Operative und interventionelle Gefäßmedizin
Autoren
Houman Jalaie, Jochen Grommes, Drosos Kotelis, Thomas A. Koeppel und Michael Jacobs

Aneurysmen der Aorta descendens und der thorakoabdominellen Aorta: Klinik und Diagnostik

Präzise Angaben zur Inzidenz von Aneurysmen der Aorta thoracica und der thorakoabdominellen Aorta sind nicht möglich, sodass nur eine Schätzung erfolgen kann. Allerdings bieten hierfür relativ zuverlässige Daten aus dem schwedischen Nationalregister (Hospital Discharge- oder Cause of Death-Register) eine Grundlage (Olsson et al. 2006). In einer bevölkerungsbasierten Studie wurden alle Patienten (Auswertungszeitraum 1987–2002) erfasst, bei denen die Diagnose eines thorakalen Aortenaneurysmas oder einer Aortendissektion gestellt wurde. Bei der Mehrheit der Patienten lag ein Aneurysma vor (60 %). Gemessen an der Gesamtpopulation von Schweden betrug die Inzidenz für das Auftreten von thorakalen Aneurysmen etwa 15 pro 100.000 Einwohner. Die detaillierte Auswertung der Daten ergab, dass Männer häufiger betroffen waren (62 %) und eine starke Korrelation mit dem Lebensalter bestand. Seit 1987 konnte eine stetige Zunahme von thorakalen Aneurysmen beobachtet werden. Parallel zum Anstieg der diagnostizierten Fälle stieg auch die Zahl der durchgeführten Behandlungen. Nach den Auswertungen des Statistischen Bundesamtes im Jahr 2013 wurden in Deutschland 1587 Patienten mit einem TAAA stationär behandelt (1351 elektiv und 236 rupturiert). Eine operative Behandlung erfolgte bei 936 Patienten (178 offen chirurgisch, 476 endovaskulär). Eine Differenzierung zwischen Aneurysmen der deszendierenden thorakalen Aorta (DTAA) und thorakoabdominellen Aortenaneurysmen (TAAA) wurde in dieser Studie nicht vorgenommen. Daten einer weiteren demografischen Untersuchung deuten jedoch darauf hin, dass DTAA (9 %) und TAAA (13 %) nur einen kleineren Anteil aller thorakalen Aneurysmen ausmachen (Davies et al. 2002).

Epidemiologie und natürlicher Verlauf

Präzise Angaben zur Inzidenz von Aneurysmen der Aorta thoracica und der thorakoabdominellen Aorta sind nicht möglich, sodass nur eine Schätzung erfolgen kann. Allerdings bieten hierfür relativ zuverlässige Daten aus dem schwedischen Nationalregister (Hospital Discharge- oder Cause of Death-Register) eine Grundlage (Olsson et al. 2006). In einer bevölkerungsbasierten Studie wurden alle Patienten (Auswertungszeitraum 1987–2002) erfasst, bei denen die Diagnose eines thorakalen Aortenaneurysmas oder einer Aortendissektion gestellt wurde. Bei der Mehrheit der Patienten lag ein Aneurysma vor (60 %). Gemessen an der Gesamtpopulation von Schweden betrug die Inzidenz für das Auftreten von thorakalen Aneurysmen etwa 15 pro 100.000 Einwohner. Die detaillierte Auswertung der Daten ergab, dass Männer häufiger betroffen waren (62 %) und eine starke Korrelation mit dem Lebensalter bestand. Seit 1987 konnte eine stetige Zunahme von thorakalen Aneurysmen beobachtet werden. Parallel zum Anstieg der diagnostizierten Fälle stieg auch die Zahl der durchgeführten Behandlungen. Nach den Auswertungen des Statistischen Bundesamtes im Jahr 2013 wurden in Deutschland 1587 Patienten mit einem TAAA stationär behandelt (1351 elektiv und 236 rupturiert). Eine operative Behandlung erfolgte bei 936 Patienten (178 offen chirurgisch, 476 endovaskulär). Eine Differenzierung zwischen Aneurysmen der deszendierenden thorakalen Aorta (DTAA) und thorakoabdominellen Aortenaneurysmen (TAAA) wurde in dieser Studie nicht vorgenommen. Daten einer weiteren demografischen Untersuchung deuten jedoch darauf hin, dass DTAA (9 %) und TAAA (13 %) nur einen kleineren Anteil aller thorakalen Aneurysmen ausmachen (Davies et al. 2002).
Der natürliche Verlauf von DTAA und TAAA ist prognostisch sehr ungünstig. Dabei steigt das Risiko einer Ruptur sehr stark in Abhängigkeit von der Größe (Durchmesser). Aber auch das Vorhandensein weiterer Faktoren wie Alter, Beschwerden, chronisch obstruktive Lungenerkrankung und Nikotinabusus erhöhen signifikant das Risiko (Juvonen et al. 1997). Davies und Mitarbeiter kalkulierten das kumulative Lebensrisiko („life time risk“) für Ruptur, Dissektion und Mortalität von thorakalen Aortenaneurysmen in einer prospektiven Untersuchung an 721 Patienten (Davies et al. 2002). Die Größenbestimmungen der Aneurysmen erfolgten in dreidimensionalen Rekonstruktionen, die durch Computertomografie erstellt wurden. Die Detailanalysen zeigten, dass das 5-Jahres-Überleben von nicht operierten Patienten 54 % betrug. Die Größe des Aortendurchmessers war ein starker Prädiktor für Ruptur, Dissektion und Mortalität. Bei Patienten mit Aneurysmen, bei denen der Durchmesser mehr als 6 cm betrug, war das Quotenverhältnis (Odds Ratio) für eine Ruptur um das 27-Fache gesteigert. Das Risiko für Mortalität, Ruptur oder Dissektion zusammen betrug 15,6 % pro Jahr. Die Prognose von dissezierten Aneurysmen scheint, im Hinblick auf das 5-Jahres-Überleben, schlechter als bei nicht-dissezierten Aneurysmen zu sein. Erwartungsgemäß war die Mortalität von Notfalloperationen bei Aortenruptur deutlich höher als bei elektiven Eingriffen.
Der natürliche Verlauf der Aneurysmaerkrankung bei Patienten mit Bindegewebserkrankungen wie Marfan, Ehlers-Danlos- oder Loeys-Dietz-Syndrom unterscheidet sich von den degenerativen Aneurysmen. Patienten mit Bindegewebserkrankung entwickeln bereits im frühen Erwachsenenalter sehr häufig Dissektionen oder Aneurysmen, die in der Regel an der Aortenwurzel beginnen und dann auf die Aorta ascendens und den Aortenbogen übergreifen. Eine aneurysmatische Erweiterung der proximalen Aortensegmente führt hier schon bei kleineren Aortendurchmessern häufig zu einer Aortenklappeninsuffizienz, zu Dissektionen und Rupturen. Diese Ereignisse sind als Hauptursachen für die hohe Mortalität anzusehen. Ein hohes Risiko für Dissektion und Ruptur liegt vor, wenn
  • der Aortendurchmesser mehr als 6 cm beträgt,
  • kleinere Aneurysmen ein rasches Wachstum (>1 cm/Jahr) zeigen und
  • bei Bindegewebserkrankung bereits bei kleinem (<5 cm) Aneurysmadurchmesser eine Dissektion stattgefunden hatte (Milewicz et al. 2005; Gott et al. 1999).
Im Hinblick auf die immer älter werdende Bevölkerung ist zukünftig eine weitere, substanzielle Zunahme von thorakalen und thorakoabdominellen Aortenpathologien und damit verbundenen chirurgischen Prozeduren zu erwarten. Eine elektive, chirurgische Aneurysma-Ausschaltung sollte vor dem Hintergrund der potenziell letalen Erkrankung grundsätzlich in Erwägung gezogen werden, wenn das Operationsrisiko für den Patienten niedriger als das Risiko einer Spontanruptur ist.

Ätiologie

Die häufigste Ursache für die Ausbildung von DTAA und von TAAA sind degenerative Gefäßwandprozesse, die überwiegend bei älteren Menschen auftreten. Im Rahmen des Alterungsprozesses der Gefäßwand treten Veränderungen des Kollagen- und Elastingehalts auf, die mit einer Schwäche der Aortenwand verbunden sein und zu einer aneurysmatischen Erweiterung führen können. Auch wurden eine Fragmentation der elastischen Fasern sowie die Ausbildung einer zystischen Medianekrose als pathologische Veränderungen der alternden Aorta beschrieben. Die Erweiterung des Aortenlumens geht mit einer erhöhten Gefäßwandspannung einher, die zur progressiven Aortendilatation führt.
Chronische Typ-B-Dissektionen stellen nach den degenerativ bedingten Aneurysmen die zweithäufigste Ursache von DTAA und TAAA dar. Die Inzidenz einer aneurysmatischen Dilatation nach stattgehabter Aortendissektion ist hoch (>80 %), insbesondere bei persistierender Perfusion des falschen Lumens. Dabei neigen die thorakalen Aortenabschnitte zu einer schnelleren Größenexpansion (durchschnittlich 4,1 mm/Jahr) als die abdominalen Segmente (Sueyoshi et al. 2004).
Falsche Aneurysmen, insbesondere der thorakalen Aorta, treten auch als Folge von Plaquerupturen, von penetrierenden Aortenulzera und stattgehabten traumatischen Aortenrupturen auf. Unabhängig von der Ursache neigen diese Aneurysmen ebenfalls zu einer chronischen Expansion.
Auch genetische Faktoren spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Aortenaneurysmen. Das Marfan-Syndrom ist eine systemische Bindegewebserkrankung, die durch eine Genmutation des extrazellulären Matrixprotein Fibrillin-1 verursacht wird. Fibrillin-1 ist ein wesentlicher Proteinbestandteil von Mikrofibrillen der extrazellulären Matrix, die für die Ausbildung von elastischen Fasern verantwortlich sind. Die Erkrankung hat eine Prävalenz von 1:3000–5000 Personen und wird autosomal-dominant mit kompletter Penetranz, jedoch variabler Expression vererbt (Milewicz et al. 2005). Das Syndrom wurde erstmalig 1887 von Antoine Bernard Marfan, einem Professor für Kinderheilkunde aus Paris, beschrieben. Die Manifestationen des Marfan-Syndroms betreffen den Sehapparat, sowie das Skelett- und Herz-Kreislauf-System. Die Veränderungen der Herz-Kreislauf-Organe tragen allerdings entscheidend zur Morbidität und Mortalität von Marfan-Patienten bei (Ramirez und Dietz 2004). Patienten mit Marfan-Syndrom entwickeln häufig eine Ektasie des Sinus aortae (Valsalva-Sinus), was mit einer Aortenklappeninsuffizienz und einer aneurysmatischen Erweiterung der Aorta thoracica ascendens verbunden ist. Patienten mit diesen Veränderungen sind einem hohen Risiko für eine Aortendissektion sowie für die Ausbildung von Ruptur-gefährdeten Aneurysmen ausgesetzt. Die Mehrzahl tödlicher Ereignisse, die im Zusammenhang mit einem nicht erkannten bzw. unbehandelten Marfan-Syndrom stehen, finden bereits im jungen Erwachsenenalter statt, so dass die durchschnittliche Lebenserwartung mit 45 Jahren stark herabgesetzt ist (Murdoch et al. 1972). Die Errungenschaften des medizinischen Fortschrittes, insbesondere die modernen bildgebenden Verfahren, haben wesentlich dazu beigetragen, dass heutzutage die Diagnose frühzeitig gestellt und eine adäquate Behandlung eingeleitet werden kann. Dadurch konnte die durchschnittliche Lebenserwartung von Marfan-Patienten auf bis zu 70 Jahre erhöht werden (Milewicz et al. 2005).
Das vaskuläre Ehlers-Danlos-Syndrom (Ehlers-Danlos-Syndrom Typ IV) ist eine vererbte Bindegewebserkrankung, die als Folge einer Mutation des COL3A1-Gens auftritt und autosomal dominant vererbt wird. Dieser Defekt führt aufgrund einer fehlerhaften Synthese von Typ-III-Prokollagen zu strukturellen Defekten in der pro-α1-(III)-Kette des Kollagens und dadurch zu einer erheblichen Instabilität des Bindegewebes (Germain und Herrera-Guzman 2004). Eine Hyperelastizität und Fragibilität der Haut sind typische Symptome, ebenso wie eine Überstreckbarkeit der Gelenke. Bereits nach Bagatellverletzungen bleiben fischmaulartige Narben zurück. Auch eine Kyphoskoliose, ein Mitralkappenprolaps, Aneurysmen arterieller Gefäße und hämorrhagische Diathesen werden beobachtet. Bei Vorliegen dieser typischen klinischen Zeichen wird die Diagnose durch eine Hautbiopsie zur Kollagenanalyse und genetischen Typisierung bestätigt. Genauere Daten zur Inzidenz liegen nicht vor, es muss aber davon ausgegangen werden, dass das Ehlers-Danlos-Syndrom, vor allem der vaskuläre Typ IV, deutlich seltener ist als das Marfan-Syndrom.
Aber auch bislang nicht näher charakterisierte genetische Faktoren scheinen eine Rolle bei der Ausbreitung von DTAA und TAAA zu spielen. Elefteriades und Mitarbeiter konnten anhand der Auswertung der Familienanamnese und -stammbäume ihrer mehr als 1600 Patienten feststellen, das bei über 20 % der Verwandten ersten Grades von Aneurysmapatienten ein bekanntes oder wahrscheinliches Aortenaneurysma vorlag. Obwohl die genauen genetischen und molekularbiologischen Vorgänge noch nicht bekannt sind, scheinen vererbte Erkrankungen (am ehesten autosomal-dominant mit inkompletter Penetranz) des Bindegewebes eine Rolle zur Ausbildung von Aortenaneurysmen zu spielen (Elefteriades 2002).
Seltene Ursachen für Aneurysmen sind bakterielle Infektionen, die zu sog. mykotischen (infektiösen) oder im Falle einer Luesinfektion zu syphilitschen Aneurysmen führen (Cina et al. 2001; Estrera et al. 2005a). Ferner wird eine virale Vaskulopathie durch das humane Immunodefizienz-Virus (HIV) beschrieben (Chetty 2001). Auch können entzündliche Veränderungen, wie sie bei Arteriitiden (z. B. Takayasu) oder der chronischen Periaortitis auftreten, zur Ausbildung von Aortenaneurysmen führen (Kieffer et al. 2004).
Trotz einer Vielzahl bekannter Ursachen, ist die Entstehung der meisten DTAA und TAAA am ehesten multifaktoriell bedingt. Diese Vermutung liegt aufgrund einer starken Korrelation zwischen Aneurysmaentstehung und Risikofaktoren, wie z. B. Nikotinabusus, chronisch obstruktive Lungenerkrankungen und Hypertonus, nahe.

Pathophysiologie

Das Auftreten sowie die chronische Expansion eines Aneurysmas in einem umschriebenen Gefäßabschnitt werden sowohl durch endogene Faktoren der Gefäßwand des betroffenen Gefäßsegmentes als auch durch hämodynamische Faktoren bedingt. Kollagen und Elastin sind die wichtigsten Strukturproteine in der Tunica media, die dort gemeinsam mit den als Muskelfasern angeordneten glatten Muskelzellen die Aufgabe haben, dem hohen Druck in der Aorta standzuhalten, aber auch durch ihre Elastizität den Blutdruck zu regulieren. Veränderungen innerhalb der Media werden als Ursache für die Ausbildung einer Gefäßwandschwäche mit aneurysmatischer Erweiterung angesehen. Es gibt einige Hinweise, dass eine Abnahme des Elastingehaltes als Schlüsselereignis für die Aneurysmaformation angesehen werden muss. Die im weiteren Verlauf stattfindende, chronische Expansion wird von einer Kollagenolyse begleitet, die einen Stabilitäts- und Elastizitätverlust zur Folge hat. Offenbar handelt es sich dabei um eine enzymatische Degradation des Kollagens durch aktivierte Matrix-Metalloproteinasen (MMP), wie in klinischen und experimentellen Studien nachgewiesen werden konnte (Wilson et al. 2005). Entsprechend des Laplace’schen Gesetzes erhöht die zunehmende Gefäßdilatation die Wandspannung und damit, nach Erreichen einer kritischen Größe, auch das Rupturrisiko. Dabei wirkt sich eine gleichzeitig vorliegende systemische Hypertonie ungünstig aus, da ein erhöhter Druck im Gefäßsystem ebenfalls die Wandspannung erhöht.

Klassifikation von DTAA und TAAA

DTAA

Eine Klassifikation von DTAA wurde von Safi et al. (Estrera et al. 2005b) vorgenommen (Abb. 1a). Er unterteilt drei Aneurysmatypen (Typ A–C).
  • Typ A: Das Aneurysma beginnt am Abgang der linken A. subclavia und reicht bis Th6.
  • Typ B: Das Aneurysma beginnt auf Höhe von Th6 und reicht bis zum Zwerchfell.
  • Typ C: Das Aneurysma beginnt am Abgang der linken A. subclavia und reicht bis zum Zwerchfell.

TAAA

Das Ausmaß von TAAA wurde von Crawford in einer Klassifikation zusammengefasst, die breite Akzeptanz gefunden hat (Crawford und Coselli 1991). Die Klassifikation unterscheidet 4 unterschiedliche TAAA-Typen (Abb. 1b):
  • Typ I: Das Aneurysma beginnt am Abgang der linken A. subclavia und umfasst die gesamte absteigende thorakale wie auch die proximale abdominale Aorta. Klassischerweise reicht das Aneurysma bis auf Höhe der Nierenarterien. Dabei sind DTAA, die oberhalb des Truncus coeliacus enden, von dem Typ-I-TAAA nach Crawford zu unterscheiden. Ein Typ-I-Aneurysma kann bereits im distalen Aortenbogen beginnen, was letztlich im Rahmen der operativen Korrektur ein proximaleres Aorten-Crossclamping zwischen der linken A. carotis und subclavia oder sogar zwischen Truncus brachiocephalicus und der linken A. carotis erfordert.
  • Typ II: Dieser TAAA-Typ umfasst den größten Abschnitt der thorakoabdominellen Aorta und beginnt auf derselben Höhe wie Typ-I-Aneurysmen, umfasst jedoch auch die komplette abdominale Aorta. Bei vielen Patienten, insbesondere bei Marfan-Syndrom und bei chronischer Typ-B-Dissektion, sind auch die Beckenarterien aneurysmatisch verändert.
  • Typ III: Dieser Aneurysma-Typ betrifft den distalen Abschnitt der deszendierenden thorakalen Aorta sowie die gesamte abdominale Aorta. Das Aneurysma beginnt für gewöhnlich auf Höhe Th6, gelegentlich auch etwas weiter distal.
  • Typ IV: Bei diesem Aneurysmatyp ist die gesamte abdominale Aorta vom Zwerchfell bis zur Bifurkation betroffen einschließlich der Abgänge des Truncus coeliacus, der A. mesenterica superior und beider Nierenarterien. Auch bei den TAAA-Typen III und IV können die Beckenarterien betroffen sein.
Diese einfache Klassifikation ist in der klinischen Praxis gut anwendbar, da sie den Umfang der Aortenerkrankung gut beschreibt und somit als Grundlage für das chirurgische Vorgehen herangezogen werden kann. Zum Beispiel kann die chirurgische Ausschaltung eines Typ-IV-Aneurysmas durch eine Laparotomie erfolgen, während die Ausschaltung eines Typ-II-Aneurysmas eine Thorakolaparotomie mit partieller Spaltung des Zwerchfells erfordert. Des Weiteren ermöglicht die Klassifikation eine Abschätzung der zu erwartenden Komplikationen, wie postoperative respiratorische Insuffizienz, Nierenversagen und neurologische Defizite (Coselli et al. 2000).

Klinik

Patienten mit DTAA und TAAA sind häufig asymptomatisch. Beschwerden treten in der Regel erst dann auf, wenn das Aneurysma wächst. Schmerzen sind dann ein häufiges Leitsymptom und treten in der Regel dort auf, wo das Aneurysma seine größte Ausdehnung erreicht hat. Für die Schmerzen ist der Druck verantwortlich, der aufgrund lokalisierter Plaquerupturen mit intramuralem Hämatom, durch schnelles Aneurysmawachstum oder aber durch eine stattgehabte gedeckte Ruptur auf benachbarte Strukturen ausgeübt wird. Sehr häufig klagen betroffene Patienten über Rückenschmerzen im Bereich der Brustwirbelsäule, die durch Druck oder sogar durch Erosion des Aneurysmas in die Wirbelkörper verursacht werden (Abb. 2). Dies führt dann unter Umständen aufgrund einer Rückenmarkskompression auch zu neurologischen Ausfällen. Neurologische Symptome können aber auch als Folge von Thrombose der Interkostal- und Spinalarterien auftreten und zu einer kompletten Lähmung der unteren Extremität führen. Dies kann dann beobachtet werden, wenn eine akute Aortendissektion auftritt oder ein degeneratives Aneurysma sekundär disseziiert.
Bei starker Expansion von DTAA und TAAA im Bereich der proximalen Aorta thoracica descendens oder aber des distalen Aortenbogens kann eine Kompression der Trachea oder der unteren Atemwege auftreten. Dies führt bei den Patienten zu Dyspnoe, Stridor oder Husten. Auch können durch Kompression von Bronchien lokalisierte, pulmonale Infekte aufgrund eines Sekretverhaltes auftreten. Im Falle einer Arrosion des Aneurysmas in das Lungenparenchym oder das Bronchialsystem können Hämoptysen die Folge sein (Wheatley et al. 2007). Heiserkeit kann als Folge einer Irritation des Nervus vagus oder einer direkten Nervus-laryngeus-recurrens-Parese auftreten. Dieses Symptom ist nach operativer Korrektur nur selten regredient.
Bei starker Erweiterung des Aneurysmasacks auf Höhe des Zwerchfells oder im abdominalen Aortenanteil können epigastrische oder diffuse Bauchschmerzen auftreten, ebenso wie Schmerzen im Bereich der Lendenwirbelsäule. Eine Kompression des Ösophagus durch das Aneurysma kann zu Schluckbeschwerden führen. Auch eine Arrosion des Ösophagus durch das Aneurysma ist möglich, was von einer oberen Gastrointestinalblutung gefolgt sein kann (Mehta et al. 2000). Starke Blutungen des oberen Gastrointestinaltraktes können ebenfalls durch eine Duodenal-/Jejunalerosion des Aneurysmas verursacht werden (Saers und Scheltinga 2005). Eine Perforation des Aneurysmas in benachbarte Venen wurde beschrieben, stellt aber eine sehr seltene Komplikation dar. Hierdurch entstehen arteriovenöse Fisteln, die vorzugsweise im Bereich der V. cava oder der Iliacalvenen auftreten (Davis et al. 1998). Als Folge tritt eine enorme Linksherzbelastung mit Stauungszeichen im Bereich der unteren Extremität auf.
Des Weiteren ist es auch möglich, dass DTAA bzw. TAAA Emboliequellen darstellen. Im Rahmen embolischer Ereignisse können Ischämien des mesenterialen Stromgebietes, der Nieren und der unteren Extremitäten auftreten (Eugster et al. 2005; Hahn et al. 1999). Bei DTAA und TAAA, die bis in den distalen Aortenbogen reichen, können auch die linke A. carotis und A. sublavia von Embolien betroffen sein. Das atheromatöse, im Aneurysmasack lokalisierte Material/Gewebe, kann bei sekundärer Infektion auch als Sepsisquelle in Betracht kommen.
Patienten mit einem bekannten Aortenaneurysma, die häufig kleinflächige, fleckenförmige (Ekchymosen) oder aber punktförmige Blutungen (Petechien) aufweisen, leiden möglicherweise unter einer chronischen, disseminierten intravaskulären Koagulopathie (DIC) (Aboulafia und Aboulafia 1996). Bei diesen Patienten ist eine Gerinnungsabklärung dringend indiziert, da perioperativ extrem hohe Blutverluste auftreten können und demzufolge eine ausreichende Bereitstellung von Blutprodukten gewährleistet sein muss.

Diagnostik

Klinische Diagnostik

Neben dem Einsatz bildgebender Verfahren zur Aneurysmadiagnostik sollte immer auch eine ausführliche Anamnese erfolgen. Dabei kann der behandelnde Arzt Informationen zu kardiovaskulären Risikofaktoren, einer möglichen familiären Häufung von Aneurysmen, zum Vorliegen von Begleiterkrankungen (z. B. COPD, KHK) und zur kardiopulmonalen Belastbarkeit erhalten. Bereits die gründliche Anamnese kann die Auswahl eines Therapieverfahrens (z. B. offene Aneurysmaauschaltung durch Thorakolaparotomie) im Vorfeld verbieten.
Die körperliche Untersuchung ist nur bedingt zur Aneurysmadiagnostik geeignet. Der infradiaphragmale Anteil eines TAAA kann bei Patienten während der Untersuchung als expansiv pulsierender Tumor im Mittelbauch getastet werden, sofern das Aneurysma groß bzw. der Patient sehr schlank ist. Ein abgeschwächter Radialispuls des linken Armes kann Folge einer Blutdruckdifferenz sein, die durch eine stattgehabte Aortendissektion aufgetreten ist. Bei allen Patienten sollte ebenfalls der periphere Pulsstatus erhoben werden, da Aneurysmapatienten häufig an einer pAVK leiden und auch Aneurysmen peripherer Arterien, wie z. B. der A. poplitea, gleichzeitig vorliegen können. Die Kenntnis des präoperativen Pulsstatus kann auch auf intraoperativ verschleppte periphere Embolien hinweisen.

Bildgebende Verfahren

Thoraxröntgen
Thorakale Aortenaneurysmen werden gelegentlich als Zufallsbefund bei Röntgenaufnahmen des Brustkorbes beobachtet. Zur primären Diagnostik und zur Beurteilung von Aortenaneurysmen sind diese konventionellen Röntgenaufnahmen jedoch nicht geeignet, da sie sehr eingeschränkte und in der Regel nur indirekte Hinweise liefern. Im Falle von Aneurysmen der Aorta ascendens kann in der Thoraxröntgenaufnahme eine Verschattung im Bereich der rechtsseitigen Herzsilhouette sowie eine Konvexität des rechten oberen Mediastinums auffallen. Aufgrund der Nachbarschaft der A. ascendens und des proximalen Aortenbogens zum Sternum kann in der seitlichen Aufnahme der retrosternale Abstand zum Herzen verloren gehen. Im Falle von Bogenaneurysmen, bzw. der Aorta thoracica descendens, fällt gelegentlich eine prominente Silhouette bzw. linksseitige thorakale Verschattung auf. Auch verursachen große Aneurysmen, insbesondere der Aorta thoracica descendens, eine Mediastinalverbreiterung. Anhand von Kalzifikationen der Aortenwand können ebenfalls erweiterte Aortenabschnitte erkannt werden. Ergüsse (Hämatothorax) sowie Mediastinalverbereiterung in Zusammenhang mit einer entsprechenden Klinik (akuter thorakaler Schmerz, Unfall) deuten auf eine gedeckte Aortenruptur hin.
Computertomographie
Die Computertomografie (CT) hat sich heute als Standardverfahren zur Abbildung von thorakalen wie auch abdominalen Aortenpathologien etabliert und ist für die Planung von offen-chirurgischen und endovaskulären Eingriffen nicht mehr wegzudenken. Rasante Verbesserungen der CT-Technik erlauben heutzutage eine vorzügliche Bildqualität (Achenbach et al. 2006). Aufgrund der umfangreichen Datenmenge ist es möglich, multiplanare Rekonstruktionen zu generieren, mit denen die Aorta präzise in allen beliebigen Achsen dargestellt und vermessen werden kann. Weitere, wesentliche Vorteile sind die ubiquitäre Verfügbarkeit, kurze Untersuchungszeiten sowie eine geringe Belastung für den Patienten, sofern keine Einschränkung der Nierenfunktion oder eine Kontrastmittelunverträglichkeit vorliegen. Mit einem Kontrastmittel-CT können Aneurysmen, Dissektionen, intraaortale Thromben sowie intramurale Hämatome sehr zuverlässig beurteilt werden (Flamm 2007). Auch können Aussagen zum Grad der Aortenkalzifikation sowie zu Stenosen der Aorta wie auch sämtlicher abgehender Gefäße getroffen werden. Veränderungen der unmittelbar benachbarten Umgebung, die aufgrund einer Aortenerkrankung betroffen sein kann (Hämatom bei Ruptur, Inflammation und Fibrose), werden ebenfalls gut abgebildet.
Magnetresonanztomographie/-angiografie
Die Magnetresonanztomographie (MRT) ist wie das CT ein etabliertes Verfahren zur Beurteilung von Aortenpathologien. Ein wesentlicher Vorteil der MRT ist die vermeidbare, potenziell schädliche ionisierende Strahlung. Dies führt insbesondere bei jüngeren Patienten zu einer Reduktion der kumulativen Lebensstrahlendosis (Böckler et al. 2007). Die gute Darstellbarkeit vieler Organe resultiert aus der unterschiedlichen Signalintensität, die von den verschiedenen Weichteilgeweben ausgeht. Eine kontrastmittelverstärkte Magnetresonanzangiografie (MRA) mit Gadolinium ermöglicht eine qualitativ und diagnostisch hochwertige angiographische Darstellung der großen Gefäße wie auch ausgedehnter Gefäßterritorien. Eine Detektion von Endoleaks nach endovaskulärer Aneurysmaauschaltung ist bedingt möglich.
Zur Beurteilung der Aortenmorphologie/-größe wird das MRT als geeignetes Verfahren betrachtet und kann, auch ohne die Applikation von Kontrastmittel, gut zur Verlaufskontrolle herangezogen werden. Zusätzlich können mit dem MRT eine Reihe kontrastmittelabhängiger, funktioneller Untersuchungen durchgeführt werden. Dabei erlaubt das Herz-MRT präzise Aussagen über die Morphologie und Funktion des linken Ventrikels sowie der Herzklappen (Flamm 2007). Das Cine-MRT ermöglicht eine Visualisierung von schnellem und langsamem Fluss in normalkalibrigen sowie erweiterten Aortenabschnitten. Diese Information kann vor allem bei Aortendissektionen nützlich sein, da der Fluss im falschen und wahren Lumen dynamisch dargestellt und Fenestrationen der Dissketionsmembran wie auch Intimaflaps beurteilt werden können (Strotzer et al. 2000).
Das MRT (MRA) eignet sich hervorragend zur präoperativen Beurteilung der spinalen Durchblutung bei Patienten mit DTAA und TAAA. Dabei kann in fast allen Fällen (97 %) die Höhe der Arteria radicularis magna (Arteria Adamkiewicz), die große Teile des sehr vulnerablen thorakolumbalen Rückenmarks versorgt, lokalisiert werden. Die exakte Lokalisation der Arteria Adamkiewicz liefert für die Operationsplanung wichtige Informationen (Nijenhuis et al. 2007).
Allerdings bestehen auch Einschränkungen in der Anwendung bzw. der Beurteilbarkeit der MRT/MRA. Zum einen können ferromagnetische Implantate oder Fremdkörper (z. B. Knochenimplantate, Herzschrittmacher, Endoprothesen) Nebenwirkungen (durch Erwärmung von Metallteilen) und Bildstörungen verursachen, andererseits können Gadolinium-haltige Kontrastmittel nephrotoxische Effekte (Nephropathie, nephrogene systemische Fibrose) auslösen. Weitere Nachteile des Verfahrens liegen in der Kostenintensität, der zum Teil eingeschränkten Verfügbarkeit und längerer Untersuchungszeiten (30–45 min). Weitere Einschränkungen bestehen für Patienten, die an Platzangst leiden (ca. 5–7 % der Patienten) oder sehr starkes Übergewicht haben (Flamm 2007).
Angiografie
Die diagnostische Angiografie bei Aortenpathologien spielt heutzutage nur noch bei Aortenverschlussprozessen eine relevante Rolle. Da bei der Angiografie lediglich das Aortenlumen dargestellt wird, ist nur eine sehr eingeschränkte Aussage über das Ausmaß eines Aneurysmas (Länge) und den Durchmesser möglich. Es können jedoch sämtliche Gefäßabgänge (z. B. Koronar- und Viszeralarterien, supraaortische Äste) und damit verbundene pathologische Prozesse (z. B. Stenosen, Dissektionen) beurteilt werden. Andere Arbeitsgruppen führen vor Aneurysmaoperationen regelhaft eine selektive Angiografie der Spinalarterien zur Operationsplanung durch (Williams et al. 2004). Allerdings sind mit der erhöhten Invasivität des Verfahrens auch potenzielle Komplikationen (Schlaganfallrisiko bei ca. 1 % während Angiografie, Kontrastmitteltoxizität) assoziiert.
Transösophageale Echokardiografie
Als primäres diagnostisches Verfahren zur Aneurysmadiagnostik findet die transösophageale Echokardiografie keine Anwendung, jedoch werden nicht selten Aneurysmen der thorakalen Aorta als Zufallsbefund bei der Abklärung kardialer Fragestellungen beobachtet. Die transösophageale Echokardiografie ist ein standardisiertes, wenig invasives Verfahren, das sich sehr gut zur Beurteilung der Aorta thoracica und mit Einschränkung auch des Aortenbogens, sowie der proximalen Aorta abdominalis eignet (Peterson et al. 2003). Besonders beim Nachweis einer Aortendissektion hat sich die transösophageale Echokardiografie als diagnostisches Verfahren sehr bewährt und kann auch periinterventionell bei Stentgraftimplantationen zur Beurteilung der proximalen Landezone und von Endoleckagen herangezogen werden. Allerdings erfordert diese Technik viel Erfahrung, sowohl bei der praktisch-technischen Durchführung wie auch bei der Interpretation der sonographischen Bilder (Ince und Nienaber 2007).
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