Operative und interventionelle Gefäßmedizin
Autoren
Eike Sebastian Debus, Christian-Alexander Behrendt, Walter Gross-Fengels und T. Kölbel

Aneurysmen der infrarenalen Aorta: Klinik, Diagnostik einschließlich Screening und Therapieindikationen

Die Erweiterung des Gefäßdurchmessers um mindestens 50 % zum vor- oder nachgeschalteten gesunden Gefäßabschnitt wird definitionsgemäß als „Aneurysma“ (altgriechisch: ανɛύρυσμα = Erweiterung) bezeichnet. Der durchschnittliche Durchmesser der abdominalen Aorta beträgt geschlechts- und altersabhängig etwa 1,7–2,0 cm. Im abdominellen Aortensegment wird daher im internationalen Konsens ab einem Querdurchmesser von 3,0 cm von einem „Aortenaneurysma“ gesprochen; Erweiterungen zwischen 2,5 und 3,0 cm werden dagegen als „Aortenektasie“ bezeichnet (Hirsch et al. 2006). Beim AAA besteht in der Regel eine Erweiterung aller 3 Wandschichten (Aneurysma verum). Es handelt sich daher im Gegensatz zu dissezierenden Aneurysmen um echte Aneurysmen ohne Intimaflaps und falsche Lumina (falsche Aneurysmen Kap. Aneurysmatische Gefäßerkrankungen: Terminologie, Ätiologie und Lokalisation) (Abb. 1).

Grundlagen

Die Erweiterung des Gefäßdurchmessers um mindestens 50 % zum vor- oder nachgeschalteten gesunden Gefäßabschnitt wird definitionsgemäß als „Aneurysma“ (altgriechisch: ανɛύρυσμα = Erweiterung) bezeichnet. Der durchschnittliche Durchmesser der abdominalen Aorta beträgt geschlechts- und altersabhängig etwa 1,7–2,0 cm. Im abdominellen Aortensegment wird daher im internationalen Konsens ab einem Querdurchmesser von 3,0 cm von einem „Aortenaneurysma“ gesprochen; Erweiterungen zwischen 2,5 und 3,0 cm werden dagegen als „Aortenektasie“ bezeichnet (Hirsch et al. 2006). Beim AAA besteht in der Regel eine Erweiterung aller 3 Wandschichten (Aneurysma verum). Es handelt sich daher im Gegensatz zu dissezierenden Aneurysmen um echte Aneurysmen ohne Intimaflaps und falsche Lumina (falsche Aneurysmen Kap. Aneurysmatische Gefäßerkrankungen: Terminologie, Ätiologie und Lokalisation) (Abb. 1).

Epidemiologie und Risikofaktoren

Zur Epidemiologie Kap. Epidemiologie von Gefäßerkrankungen und Versorgung von Gefäßpatienten. Die abdominelle Aorta ist der häufigste Manifestationsort von arteriellen Aneurysmen überhaupt. Über 90 % aller Aortenaneurysmen entstehen unterhalb der Nierenarterienabgänge und beginnen zwischen den Nierenarterien und dem Abgang der A. mesenterica inferior. Jedoch beziehen 5 % aller AAA die Nierenarterienabgänge mit ein (juxtarenales AAA) und bei etwa einem Viertel aller Patienten lässt sich mindestens eine zusätzliche Nierenarterie nachweisen (akzessorische oder Polarterie) (Ozkan et al. 2006). Bei bis zu 20 % aller AAA liegt zudem eine aneurysmatische Erweiterung der Iliakalgefäße vor, wohingegen das isolierte Auftreten von iliakalen Aneurysmen sehr selten ist (Armon et al. 1998; Brunkwall et al. 1989).
Nur etwa 12,5 % aller internationalen Publikationen machen akkurate Angaben zur Prävalenz des AAA (Stather et al. 2014). Die Gesamtprävalenz des AAA ist unter 60 Jahren niedrig, steigt dann jedoch deutlich an (Hirsch et al. 2006; Powell et al. 2007). Mit einer Gesamtprävalenz von etwa 4–8 % der über 65-jährigen männlichen Bevölkerung und etwa 0,5–1,5 % der gleichaltrigen weiblichen Bevölkerung ist das AAA signifikant mit dem männlichen Geschlecht assoziiert. Der mit 57–88 % weitaus größte Anteil der AAA liegt jedoch bei einem Querdurchmesser von unter 3,5 cm. Behandlungsbedürftige AAA treten bei Männern zwischen 55–64 Jahren in 1 % auf; die Prävalenz steigt jenseits dieses Alters jedoch auf 2–4 % an (Powell und Greenhalgh 2003) und geht mit einer erhöhten Komorbidität einher. Aneurysmatische Erkrankungen kommen häufiger bei Menschen kaukasischer Rasse und höherer Einkommensschichten vor.
Seit mehreren Jahren werden eine sinkende Prävalenz des AAA und deren mögliche Ursachen kontrovers diskutiert (Lederle 2011). Betrug die Prävalenz im englischen MASS Trial gegen Ende des 20. Jahrhunderts noch 4,9 %, berichten Svensjö und Kollegen für die schwedische Bevölkerung eine Prävalenz unter 65-jährigen Männern von nur noch 1,7 %. Obwohl die Number-Needed-to-Screen damit im gleichen Zeitraum von 192 auf 597 Probanden gestiegen sei, bewerten die Autoren das einmalige Screening der entsprechenden Risikopopulation als sinnvoll und kosteneffektiv (Svensjö et al. 2014a, b). Ähnlich sieht es in England aus, wo zuletzt eine Prävalenz unter 65-jährigen Männern von nur noch 1,5 % berichtet wurde (Glover et al. 2014).
In populationsbasierten Screening-Untersuchungen an >110.000 50- bis 83-jährigen Probanden konnte gezeigt werden, dass ein zunehmendes Lebensalter, eine familiäre AAA-Belastung, aktueller oder vorbestehender Nikotinabusus, sowie das Vorliegen einer KHK, einer arteriellen Hypertonie Risikofaktoren für die Entwicklung eines AAA sind. Protektiv wirken das weibliche Geschlecht, Zugehörigkeit zur schwarzen Rasse und ein Diabetes mellitus (Übersicht bei Golledge et al. 2006) (Abb. 2).
Rauchen
Nikotinabusus zählt zu den wichtigsten Risikofaktoren aneurysmatischer Gefäßerkrankungen überhaupt (Lederle et al. 1997, 2000; Powell und Greenhalgh 2003). Die Veterans Affairs Cooperative Study Group wies an 126.000 50- bis 79-Jährigen fast ausschließlich männlichen Individuen nach, dass das Rauchen der stärkste Risikofaktor war (Odds Ratio 5,07) und mit einer 75 %igen Koinzidenz bei AAA >4 cm Durchmesser auftrat. Die Nikotin-assoziierte Prävalenz des AAA korreliert positiv mit der Anzahl „gerauchter“ Jahre („pack years“) und sinkt mit der Anzahl von Jahren nach Sistieren des Nikotinabusus (Lederle et al. 1997). Nikotinkonsum fördert ebenso das Aneurysmawachstum. Somit stellt das Sistieren des Rauchens eine essenzielle Komponente im Management des AAA dar.
Geschlecht und Rasse
Das AAA entsteht 4- bis 5-mal häufiger bei Männern als bei Frauen (Lederle et al. 1997, 2000). Aneurysmen sind äußerst selten bei Frauen unter 55 Jahren. Trotz der geringeren AAA-Prävalenz bei Frauen haben diese bei einem AAA-Durchmesser von 5–6 cm jedoch ein 3-fach erhöhtes Rupturrisiko im Vergleich zu Männern (Powell et al. 2007). Die oben genannte Veterans-Affairs-Studie konnte darüber hinaus nachweisen, dass das AAA bei hellhäutigen etwa 2-mal häufiger entsteht als bei farbigen Individuen (Lederle et al. 1997).
Arteriosklerose
AAA tritt gehäuft bei Patienten mit Arteriosklerose, eingeschlossen koronare Herzerkrankung (KHK) und periphere arterielle Verschlusserkrankung (pAVK), auf (Lederle et al. 1997, 2000). Bei KHK-Patienten kommt das AAA in 5 % vor, bei pAVK-Patienten in bis zu 10 %.
Hypertonus
Hypertonus ist ebenfalls signifikant mit dem AAA assoziiert, allerdings ist der Risikoeffekt relativ niedrig. In der genannten Veterans Affairs Studie lag die adjustierte Odds Ratio zwischen 1,15 und 1,25.
Familiäre Belastung
Die familiäre Belastung ist ebenfalls ein nachgewiesener Risikofaktor für die Entstehung des AAA (Hirsch et al. 2006; Lederle et al. 2000). Salo et al. fanden 1999 an 238 erstgradig Verwandten von Patienten, die an einem AAA operiert wurden, ein 4,3-fach erhöhtes Risiko für das Vorhandensein eines AAA, wobei dieses bei >60-jährigen Brüdern mit 18 % am höchsten war (Salo et al. 1999).

Pathogenese

Anhand der Ätiologie kann eine weitere Einteilung in 5 verschiedene Entitäten erfolgen: Atherosklerotisch (am häufigsten), traumatisch, inflammatorisch, mykotisch und poststenotisch. Die zugrundeliegende Ursache für die Entwicklung eines AAA ist bis heute allerdings nur unzureichend geklärt. Ob eine begleitende Arteriosklerose Ursache oder Folge eines Aneurysmas ist oder nur wegen der gemeinsamen Risikofaktoren gemeinsam auftritt, wird kontrovers diskutiert (Norman et al. 2004). Die familiäre Häufung von AAA legt eine genetische Komponente bei der Entstehung der Erkrankung nahe. So konnte eine Genomuntersuchung an 36 Familien mit AAA einen möglichen Genlocus auf Chromosom 19q13 identifizieren (Shibamura et al. 2004).
Dass Aneurysmen oft multipel auftreten und auch an anderen Lokalisationen beobachtet werden (neben der infrarenalen Aorta am häufigsten in der A. poplitea), deutet daraufhin, dass es sich um die lokale Manifestation einer Systemerkrankung handelt. Die Arterienwand unterliegt auf Grund der permanenten mechanischen pulsatilen Beanspruchung ständigen Umbauvorgängen (Remodelling). Dieser Umbau der Arterienwand ist von hämodynamischen und biochemischen Stimuli abhängig und ist bei aneurysmatischen Erkrankungen fokal gestört. Ein chronisch entzündlicher Prozess verursacht einen strukturellen Defekt der Proteinstruktur, der für eine Kollagenschwäche verantwortlich sein könnte (Tilson 1992). Hier spielen vermutlich Plasmin und Proteinasen wie Matrix-Metalloproteinasen (MMP 2, 3, 9 und 13) sowie Kathepsin S und K eine wichtige Rolle, die im Rahmen der Aneurysmaentstehung aus dem Endothel und der glatten Gefäßwandmuskulatur freigesetzt werden. Eine Überexpression von MMP 9 sowie ein α1-Antitrypsin-Mangel wurden ebenfalls mit einem steigenden Rupturrisiko in Zusammenhang gebracht (Lindholt et al. 2000).
Eine PET-CT-Studie an asymptomatischen und symptomatischen AAA konnte zeigen, dass eine erhöhte Aufnahme von nuklearmedizinisch markierter Glukose (18F-Fluordesoxyglucose; FDG) mit einer deutlichen Überexpression von MMP-2 und MMP-9 und einer histologisch nachweisbaren strukturellen Schwächung der Aortenwand assoziiert ist. Mit dem Ziel, derartige Biomarker für Risikopatienten zu identifizieren, beschäftigen sich aktuelle Studien sich mit der MMP-Expression bei rupturierten AAA, die Hinweise auf eine erhöhte MMP-2- und -9-Aktivität ergeben haben (Wilson et al. 2006). In dem multifaktoriellen Prozess der AAA-Entstehung spielen auch Entzündungsprozesse eine wichtige Rolle. Sowohl Interleukin-6 (IL-6) als auch das C-reaktive Protein (CrP) konnten in erhöhten Serumkonzentrationen bei Aneurysmapatienten nachgewiesen werden. Schlüssig zu dieser Hypothese ist ebenso die Tatsache, dass die Größe des AAA mit dem CrP-Spiegel korreliert. Zudem ist CrP-mRNA häufig in der Aneurysmawand nachweisbar (Vainas et al. 2003) (Kap. Aneurysmatische Gefäßerkrankungen: Terminologie, Ätiologie und Lokalisation).
Inflammatorisches Aneurysma
Eine Entzündungsreaktion ist zwar eine häufige Komponente von AAA, jedoch ist diese von der Entität des inflammatorischen Aneurysmas abzugrenzen. Dieser Aneurysmatyp besitzt besondere morphologische Eigenschaften (deutlich verdickte Aneurysmawand), obwohl es sich möglicherweise lediglich um eine extreme Manifestation eines entzündlichen Prozesses handelt, der in allen AAA eine Rolle spielt (Rasmussen und Hallett 1997). Dieser Aneurysmatyp kommt in etwa 5 % aller AAA vor (Cavallaro et al. 2001). Prognose, Risikofaktoren und Behandlungsmodalitäten unterscheiden sich nicht von dem klassischen AAA, obwohl auch eine höhere Mortalität (7,9 versus 2,4 %), eine höhere Inzidenz von Gewichtsverlust und eine Nikotinanamnese bei inflammatorischen AAA beschrieben ist (Kap. Aneurysmatische Gefäßerkrankungen: Terminologie, Ätiologie und Lokalisation).
Weitere Ätiologien
Neben den genannten möglichen Ätiologien werden weitere Ursachen für die Entstehung des AAA diskutiert. Dazu zählt die zystische Medianekrose und bakterielle Infektion mit Salmonellen sowie Syphilis. Ebenso entstehen AAA bei Patienten mit klassischen Bindegewebserkrankungen (Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, Loeys-Dietz-Syndrom), wobei die Aneurysmen hier in der Regel die thorakale und/oder die thorakoabdominelle Aorta und häufig auch andere Arterienabschnitte betreffen (Kap. Genetisch bedingte Aortenerkrankungen).
Konzept der multifaktoriellen Aneurysmaentstehung Tab. 1
Tab. 1
Konzept der multifaktoriellen Aneurysmaentstehung
Inflammation und Leukozyteninfiltration
Aktivierung von Matrixmetalloproteinasen und anderen proteolytischen Enzymen
Atherosklerose und Infektion (z. B. Chlamydia pneumoniae)
Destruktion von Matrixkomponenten
Oxidativer Stress und wirkende Scherkräfte
Turbulenter Blutfluss und Wandthrombosierung
Proteolytischer Verlust an Kollagen und Elastin in der Gefäßwand
 
Gemeinsam ist allen vorgenannten Faktoren vermutlich eine herabgesetzte Wandintegrität der Aorta mit einer daraus resultierenden Dilatation des Gefäßes. Obwohl heute anhand großer Kohortenstudien bereits viele mit dieser Erkrankung assoziierte Faktoren und Ursachen identifiziert worden sind, bleiben bedeutende Pathomechanismen bis zuletzt noch ungeklärt. Zu den wesentlichen Mechanismen gehören vermutlich anhaltende Entzündungsprozesse, eine Proteolyse integraler Bestandteile der Aortenwand sowie unphysiologische Scherkräfte (Wassef et al. 2001). Mikroskopisch lässt sich in AAA ein Verlust an Kollagenen und Elastin in der Aortenwand nachweisen; diese Strukturelemente gewährleisten die Integrität der Gefäßwand von Arterien und kommen vor allem in der Media und der Adventitia vor.

Klinik

Die Mehrzahl der Patienten mit AAA ist symptomlos oder leidet an unspezifischen Beschwerden. Das AAA wird daher oft zufällig im Rahmen anderer Abklärungen durch Ultraschall, Computertomographie oder Kernspintomographie entdeckt. Interessanterweise fallen Aneurysmen mit einem Durchmesser von >5,5 cm nur verzögert auf, wenn eine Computertomographie aus anderen Gründen durchgeführt und nicht gezielt nach einem AAA gesucht wird, wie in einer großen retrospektiven Studie gezeigt werden konnte (Gordon et al. 2009). In einer älteren Studie aus den späten 1970er-Jahren wurden unter 25.000 Autopsien insgesamt 473 AAA und darunter fast 25 % rupturierte AAA als Todesursache nachgewiesen. Nur 52 Patienten hatten zuvor Kenntnis von dieser Diagnose (Darling et al. 1977). Die weitaus größte Zahl der Aneurysmen bleibt also bis zur Ruptur asymptomatisch. Jedoch können sich Aneurysmen auch durch akuten oder chronischen Bauch- und Rückenschmerz manifestieren. Diese Symptome wie auch der Druckschmerz über dem Aneurysmasack sind charakteristisch für ein stattgehabtes oder manifestes Aneurysmawachstum. Da in diesen Fällen ein erhöhtes Rupturrisiko besteht, sollten diese Patienten zügig behandelt und bis zur definitiven Ausschaltung unter stationären Bedingungen beobachtet werden. AAA können auch durch periphere Embolisation thrombotischen Wandmaterials symptomatisch werden, selten sogar durch eine Thrombose im Aneurysma selbst. Ein großes AAA mit Wandthrombus kann mit einer disseminierten intravasalen Koagulopathie vergesellschaftet sein, die sowohl thrombotische als auch hämorrhagische Komplikationen hervorrufen kann. Dieses Risiko liegt insgesamt bei 3–4 % (Aboulafia und Aboulafia 1996).
Plötzlich einsetzende abdominelle Schmerzen mit hämodynamischer Instabilität und einer abdominellen Raumforderung kennzeichnen die Trias des rupturierten AAA. Nur etwa 25–50 % der rupturierten AAA weisen diese Trias auf.
Das infrarenale Aortenaneurysma kann sich insbesondere bei schlanken Patienten in der klinischen Untersuchung des Abdomens durch eine pulsatile Resistenz in Nabelhöhe oder etwas oberhalb manifestieren (in diese Höhe projiziert sich die Aortenbifurkation). Die klinische Untersuchung sollte ebenso die Auskultation beinhalten, da der Nachweis eines Schwirrens auf das Vorliegen einer begleitenden, obliterierenden Arteriosklerose der Viszeralarterien, der Iliakalarterien oder – selten – einer aortokavalen Fistel hindeuten kann. Die differenzierte klinische Untersuchung des Abdomens, insbesondere bei kleinen Befunden mit 3–4 cm Durchmesser, hat dabei allerdings eine Sensitivität von nur 29 % und kann daher allenfalls Hinweise auf das Vorliegen eines Aneurysmas liegen. Auch bei AAA über 5,0 cm Durchmesser lag die Sensitivität der klinischen Untersuchung bei nur 76 % (Lederle und Simel 1999).

Rupturiertes Aneurysma

Der Patient, der noch rechtzeitig die Notaufnahme erreicht, präsentiert sich klassischerweise mit starken Rücken- oder Bauchschmerzen, prall gespanntem Abdomen und befindet sich in tiefer Hypotension oder einem manifesten, instabilen Schockzustand. Da das AAA typischerweise retroperitoneal rupturiert, ergießt sich das austretende Blut zunächst in das Retroperitoneum; man spricht von einer gedeckten Ruptur. In dieser Situation, in der das umliegende Gewebe noch eine Tamponade des austretenden Blutes gewährleisten kann, liegt zwar eine kritische Kreislaufsituation vor, jedoch befindet sich der Patient auch ohne massive Volumenzufuhr dann noch in einem stabilen Zustand. Erst wenn das Blut in die freie Bauchhöhle austritt, kommt es unmittelbar zu einer unkontrollierten Schocksituation. Diese Patienten erreichen fast nie lebend das Krankenhaus und sterben kurz nach der Ruptur.
Die Symptome einer gedeckten Aortenruptur können andere klinische Situationen imitieren. So zählen zu den Differenzialdiagnosen die akute Nierenkolik, Divertikulitis, Pankreatitis, Gallengangskolik, akute mesenteriale Ischämie oder die akute Koronarischämie. Häufig fallen insbesondere bei älteren Menschen mit gedeckt rupturiertem AAA als Folge der Kreislaufdepletion zunächst akute elektrokardiographische Veränderungen auf, die zu Fehldeutungen Anlass geben können.

Inflammatorisches Aneurysma

Etwa 5 % aller AAA werden als inflammatorische Aneurysmen bezeichnet. Die klassischen Symptome des inflammatorischen AAA sind chronischer Abdominal- oder Rückenschmerz und Spannungsschmerz bei abdominaler Palpation, Gewichtsverlust und eine erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit (Hirsch et al. 2006). Die Computertomographie zeigt eine periaortale Inflammationsreaktion mit Fibrose. Gelegentlich kann es sogar zu einer Obstruktion der Ureteren kommen (Morbus Ormond).

Diagnostik

Die Diagnosestellung eines AAA sollte idealerweise erfolgen, bevor Symptome auftreten, um eine Ruptur zu verhindern und eine elektive Behandlung mit umfassender Risikoabschätzung zu ermöglichen.

Körperliche Untersuchung

Etwa 30 % aller asymptomatischer AAA fallen durch die Palpation einer pulsatilen abdominellen Resistenz im Rahmen von Routineuntersuchungen auf, wobei dies am leichtesten bei großen Aneurysmen an schlanken Patienten fällt. Auch erfahrenen Untersuchern kann ein AAA bei adipösen Bauchdecken, einer Abdomendistension oder bei nicht relaxationsfähigen Bauchdecken entgehen. Die Sensitivität der körperlichen Untersuchung schwankt sehr stark. Eine gepoolte Analyse von 15 Studien an Patienten, bei denen kein Aneurysma bekannt war, ergab im Rahmen von Screeninguntersuchungen, dass die Sensitivität der abdominellen Untersuchung signifikant mit dem Aortendurchmesser anstieg, wobei diese bei kleinen Aneurysmen (<3,9 cm) bei 29 % lag, bei größeren Aneurysmen (>5,0 cm) auf 76 % zunahm (Lederle und Simel 1999).
Diese Daten belegen, dass die Sensitivität der körperlichen Untersuchung nicht ausreicht, um mit ausreichender Sicherheit ein elektives Aneurysma zu erkennen, geschweige denn eine Aneurysmaruptur auszuschließen.

Bildgebende Diagnostik

Ein asymptomatisches AAA wird häufig akzidentell durch Ultraschall, Computertomographie oder Magnetresonanztomographie erkannt – Untersuchungen, die aus anderen Gründen durchgeführt werden. Ein verkalktes AAA kann bereits durch eine native Röntgenaufnahme des Abdomens diagnostiziert werden, die eine kurvige äußere Begrenzung des Aneurysmasackes zur Darstellung bringt.
Die Real-time-Ultraschalluntersuchung ist die bevorzugte Technik zum screenen des AAA und zur Follow-up-Untersuchung, da die Sensitivität der Methode nahe 100 % liegt (LaRoy et al. 1989). Die Routineuntersuchung sollte die anterior-posteriore Ausmessung, die longitudinale und transversale Größenbestimmung sowie die topographische Darstellung zu den wichtigen abgehenden Gefäßen (d. h. Nierenarterien, Iliakalarterien) enthalten. Daneben gibt die Ultraschalluntersuchung Aufschluss über das Vorliegen von Wandthromben und Verkalkungen. Allerdings sollte der Patient zur Vermeidung von Darmgasbildung und besseren Sichtverhältnissen nüchtern sein und mindestens 4 h keine orale Nahrung zu sich genommen haben. Mögliche Probleme dieser Technik liegen in der unterschiedlichen Qualität des Gerätes, der Expertise des Untersuchers und der anatomischen Gegebenheiten des Patienten.
Der Vorteil der Computertomographie und der Kernspinuntersuchung liegt in der exakteren Darstellbarkeit der abdominellen Organe, der Übersichtsdarstellung topographisch-anatomischer Beziehungen und der besseren suprarenalen Darstellbarkeit der Aorta. Ebenso können die Viszeralarterien in ihrem Verlauf besser gezeigt werden (Isselbacher 2005). Allerdings ist auch bei CT-Untersuchungen eine sog. Interobserver-Variabilität in der Beurteilung der Aneurysmagröße in einem Umfang von 0,5 cm nachgewiesen, die in bis zu 17 % der Fälle vorkam (Lederle et al. 1995). Allerdings zählt heute die CT-Untersuchung in 1 mm Dünnschichttechnik zum Standard, so dass die Größenbestimmung exakter möglich ist. Die Intraobserver-Variabilität ist deutlich niedriger und liegt in der großen Mehrzahl der Patienten bei <0,2 cm. Die CT-morphologischen Größenangaben eines AAA liegen meist zwischen 0,3 und 0,9 cm über den Ultraschallmessungen, wobei dieser Unterschied bei großen Aneurysmen größer ist (Lederle et al. 1995; Sprouse et al. 2003). Zu den Nachteilen der CT zählen die höheren Untersuchungskosten, die erhebliche Strahlenbelastung, das Erfordernis eines Kontrastmittels mit der Möglichkeit der Kontrastmittelreaktion und Nierenschädigung sowie die geringere Genauigkeit in der Darstellung abgehender Viszeralarterien bei gekinktem Aortenhals und der peripheren Ausstrombahn im Vergleich zur digitalen Subtraktionsangiographie. Möglicherweise ist die Kernspinangiographie das exaktere Nachweisverfahren.

Kardiovaskuläre Komorbidität

Zusätzlich zum Rupturrisiko haben Patienten bereits mit kleinem AAA eine höhere Prävalenz kardiovaskulärer Risikofaktoren und erleiden häufiger ein kardiovaskuläres Ereignis als altersadjustierte Personen der gesunden Normalbevölkerung. Dieses ansteigende Risiko wurde in einer prospektiven Studie an 4734 asymptomatischen >65-jährigen Patienten untersucht, die einem AAA-Screening unterzogen wurden. Während eines 4,5 Jahre dauernden Follow-up war die Gesamtmortalität bei Patienten mit AAA >3,5 cm im Vergleich zur nicht-aneurysmatragenden Bevölkerung erhöht (RR 1,32), insbesondere die kardiovaskulär bedingte Mortalität (RR 1,36) und Morbidität (RR 1,57) (Newman et al. 2001).

Therapieindikationen

Die durchschnittliche Größenzunahme des AAA beträgt 2–3 mm/Jahr, sie ist höher bei Rauchern, kann individuell aber erheblich schwanken. Prospektive Studien haben das Größenwachstum von AAA in Relation zur Aneurysmagröße gesetzt. Eine Subgruppenanalyse aus der UK Small Aneurysm Study konnte eine eindeutige Korrelation aufzeigen, die mit der Aneurysmagröße positiv korrelierte: 0,19 cm Wachstum/Jahr bei Aneurysmen unter 3,9 cm Querdurchmesser, 0,27 cm bei Aneurysmen bis 4,5 cm und 0,35 cm bei Aneurysmen bis 8,5 cm Durchmesser. Trotz der geringeren AAA-Prävalenz bei Frauen haben diese ein deutlich erhöhtes Rupturrisiko im Vergleich zu Männern (Abschn. 1.1).
Risikofaktoren für eine drohende Ruptur sind neben dem Maximaldurchmesser eine rasche Zunahme des Querdurchmessers (>0,5–1 cm/Jahr), eine familiäre Belastung, eine exzentrische Morphologie und ein fortgesetzter Nikotinabusus (Verloes et al. 1995).
Ein aktueller Vergleich der Krankenhausletalität anhand von großen Routinedatenquellen in den USA und England ergab eine weiterhin hohe Sterblichkeit des rupturierten AAA von 53,05 (USA) bis 65,90 % (UK) (Karthikesalingam et al. 2014). Die Gesamtletalität liegt vermutlich bei >80 %, da nur ein Teil der Patienten das Krankenhaus lebend erreicht oder ohne invasive Behandlung im Krankenhaus verstirbt. Diese Patienten gehen in der Regel nicht mit der korrekten Diagnose in die amtliche Krankenhausdiagnosestatistik oder bestehende Register ein. Demgegenüber steht eine Krankenhausletalität des intakten AAA von nur etwa 1,4 % bei endovaskulärer und 5,5 % bei offen-chirurgischer Aneurysmaversorgung. Diese Letalitätsunterschiede betonen die Bedeutung der Erkennung und evidenzbasierten Therapie vor dem Eintreten der Ruptur. Erhöht ist die Progredienz und das Rupturrisiko bei Rauchern, kann individuell aber erheblich schwanken. Das Rupturrisiko eines AAA <4 cm liegt unter 2 % pro Jahr und steigt ab einem Querdurchmesser von >5 cm exponentiell an (Abb. 3).

Behandlungsindikationen und -optionen

In einem systematischen Review wurden sieben internationale Leitlinien aus den USA, England und Kanada hinsichtlich der übereinstimmenden Empfehlungen zum Screening sowie zur Behandlung miteinander verglichen (Ferket et al. 2012). Die operative Therapie des AAA ist somit ab einem Querdurchmesser von 5,5 cm (bei Frauen ab einem Querdurchmesser von 4,5–5 cm) angezeigt. In zwei randomisierten Studien (Abschn. 4.2) konnte gezeigt werden, dass kleinere Aneurysmen (4–5 cm) ein geringes Rupturrisiko von <2 % haben und die präventive Operation im Verlauf von 5–8 Jahren zu einer leichten Reduktion der AAA-assoziierten Mortalität, nicht aber zu einer Reduktion der Gesamtmortalität führt (Lederle et al. 2000; Powell und Greenhalgh 2003). Allerdings werden ca. 70 % aller initial kleineren Aneurysmen im weiteren Verlauf aufgrund einer Zunahme des Durchmessers von >5 cm operationspflichtig.
Empfehlungen in den Leitlinien
Die Leitlinien der European Society for Vascular Surgery (ESVS) geben folgende Empfehlungen (Moll et al. 2011 ):
  • Eine sofortige Überweisung an einen Gefäßchirurgen wird empfohlen für AAA mit einem Durchmesser von 5,5 cm im Ultraschall oder bei Auftreten von Symptomen oder schnellem Wachstum über 1 cm pro Jahr (Evidenzlevel 3a, Empfehlungsgrad B)
  • Bei Frauen sollte eine Aneurysmaversorgung bei einem Querdurchmesser von 5,2 cm in Betracht gezogen werden (Evidenzlevel 3b, Empfehlungsgrad C)
  • Kleine Aneurysmen zwischen 3,0 und 3,9 cm haben ein geringes Rupturrisiko und sollten regelmäßig mittels Ultraschall überwacht werden
  • Eine Ultraschallüberwachung von kleinen AAA zwischen 4,0 und 5,5 cm ist sicher und wird für asymptomatische Aneurysmen angeraten (Evidenzlevel 1a, Empfehlungsgrad A)
Die Leitlinien des American College of Cardiology (ACC) und der American Heart Association (AHA) geben folgende Empfehlungen (Hirsch et al. 2006 ; Anderson et al. 2013 ):
  • Patienten mit einem infrarenalen oder juxtarenalen AAA mit einem Querdurchmesser von 5,5 cm oder größer sollten operiert werden, um das Rupturrisiko zu eliminieren (Evidenzlevel B, Klasse I Empfehlung)
  • Patienten mit einem […] AAA von 4,0–5,4 cm sollten mit Ultraschall oder CT alle 6–12 Monate überwacht werden, um eine Aneurysmaexpansion zu entdecken (Evidenzlevel A, Klasse I Empfehlung)
  • Die AAA-Versorgung kann bei einem Durchmesser von 5,0–5,4 cm nützlich sein (Evidenzlevel B, Klasse II Empfehlung)
  • Bei Patienten mit einem AAA-Durchmesser unter 4,0 cm ist eine Ultraschallüberwachung alle 2–3 Jahre angebracht (Evidenzlevel B, Klasse II Empfehlung)
  • Eine invasive Behandlung wird bei asymptomatischen […] AAA nicht empfohlen, wenn der Durchmesser weniger als 5,0 cm bei Männern und weniger als 4,5 cm bei Frauen beträgt (Evidenzlevel A, Klasse III Empfehlung)
Die Leitlinien der European Society of Cardiology (ESC) geben folgende Empfehlungen (Erbel et al. 2014 )
  • Die Aneurysmaversorgung ist indiziert, wenn der Durchmesser des AAA 5,5 cm übersteigt oder das Aneurysmawachstum 1 cm pro Jahr überschreitet (Evidenzlevel B, Klasse I Empfehlung)
  • Eine Überwachung ist indiziert und sicher bei Patienten mit einem AAA unter 5,5 cm und langsamem Wachstum unter 1,0 cm pro Jahr (Evidenzlevel A, Klasse I Empfehlung)
  • Bei Patienten mit kleinen AAA sollten folgende zeitlichen Intervalle für eine bildgebende Kontrolle in Betracht gezogen werden (Evidenzlevel B, Klasse IIa Empfehlung):
    • Alle 3 Jahre für AAA zwischen 3,0 und 3,9 cm
    • Alle 2 Jahre für AAA zwischen 4,0 und 4,4 cm
    • Jedes Jahr für AAA ab 4,5 cm
Die operative Therapie des AAA kann durch einen offenen Ersatz der abdominellen Aorta mittels Rohr- oder Bifurkationsprothese (OAR) oder durch Implantation einer Stentprothese („endovascular aortic repair“, EVAR) erfolgen (Abb. 4; Kap. Aneurysmen der infrarenalen Aorta: Endovaskuläre Therapie). In einer aktuellen Metaanalyse wurden die Daten der 4 randomisierten Studien (EVAR-1, DREAM, OVER, ACE) zum intakten AAA mit US-Medicare-Behandlungsdaten und Daten des SwedVasc-Registers zusammengeführt und die endovaskuläre mit der offen-chirurgischen Behandlung verglichen. Anhand von insgesamt 25.078 EVAR und 27.142 OAR-Prozeduren zeigte EVAR eine signifikant geringere 30-Tages-Letalität (1,3 % vs. 4,7 %). Im Follow-up nach etwa 2 Jahren fanden sich jedoch keine signifikanten Unterschiede zwischen den beiden Verfahren (14,3 % bei EVAR vs. 15,2 % bei OAR). Die Autoren berichteten allerdings von häufigeren Reinterventionen nach EVAR (Stather et al. 2013). Auch zum rupturierten AAA liegt mittlerweile ein Cochrane-Review zu den RCT und weiteren Datenquellen vor. Bei der 30-Tages-Letalität konnte kein signifikanter Unterschied zwischen den beiden Verfahren nachgewiesen werden. Die Frage, ob OAR oder EVAR die bessere Methode bei der Versorgung des rupturierten AAA sei, konnte bisher zwar nicht abschließend geklärt werden, es zeigt sich jedoch kein Nachteil der endovaskulären Versorgung. Deshalb wird EVAR zunehmend häufiger eingesetzt. Eine weitere Untersuchung dieser Frage erscheint sinnvoll (Badger et al. 2016).
Niedrige Komplikationsraten werden in Kliniken mit ausgewiesener gefäßchirurgischer Expertise und hoher Fallzahl erzielt. So wurde in einem aktuellen Review anhand von >450.000 Patienten eine signifikante Reduktion der Krankenhaussterblichkeit für Kliniken mit einer Mindestfallzahl von n = 43 elektiven und n = 15 Notfalloperationen ermittelt (Holt et al. 2007).

Chirurgie versus Beobachtung

Die adäquate Patientenselektion und die Festlegung des idealen Operationszeitpunktes basieren auf der Identifikation von Patienten mit einem besonderen Rupturrisiko. Für die meisten Patienten mit Aneurysmadurchmessern <5,5 cm ist das operative Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko höher als das jährliche Rupturrisiko im Spontanverlauf. Obwohl bei diesen Patienten eine Operation noch nicht angezeigt ist, besteht das Risiko der Aneurysmaexpansion. Sie müssen daher regelmäßigen klinischen und sonographischen Kontrolluntersuchungen unterzogen werden. Bei Patienten mit einem Aneurysmadurchmesser zwischen 3,0 und 5,5 cm kann die Indikationsstellung zur Operation eine Herausforderung sein.
Die Entscheidung, welche Strategie im Einzelnen verfolgt wird, sollte die folgenden Gesichtspunkte beinhalten:
  • Patienten mit kleinen Aneurysmen sterben häufig aufgrund begleitender Komorbidität, nicht aufgrund einer Aneurysmaruptur.
  • Die statistische Wahrscheinlichkeit, dass diese Aneurysmen ausgeschaltet werden, liegt innerhalb von 5 Jahren bei 60–65 %, innerhalb von 8 Jahren bei 70–75 %.
  • Die möglichen Vorteile der operativen Aneurysmaausschaltung müssen dem perioperativen Risikoprofil und der Begleitmorbidität des einzelnen Patienten gegenübergestellt werden.
Zwei große randomisierte Studien (UK Small Aneurysm Trial, ADAM Trial) haben an 1090 bzw. 1136 Patienten das Risiko einer Operation mit dem Spontanverlauf bei Patienten mit kleinen Aneurysmen untersucht (Lederle et al. 2002; UK Small Aneurysm Trial Participants 1998). In beiden Studien konnte im Verlauf von 8 bzw. 4,9 Jahren kein Vorteil für die Operation aufgezeigt werden. Allerdings wurde die höhere 30-Tage-Mortalität nach einer Operation durch den Langzeitverlauf wieder nivelliert: Nach 3 Jahren kreuzt die Überlebenskurve der operierten Patienten die der kontrollierten Patienten, nach 8 Jahren tritt ein statistisch signifikanter Vorteil für die operierten Patienten ein. Da das mittlere Überleben der Patienten allerdings in dieser Studie nur bei 6,5 Jahren lag, würde der Vorteil einer operativen Aneurysmaausschaltung nur bei einer kleinen Patientengruppe mit guter Langzeitprognose von Vorteil sein.
Nachdem diese Studien gezeigt haben, dass der frühe operative Aortenersatz bei kleinen AAA keinen Vorteil bezüglich der Mortalität haben, wurde aktuell eine weitere randomisierte Studie publiziert, die 360 Patienten mit 4,1–5,5 cm großen AAA endovaskulär oder konservativ behandelte (CAESAR-Trial). Die Mortalitäts- und die Rupturrate waren insgesamt niedrig, und auch hier blieben die Ergebnisse ohne signifikanten Unterschied zwischen den Gruppen. Jedoch zeigte sich, dass die Rupturrate in der Beobachtungsgruppe innerhalb von 3 Jahren deutlich anstieg und dass die Rate an endovaskulär behandelbaren Patienten in dieser Zeit durch Änderung ihrer Morphologie abnahm (Cao et al. 2011). Es kann somit jedoch festgehalten werden, dass auch eine frühzeitige Behandlung kleiner AAA mittels EVAR zu keiner effektiven Senkung der aneurysmaassoziierten Mortalität führt.
Die Analysen dieser Studien haben zu den folgenden Empfehlungen der ESC für die Verlaufskontrolle von Patienten mit kleinen AAA geführt (Erbel et al. 2014):
  • Alle 4 Jahre für AAA zwischen 2,5 und 2,9 cm
  • Alle 3 Jahre für AAA zwischen 3,0 und 3,9 cm
  • Alle 2 Jahre für AAA zwischen 4,0 und 4,4 cm
  • Jedes Jahr für AAA ab 4,5 cm

Konservative und medikamentöse Therapie

Eine medikamentöse und konservative Therapie kann bei Patienten mit kleinen bis mittleren Aneurysmen von Bedeutung sein (Isselbacher 2005).
Sistieren des Rauchens
Rauchen zählt zu den wichtigsten Risikofaktoren für die Entstehung eines AAA (Abschn. 1.1). Es konnte gezeigt werden, dass das Fortsetzen des Rauchens das Risiko des Aneurysmawachstums um 20–25 % steigert (Powell und Greenhalgh 2003). Es sollten somit alle Patienten mit AAA oder einer familiären Belastung für das Auftreten von AAA angewiesen werden, das Rauchen aufzugeben und Entwöhnungsmöglichkeiten angeboten werden.
Reduktion der Risikofaktoren
Inwieweit die Behandlung eines Hypertonus und einer Dyslipoproteinämie das Aneurysmawachstum effektiv stoppen kann, ist nicht bekannt. Jedoch kann die effektive Behandlung das Überleben der Patienten durch ihren Effekt auf die kardiale und zerebrovaskuläre Begleitmorbidität verbessern. So war beispielsweise die Langzeitbehandlung mit Statinen bei Patienten nach operativem AAA-Ersatz mit einem Rückgang der Gesamt- und kardiovaskulären Mortalität verbunden (Kertai et al. 2004). Möglicherweise kann die Statinbehandlung auch das Aneurysmawachstum aufhalten (Sukhija et al. 2006).
Es besteht Konsens, dass alle Patienten mit AAA zur Sekundärprävention mit Statinen behandelt werden sollten.
β-Blocker
Studien haben den Effekt von β-Blockern auf das AAA-Wachstum mittels Ultraschalluntersuchungen im Verlauf untersucht, die einen positiven Effekt dieser Begleitmedikation nahelegen (Gadowski et al. 1994; Propranolol for small abdominal aortic aneurysms 2002). Aufgrund dieses möglichen positiven Effektes werden β-Blocker als bevorzugte Medikation für die Behandlung eines Hypertonus bei AAA-Patienten angesehen.
Antibiotische Therapie
Chlamydia pneumoniae wurde mit anderen Erregern als mögliches Agens einer AAA-Entwicklung angesehen, da diese Keime in einigen Studien innerhalb der Aneurysmawand nachgewiesen wurden. Bislang liegen nur wenige Daten an limitierten Patienten zur Rolle der antibiotischen Therapie beim AAA vor. Auch wenn sich hier Hinweise auf einen positiven Effekt ergeben (z. B. Roxithromycin über 5 Wochen), sind für eine generelle Empfehlung weitere Studien erforderlich.

Chirurgische Therapie und Komplikationen

Die operative Therapie des AAA erfolgt über einen transabdominellen (mediane oder quere Laparotomie) oder einen links retroperitonealen Zugang. Der klassische Aortenersatz erfolgt in Inlay-Technik, d. h. der aneurysmatische Aortenabschnitt wird nach Ausklemmen vollständig eröffnet und eine Kunststoffprothese End-zu-End an das proximale und distale Aneurysmaende angrenzend an die gesunde, nicht aneurysmatische Aorta, eingenäht. Dabei ist aufgrund der kardialen Belastung auf eine möglichst kurze Abklemmzeit zu achten. Dies hat zur Folge, dass – wenn möglich – eine Rohrprothese eingesetzt wird; eine aortoiliakale Rekonstruktion ist jedoch bei Ausdehnung des Aneurysmas auf die Iliakalarterien erforderlich, wobei die distale Anastomose dann in der Regel an die Iliakalbifurkation anastomosiert wird. Wenn möglich, sollte die Arteria iliaca interna erhalten bleiben, da der (auch einseitige) Verschluss zu einer Ischämie der Beckenorgane führen kann (Kap. Aneurysmen der infrarenalen Aorta: Endovaskuläre Therapie, dort Abb. 4). Neben der Beckenbodennekrose als schwerste der möglichen Folgen kann eine Schließmuskelinsuffizienz mit Inkontinenz für Harn und/oder Stuhl oder eine glutäale Claudicatio-Symptomatik auftreten. Prothesenmaterial der Wahl sind gestrickte Polyesterprothesen (Dacron).
Die operative Therapie des AAA zählt zu den am meisten standardisierten Eingriffen in der Gefäßchirurgie. Diese Standardisierung hat gemeinsam mit einer immer stärker verfeinerten Technik, einer Verbesserung der perioperativen Medizin, Narkoseführung und Intensivmedizin (Kap. Fast Track-Therapie in der Gefäßmedizin) zu einer Reduktion der perioperativen Mortalität geführt, die heute bei elektivem Aortenersatz unter 5–6 % liegt. Die Spezialisierung des Operateurs ist eng mit der Komplikationsrate verknüpft: So konnte eine amerikanische Studie an 3912 Patienten zeigen, dass die perioperative Mortalität nach abdominellem Aortenersatz von gefäßchirurgischen Operateuren bei 2,2 %, von herzchirurgischen Operateuren bei 4,0 % und bei allgemeinchirurgischen Operateuren bei 5,5 % lag (Dimick et al. 2003).
Der größte Teil der nicht technisch bedingten Komplikationen ist auf die begleitende kardiovaskuläre Komorbidität der Patienten zurückzuführen, die teilweise präoperativ positiv beeinflussbar ist (Kap. Indikationsstellung in der operativen und interventionellen Gefäßmedizin). Raucher und Patienten mit kardiovaskulärer Komorbidität erleiden postoperativ häufiger Komplikationen wie Atelektasen, Pneumonie, Arrhythmie und Koronarischämie. Aus diesem Grunde sollte bei allen Patienten präoperativ eine kardiale und pulmonologische Risikoabklärung durchgeführt werden. Einzelne Operateure fordern bei jedem Patienten sogar eine invasive Abklärung mittels Herzkatheter. Auch postoperative spezifische Komplikationen wie akutes Nierenversagen, distale Embolisierung, Wundinfektion, Kolonischämie, aortoduodenale Fistel, Bypassinfektion und postoperative Nachblutungen konnten durch Spezialisierung und eine hohe jährliche Anzahl von Aorteneingriffen pro Zentrum reduziert werden (Birkmeyer et al. 2002; Dimick et al. 2003).
Der Unterschied der Komplikationsraten wurde an einer Auswertung von Medicare-Registern deutlich, die zwischen 6,5 % bei <17 Eingriffen pro Jahr bis unter 3,9 % bei >79 Eingriffen pro Jahr schwankten. Dies ist der Grund dafür, dass die operative und die endovaskuläre Behandlung des AAA heute auch in Deutschland an spezialisierte Zentren gebunden ist, die neben einer 24-Uhr-Bereitschaft an das Vorhandensein von mindestens zwei Gefäßchirurgen und einer spezialisierten Intensivstation mit mindestens 50 % ausgebildetem Intensivpflegepersonal geknüpft ist. Die perioperative Therapie mit invasiven Monitortechniken, intraoperativer Autotransfusion etc. spielt in diesem Zusammenhang eine ebenso große Rolle wie der Operateur selbst (Kap. Perioperative Antibiotikaprophylaxe und systemische Therapie von Wundinfektionen in der Gefäßmedizin oder Kap. „Fast Track“-Therapie in der Gefäßmedizin).
In einer retrospektiven Analyse von 28.448 elektiv versorgten AAA anhand der Nationwide Inpatient Sample (NIS) der USA wurden Einflussfaktoren auf die perioperative Letalität untersucht. Einen negativen Einfluss auf das Outcome hatten: Alter über 60 Jahre, weibliches Geschlecht, Herzinsuffizienz, periphere arterielle Verschlusskrankheit, Nierenversagen, Mangelernährung und Hyperkoagulabilität. Das endovaskuläre Vorgehen war mit einer reduzierten Sterblichkeit assoziiert. Zur Vorhersage der Sterblichkeit unter Einbeziehung verschiedener Risikofaktoren stehen mehrere Score-Systeme zur Verfügung. Besonders hervorzuheben ist der sogenannte British Aneurysm Repair (BAR) Score, der anhand einer Berechnung aus Aneurysmagröße, Alter, Geschlecht und Begleiterkrankungen eine Vorhersage der perioperativen Mortalität erlaubt (Grant et al. 2014).

Spezielle Komplikationen

Bei AAA-Patienten ist die Inzidenz von Narbenhernien um das 2- bis 3-fache höher als bei einem Krankengut, das keine Aortenaneurysmen einschließt. In einer retrospektiven Studie lag sie bei 37 % (Musella et al. 2001). Auch Wenk et al. (2004) beschreiben an einem deutschen Multicenterkollektiv prospektiv 32 % Narbenhernien nach einer AAA-Operation innerhalb von einem Jahr. Obwohl die exakte Ursache hierfür nicht eindeutig geklärt ist, scheint der Grund in einem genetischen Defekt der Kollagensynthese bei dieser Population zu liegen. Pleumeekers et al. (Pleumeekers et al. 1999) stellten eine positive Korrelation zwischen Leistenhernie und AAA her. Aus diesen Daten ist zu folgern, dass bei etwa einem Drittel der operierten Patienten eine erneute stationäre Behandlung zur operativen Korrektur der genannten Komplikation erforderlich ist. Aufgrund des zu unterstellenden systemischen Gendefekts in der Kollagenbildung bei diesen Patienten ist mit hoher Wahrscheinlichkeit eine Rezidivbildung zu postulieren.
Systematische Untersuchungen zu diesem Problem liegen bisher nicht vor. Die sozioökonomischen Folgen für die Patienten und die Gemeinschaft sind jedoch erheblich. Die meisten Hernien entstehen in den ersten 2 Jahren nach dem Eingriff. Das Problem wird allerdings häufig unterschätzt, da die Patienten in der Regel nicht konsequent nachuntersucht werden. Immer wieder wurde behauptet, dass quere Laparotomien der Längslaparotomie überlegen seien, jedoch ergaben eine randomisierte Studie und eine große Metaanalyse keinen Unterschied zwischen beiden Zugangswegen in der Aortenchirurgie (Brown und Goodfellow 2005; Fassiadis et al. 2005).
Es liegt aus den genannten Gründen nahe, die Möglichkeit der Narbenhernien-Reduktion an einem Kollektiv von AAA-Trägern zu untersuchen. Die Vorstellung dabei ist, durch eine prophylaktische Netzeinlage die Rate an Narbenhernien signifikant zu reduzieren. Verschiedene Studien haben diesen Ansatz bereits verfolgt und eine Reduktion erreichen können. In einer aktuellen Untersuchung wurde eine Sublaytechnik der Netzimplantation angewendet. Narbenhernien traten nach einer Nachbeobachtungszeit von 3 Jahren in der Kontrollgruppe bei 16 von 43 Patienten, in der Meshgruppe in 5 von 37 Fällen auf. Darüber hinaus traten die Hernien in der Kontrollgruppe deutlich früher auf als in der Meshgruppe (Bevis et al. 2010). Eine weitere Studie (Abdominal Incisional Defect following AAA Surgery, AIDA) musste aufgrund der deutlich rückläufigen Zahlen an offenen Aortenrekonstruktionen zugunsten der endovaskulären Versorgung abgebrochen werden. Hier erfolgte die prophylaktische Netzanlage in Onlaytechnik auf das ventrale Faszienblatt des Musculus rectus abdominis.

Hohes Risikoprofil und Aufklärung

Bei Patienten mit hohem periprozeduralem Risiko und einer Aneurysmagröße <5,5 cm sollte die Indikation zur Operation sorgfältig überdacht und ggf. eine engmaschige Kontrolle des Befundes mit einer Optimierung des Risikoprofils vor dem Eingriff angestrebt werden. Diese Entscheidung, in die der Patient und seine Familie einbezogen werden sollte kann schwierig sein. Patienten müssen auf das hohe Rupturrisiko des AAA ab einer Größe von 5 cm im Querdurchmesser aufgeklärt werden. Sofern keine Kontraindikation besteht, sollten diese Patienten einen β-Blocker und ein Statin erhalten. Außerdem sollte auf jeden Fall eine Nikotinkarenz angestrebt werden. Daneben ist die Möglichkeit einer endovaskulären Ausschaltung zu überprüfen, da diese Technik weniger invasiv ist und das mittelfristige Outcome der stentversorgten Patienten mit dem offenen Ersatz vergleichbar ist (Kap. Aneurysmen der infrarenalen Aorta: Endovaskuläre Therapie).

Screening

Screening, also die Früherkennung von Erkrankungen, kann unter bestimmten Voraussetzungen sinnvoll sein. Dies gilt umso mehr, wenn die Indexerkrankung ein erhebliches volksgesundheitliches Problem darstellt oder fatale Folgen für die Betroffenen hat. Aufgrund der hohen Letalität der Ruptur im Vergleich zur Letalität der elektiven Aneurysmaversorgung sind diese Voraussetzungen erfüllt. In Schweden, den USA und England wurden aus diesem Grund bereits vor mehreren Jahren AAA-Screeningprogramme etabliert. Die Einführung eines Ultraschallscreenings auf AAA wird auch in Deutschland bereits seit Jahren kontrovers diskutiert. In einem Abschlussbericht hat das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG) im 2. Quartal 2015 Stellung zu dieser Fragestellung genommen und eine Nutzenbewertung zum Ultraschallscreening vorgenommen. Demzufolge ergibt sich für die Gesamtsterblichkeit, die aneurysmabedingte Mortalität sowie die Rupturhäufigkeit und die Anzahl an Notfalloperationen ein Beleg für einen Nutzen eines Ultraschallscreenings für Männer. Für Frauen konnte dagegen kein Nutzen abgeleitet werden. Aufgrund der fehlenden Daten konnte keine Aussage zur gesundheitsbezogenen Lebensqualität oder anderen psychosozialen Aspekten gemacht werden.
In einem systematischen Review zu 7 internationalen Leitlinien wurden die Screening-Empfehlungen miteinander verglichen. Konsens bestand lediglich in der Empfehlung zum Screening älterer Männer sowie in der Empfehlung zur Behandlung von AAA über 5,5 cm (Ferket et al. 2012). Mit der Effektivität des AAA-Screenings hat sich auch ein anderes systematisches Review beschäftigt. Anhand von 4 randomisierten Studien mit insgesamt 137.214 Teilnehmern kamen die Autoren zu dem Schluss, dass die einmalige Einladung zu einem AAA-Screening bei Männern ab 65 Jahren das Rupturrisiko und die aneurysmabezogene Sterblichkeit über 13–15 Jahre signifikant senkt. Das Screening hatte allerdings keinen Einfluss auf die Gesamtsterblichkeit nach 15 Jahren und war darüber hinaus mit mehr Operationen und Elektiveingriffen verbunden (bei weniger Notfalleingriffen). Bei Frauen hatte das Screening keinen Einfluss auf die aneurysmabezogene Sterblichkeit oder die Gesamtsterblichkeit (Guirguis-Blake et al. 2014a).
Bei 85–90 % der durch Screening entdeckten Fälle sind die Aneurysmen <55 mm und werden beobachtet. Die Unsicherheit und z. T. Angst vor einer Ruptur wiederum beeinträchtigt einige Patienten in ihrer Lebensqualität. Die Prävalenz eines abdominellen Aortenaneurysmas (AAA) mit einem maximalen Querdurchmesser von mindestens 3,0 cm beträgt in Screening-Untersuchungen durchschnittlich 5,5 % (range 4–8) bei >65-jährigen Männern und 1,3 % (range 0,5–1,5) bei >65-jährigen Frauen. In einem Viertel aller AAAs beträgt der Durchmesser ≥4 cm, in ca. 10 % ≥5,0 cm. Im Jahr 2007 waren in Deutschland 16,3 Mio. Menschen älter als 65 Jahre (ca. 7 Mio. Männer und 9 Mio. Frauen). Auf dem Boden der zitierten Prävalenz liegt demnach bei ca. 100.000 aller >65-jährigen Männer ein ≥4 cm durchmessendes AAA und bei ca. 35.000 aller >65-jährigen Männern ein AAA mit einem Durchmesser von ≥5 cm vor. Bei den >65-jährigen Frauen ergibt sich eine Gesamtzahl von ca. 30.000 AAA ≥4 cm und 10.000 AAA ≥5 cm.
In den letzten 20 Jahren sind 4 randomisierte kontrollierte Studien durchgeführt worden, um die Vorteile des AAA-Screenings bei älteren Männern zu untersuchen:
  • Chichester Study (UK) mit Zwischenergebnissen nach 5 Jahren (Scott et al. 1995) und Langzeitergebnissen nach 10 und 15 Jahren Nachbeobachtung (Ashton et al. 2007)
  • Multicenter Aneurysm Screening Study (MASS) aus England (UK) mit Zwischenergebnissen nach 4 Jahren (Ashton et al. 2002) und Langzeitergebnissen nach 7 Jahren (Kim et al. 2007)
  • West Australian Screening Study (AUS) (Norman et al. 2004) mit Ergebnissen nach 3,5 Jahren
  • Viborg-Studie (DK) mit Zwischenberichten nach 5 Jahren (Lindholt et al. 2005) und Langzeitergebnissen nach 7 und 10 Jahren
Ob die Rahmenbedingungen der vorgenannten RCT allerdings auch heute Gültigkeit für die deutsche Zielpopulation haben, kann nicht valide beurteilt werden, da Daten zur aktuellen Prävalenz fehlen. Darüber hinaus sollte bei den Überlegungen eine differenzierte Betrachtung der möglichen Gefahren eines Screenings (Lebensqualität, Übertherapie) erfolgen (Johansson et al. 2016). Aktuell hat jedoch der Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA) beschlossen, die Ultraschalluntersuchung zur Früherkennung von BAA als GKVLeistung für Männer ab 65 Jahren in Deutschland anzuerkennen (https://www.g-ba.de/institution/presse/pressemitteilungen/645/).

Ultraschalldiagnostik

Da über 80 % aller AAA klinisch asymptomatisch sind, wird die überwiegende Mehrzahl zufällig oder durch ein gezieltes Ultraschall-Screening entdeckt. Die Sonographie bietet sich zum Screening des AAA an, da sie als Untersuchungsmethode bewährt, einfach durchführbar, nicht invasiv, flächendeckend verfügbar, für den Patienten nicht belastend und kostengünstig ist. Sie ist zudem schnell, sicher und weist eine Sensitivität und Spezifität von 98 bzw. 99 % auf. Dies spiegelt die hohe Akzeptanz der Methode bei Patienten wider: Die Teilnahmequote in 4 oben genannten randomisierten Screeninguntersuchungen lag zwischen 63 und 80 %.
Für die technische Durchführung des AAA-Screenings gibt es verschiedene Methoden, die im internationalen Vergleich uneinheitlich Anwendung finden. Das englische National Health Service AAA Screening Programme (NAAASP) verwendet dabei den Innen-zu-Innen-Durchmesser im Längs- und Querschnitt der infrarenalen Aorta. Im schwedischen AAA-Screening-Programm wird dagegen der maximale Querdurchmesser im Längsbild nach der sog. Leading-edge-Methode erfasst (maximaler anterior-posteriorer Querdurchmesser) (Schäberle et al. 2014).
Eine aktuelle Metaanalyse aller 4 randomisierten Studien zeigt eine hochsignifikante Reduktion der AAA-assoziierten Mortalität bei Männern im mittelfristigen (3–5 Jahre) und langfristigen Verlauf (7–15 Jahre) um 44 % bzw. 53 %. Eine signifikante Reduktion aller Todesfälle konnte im Verlauf nach 7–15 Jahren gezeigt werden, nicht jedoch innerhalb der ersten 5 Jahre. Das Ultraschall-Screening führte zu einer signifikanten Zunahme elektiver AAA-Operationen (OR 3,27 nach 5 Jahren und 2,83 nach 78–15 Jahren) und zu einer ca. 50 %igen signifikanten Reduktion der Notfalloperationen bei rupturiertem AAA (Lindholt und Norman 2008).
Frauen wurden nur in der Chichester-Studie zum Screening eingeladen. Die Prävalenz eines AAA >3 cm betrug hier 1,3 % (bei Männern 7,6 %). Nach einem Follow-up von 5 Jahren fand sich kein Unterschied zwischen untersuchten Frauen und weiblichen Kontrollen bezüglich der AAA-assoziierten Mortalität (OR 1,0, 95 % CI 0,14–7,07) und der Gesamtmortalität (OR 1,05, 95 % CI 0,92–1,19). Die Inzidenz einer AAA-Ruptur war nach 10 Jahren ebenfalls in beiden Gruppen identisch (Scott et al. 2002).

Kosten und Effizienz eines Ultraschall-Screening

Die Abschätzung der Kosteneffizienz eines populationsbasierten AAA-Screenings muss neben den apparativen Untersuchungskosten auch sämtliche Folgekosten berücksichtigen. Hierzu gehören u. a. notwendige Nachuntersuchungen, Vorhaltung von Personal und Ultraschallgeräten, Operationskosten für zusätzliche elektive Eingriffe sowie Kosten für zusätzliche operative Komplikationen. Im Viborg-Trial (Männer, 65–74 Jahre) betrugen die Kosten für eine Ultraschalluntersuchung 11,23 €. Unter Berücksichtigung aller Folgekosten betrug die Summe für einen verhinderten AAA-bedingten Tod 16.050 €. Die Kosten für ein gewonnenes Lebensjahr lagen nach 5 Jahren bei 9057 €, nach 10 Jahren hingegen nur noch 2708 € und nach 15 Jahren 1825 € (Lindholt et al. 2006). Die britische MASS-Studie ermittelte über 4 Jahre eine Summe von 28.400 ₤ für ein gewonnenes Lebensjahr, mit einem geschätzten Rückgang auf 8000 ₤ nach 10 Jahren (Multicentre aneurysm screening study (MASS) 2002). Aktuellere Zahlen kommen dabei aus UK. Glover et al. haben anhand der Daten des NAAASP die Kosteneffektivität des englischen Screening-Programms anhand eines statistischen Modells analysiert. Die Autoren berechneten eine inkrementelle Kosten-Effektivitätsratio von 5758 ₤ pro gewonnenem Lebensjahr und 7370 ₤ pro qualitätsadjustiertem Lebensjahr (QALY) (Glover et al. 2014).
Tab. 2 verdeutlicht, dass im Vergleich zum Darmkrebs- und zum Brustkrebs-Screening beim AAA-Screening weniger Probanden untersucht werden müssen, um einen krankheitsspezifischen Todesfall zu verhindern, somit also die „number needed to screen“ (NNS) am niedrigsten ist.
Tab. 2
Anzahl der zu untersuchenden Probanden, um einen krankheitspezifischen Todesfall zu verhindern (sog. numbers needed to screen)
 
Anzahl Probanden
Zeitraum
Haemoccult
808
8,5 Jahre
862
13 Jahre
Mammographie (50- bis 69-jährige Frauen)
ca. 2000
10 Jahre
Ultraschall abdominelle Aorta (65- bis 80-jährige Männer)
350
7–15 Jahre
Das Ultraschall-Screening des AAA erfüllt alle Voraussetzungen für ein sinnvolles Screening-Programm. Das AAA stellt eine häufige Erkrankung bei Männern ab dem 65. Lebensjahr dar, entwickelt sich in aller Regel langsam von einem kleinen Aneurysma zu einem rupturgefährdeten AAA und kann mittels Ultraschall kosteneffizient, sowie mit hoher Reliabilität, Sensitivität und Spezifität nicht-invasiv und schnell diagnostiziert werden. Nach erfolgreicher Therapie erwartet die Patienten eine nahezu normale Lebenserwartung und Lebensqualität.

Screening-Empfehlungen

In Hinblick auf die Einführung eines nationalen ultraschallgestützten AAA-Screening-Programms in Deutschland sind folgende evidenzbasierte Empfehlungen zu erwähnen:
  • Einmalige Ultraschall-Untersuchung der abdominellen Aorta bei Männern ab dem 65. Lebensjahr, insbesondere bei ehemaligem oder aktuellem Nikotinabusus
  • Einmalige Ultraschall-Untersuchung der abdominellen Aorta bei Männern und Frauen aller Altersstufen mit positiver Familienanamnese
  • Einmalige Ultraschall-Untersuchung der abdominellen Aorta bei Frauen ab dem 65. Lebensjahr mit vorbestehendem oder aktuellem Nikotinabusus, kardiovaskulärer Vorgeschichte und/oder positiver Familienanamnese
  • Ein einmaliger Ultraschall-Scan ist ausreichend bei Nachweis einer abdominellen Aorta mit einem Querdurchmesser von <2,5 cm
  • Bei einem Querdurchmesser von 2,5–2,9 cm sollte eine Ultraschall-Kontrolluntersuchung nach 4 Jahren erfolgen
  • Bei einem Querdurchmesser von 3,0–3,9 cm sollte eine Ultraschall-Kontrolluntersuchung nach 36 Monaten erfolgen
  • Bei einem Querdurchmesser von 4,0–4,4 cm sollte eine Ultraschall-Kontrolluntersuchung nach 24 Monaten erfolgen
  • Ab einem Querdurchmesser von 4,5 cm sollte die Ultraschall-Kontrolluntersuchung jährlich erfolgen und gefäßchirurgische Expertise hinzugezogen werden sowie eine CT-Angiographie zur Befundobjektivierung erfolgen
  • Ab einem Querdurchmesser von 5,5 cm sollte die Indikation zur invasiven Therapie erwogen werden, bei Frauen liegt dieser Grenzwert bei einem Durchmesser von 4,5–5 cm
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