdruck und Kompartmentdruck an. Die Fasziotomie wird empfohlen, wenn der Kompartmentdruck um weniger als 20–30 mmHg vom diastolischen Blutdruck abweicht (Mabee und Bostwick 1993; Matava et al. 1994).

Mit der Diagnose eines Kompartmentsyndroms ist die Indikation zur sofortigen chirurgischen Therapie gegeben. Das Kompartmentsyndrom muss in diesem Sinne als Notfall betrachtet werden, da bei nicht rechtzeitiger Therapie ein irreversibler Gewebeschaden mit potenziell fatalen Folgen (Extremitätenverlust, Multiorganversagen) droht.

Das Ziel der Behandlung ist die rechtzeitige und effektive Dekompression. Mit der Normalisierung des Druckes in dem betroffenen Kompartment muss die Gewebeperfusion mit der Kapillarzirkulation wieder hergestellt werden, um so eine Gewebeschädigung zu minimieren oder gar zu verhindern.

Die Therapie des Kompartmentsyndroms im Extremitätenbereich hat drei Ziele:

Zunächst müssen äußere Ursachen einer Druckerhöhung, falls vorhanden, beseitigt werden. So sollten Casts, Gips- oder Kompressionsverbände umgehend eröffnet und entfernt werden.

Die sofortige und vollständige Druckentlastung des Nervengewebes und der Muskulatur ist allerdings in der Regel nur durch eine Fasziotomie erreichbar. Die lege artis ausgeführte Fasziotomie beinhaltet eine komplette Inzision der Haut über dem betroffenen Kompartment, die Längsinzision der Faszie und Eröffnung aller Kompartments sowie eine sorgfältige Lokaltherapie der Wunde mit Infektionsprophylaxe und sekundärem Wundverschluss.

Bei drohendem Kompartmentsyndrom ist eine halbgeschlossene Fasziotomie möglich, bei der deutlich kürzere Hautinzisionen im Verhältnis zur Länge der Faszienspaltung möglich sind. Supportiv sollte die Extremität hochgelagert werden. Die Faszienspaltung muss binnen 4–6 h erfolgen (Finkelstein et al. 1996). Für eine komplette Ischämie im Extremitätenbereich werden als maximale Toleranzgrenze bis zu einer Revaskularisation etwa 6 h angesehen. Die frühzeitige Dekompression nach kompletter Ischämie einer Extremität ist möglichst simultan mit der Revaskularisation vorzunehmen.

Nach Fasziotomie im Extremitätenbereich sollte eine Sekundärnaht zum Wundverschluss erfolgen oder es ist bei Dehiszenz der Wundränder die plastische Deckung („meshgraft“) erforderlich.

Bei Verkennung der Diagnose oder insuffizienter Therapie kann die sog. Volkmann-Kontraktur, nach der Erstbeschreibung einer ischämischen Kontraktur der Unterarmmuskulatur bei Kindern nach suprakondylärer Humerusfraktur mit Begleitverletzung der A. brachialis benannt, resultieren (Volkmann 1881). Analog kann eine Muskelatrophie nach inkompletter Behandlung eines Kompartmentsyndroms am Unterschenkel entstehen.

Das sog. Crush-Syndrom als Extremform des Kompartmentsyndroms resultiert aus schwerem stumpfem Trauma oder prolongierter Kompression eines Skelettmuskels, wodurch eine Myonekrose eintritt.