Indikationsstellung in der operativen und interventionellen Gefäßmedizin

Das häufigste Symptom der peripheren arteriellen Verschlusserkrankung ist der Schmerz und die Mobilitätseinschränkung, deren Charakter bereits viel über die zugrunde liegende Erkrankung aussagen. Die Zeichen der akuten Gliedmaßenischämie durch die „6 Ps“ charakterisiert:

Der Schmerzreiz kann sehr unterschiedlich ausgeprägt sein oder auch nur empfunden werden. Die bei akut eintretender Symptomatik zunächst bestehende Blässe wird im chronischen Stadium durch eine zyanotische Hautfarbe ersetzt. Bei einer zuvor bestehenden arteriellen Verschlusskrankheit kann das Symptom bereits Wochen vorher vorliegen, ohne dass die akuten Veränderungen bemerkt werden. Besonders wichtig ist es daher, auch nach den Parästhesien und der ungestörten Motorik zu fragen. Häufig werden ein Wattegefühl und ein Kribbeln angegeben, die Ausdruck einer ischämischen Neuropathie sind. Im Falle eines akuten Gefäßverschlusses wird auch über spontan auftretende Lähmungserscheinungen berichtet. Immer muss gezielt nach der Möglichkeit der Dorsal- oder Plantarflexion des Fußes gefragt werden.

Die Patienten klagen über belastungsabhängige Schmerzen, die am häufigsten in der Wadenmuskulatur auftreten. Sie korrelieren mit dem Ausmaß der Belastung (bergauf schlimmer als flache Gehstrecke) und verschwinden beim Stehen innerhalb weniger Minuten (Claudicatio intermittens, „Schaufensterkrankheit“). Die schmerzfreie Gehstrecke kann tageszeitlich und witterungsbedingt schwanken. Das Walking-through-Phänomen beschreibt eine Situation, in der der Patient trotz fortgesetzter oder leicht reduzierter Belastung mit abklingendem Schmerz weiterlaufen kann. Hier liegt eine gut kompensierte arterielle Obstruktion vor, die eine gute Prognose unter konservativer Therapie (Gehtraining) erwarten lässt. Je nach Lokalisation des Verschlussprozesses kann die Claudicatio Gesäß- und Oberschenkelmuskulatur (Aorta, Beckenarterien), Wadenmuskulatur (Femoralarterien) oder/und die Fußmuskulatur (Unterschenkel-/Fußarterien, „In-step-Claudicatio“) betreffen. Man spricht dann von einer Claudicatio vom Becken-, Oberschenkel- bzw. Unterschenkeltyp. Die Schmerzlokalisation wird am häufigsten in der Wade angegeben; die Armmuskulatur (A. subclavia) dagegen ist äußerst selten symptomatisch. Eine Impotenz beim Mann oder Kontinenzstörungen können auf eine aorto-iliakale Verschlusserkrankung mit Beteiligung der A. iliaca interna hinweisen.

Während die Claudicatio intermittens durch eine belastungsabhängige Durchblutungsinsuffizienz charakterisiert ist, reicht beim vaskulären Ruheschmerz die Blutversorgung bereits in Ruhe nicht mehr aus. Zunächst tritt der Ruheschmerz in Horizontallage auf und hindert die Betroffenen an einem ungestörten Nachtschlaf. Durch Herabhängen der Beine oder kurzes Aufstehen lassen sich die Schmerzen lindern (Abb. 1). Der erhöhte orthostatische Druck der Blutsäule führt dann zu einer ausreichenden Durchblutung, um in Ruhe schmerzfrei zu sein. In fortgeschrittenen Stadien des Ruheschmerzes reicht auch dieser Druck nicht mehr aus. Der Ruheschmerz betrifft fast ausschließlich die Akren (Fuß und Zehen, seltener Finger).

Als Folge der Durchblutungsinsuffizienz in Ruhe kann sich schließlich ein Gewebsuntergang (Nekrose, Gangrän) entwickeln. Bis heute ist die ursprünglich für die unteren Extremitäten entwickelte Stadieneinteilung nach Fontaine unverzichtbar für die Indikationsstellung zum gefäßchirurgischen Eingriff.

Das Stadium III und IV wird unter dem Begriff „kritische Extremitätenischämie “ zusammengefasst und ist definiert durch die Verschlussdruckmessung mittels Dopplersonographie (<50 mmHg am Fuß, < 30 mmHg an der Großzehe beim Diabetiker). Das asymptomatische Stadium spielt für die Indikationsstellung nur beim akuten Extremitätenverschluss eine Rolle, wenn der Patient bis zum Auftreten seiner Beschwerden über keinerlei Symptome geklagt hat. Das Stadium II ist das Stadium der Claudicatio intermittens, die im deutschen Sprachraum in ein Stadium IIa (Gehstrecke > 200 m) und in ein Stadium IIb (Gehstrecke < 200 m) unterschieden wird. Diese Unterscheidung wurde getroffen, um den Schweregrad der Gehstreckenbehinderung zu quantifizieren, und wird unter standardisierten Bedingungen auf dem Laufband ermittelt. Patienten im Stadium IIa wurden aufgrund des operativen Risikos hinsichtlich der Operationsindikation zurückhaltend beurteilt, während im Stadium IIb aus gleichem Grund lediglich Eingriffe in der Iliakal-, Leisten- und Oberschenkeletage in Betracht gezogen wurden.

Obwohl die aktuelle S3-Leitlinie zur pAVK chirurgische Eingriffe im Stadium II primär nicht vorsieht (Lawall et al. 2009), kann auch in diesem Stadium in begründeten Fällen eine Indikation bestehen: Ein sportlich aktiver oder im Arbeitsprozess befindlicher Patient, der allein aus beruflichen Gründen auf eine ausreichende schmerzfreie Gehstrecke angewiesen ist, erfordert mit Blick auf die individuelle Lebensqualität und den Erhalt seines Sozialstatus eine differenziertere Indikationsstellung. Da durch die technische Verfeinerung der Operationsverfahren, die Einführung kathetergesteuerter Interventionen und die Optimierung der perioperativen Therapie eine deutliche periprozedurale Risikoreduktion erreicht wurde, hat sich die Subklassifizierung des Stadiums II in den letzten Jahren zunehmend relativiert, so dass limitierte Eingriffe und Interventionen auch im Stadium IIa ihre Berechtigung haben können.

Im Gegensatz zur chronischen arteriellen Verschlusserkrankung verlegt eine arterielle Embolie das Gefäßlumen dagegen plötzlich durch einen Embolus. Typischerweise bleibt das embolische Material an Aufteilungsstellen des Gefäßbaumes stecken (Femoralisbifurkation, Trifurkation am Unterschenkel). Der Patient berichtet über einen plötzlich einsetzenden, heftigen Schmerz in der betroffenen Extremität und erinnert sich meist genau an das Auftreten des Ereignisses. Unmittelbar danach treten Ischämiesymptome auf, die sich als bedrohliche Ruheischämie (Blässe, Unterkühlung, evtl. Funktionsverlust) äußern. Aufgrund schnell einsetzender Kollateralenbildung können diese Symptome innerhalb weniger Tage in eine Claudicatio intermittens übergehen.

Auch Vasospasmen können die Symptome einer Claudicatio intermittens hervorrufen. Diese spielen sich an den muskulären Stammarterien des Oberarms und Oberschenkels ab und entwickeln sich meist im Rahmen eines Ergotismus. Morphologisch entwickeln sich glattwandige, oft langstreckige Spasmen mit subtotaler Lumenokklusion. In fortgeschrittenen Fällen kann sich sogar eine Nekrose oder eine Gangrän ausbilden. Die sorgfältige Anamnese führt auf die richtige Fährte: Es handelt sich um jüngere Patienten mit Migräne, die ergotaminhaltige Medikamente einnehmen.

Diese Vasospasmen sind wiederum vom primären und sekundären Raynaud-Phänomen abzugrenzen, wobei dem sekundären Raynaud-Syndrom organische Gefäßverschlüsse zugrunde liegen und es nur hier zu distalen manifesten Gewebsuntergängen (Rattenbissnekrose) kommen kann. Neben einer lokalen traumatischen Genese können Kollagenosen zu diesem Syndrom führen (Kap. Vaskulitiden: Terminologie, Klassifikation und Diagnostik oder Vaskulitiden: Spezielle Krankheitsbilder).

Das Tibialis-anterior-Syndrom tritt nach akutem Verschluss der A. tibialis anterior auf und führt aufgrund der mangelhaften Kollateralisierung zu einer ischämischen Muskelnekrose der Tibialis-anterior-Loge. Es ist durch eine äußerst druckschmerzhafte Rötung und Schwellung gekennzeichnet. Obwohl das Syndrom auch bei palpablem Dorsalis-pedis-Puls vorkommt, entwickelt sich eine typische Fußheberparese. Auslösend sind körperliche Überanstrengungen vor allem bei jüngeren Männern (z. B. längerer Fußmarsch). Hier steigt der interstitielle Gewebsdruck in der durch Faszien eng umschlossenen Tibialis-anterior-Loge so stark an, dass die Kapillaren kollabieren.

Die diabetische Mikroangiopathie betrifft neben Retina, Nieren (Glomerulosklerose Kimmelstiel-Wilson) vor allem den Fuß (Kap. Diabetischer Fuß). Invalidisierende Folgen sind neben der Erblindung die dialysepflichtige Niereninsuffizienz und die Amputation der betroffenen Gliedmaßen. Im Fußbereich verflechten sich oft Neuropathie, und Angiopathie derart, dass sie schwer voneinander zu trennen sind. Akrale Läsionen sprechen für die Angiopathie, das Malum perforans für das Vorwiegen der Neuropathie. Kompliziert wird die Situation durch die ausgesprochene Infektneigung, die mit Fistelbildungen und Osteomyelitiden der Zehen- und Mittelfußknochen einhergehen.

Das Leitsymptom von arteriovenösen Fistel n, die meist traumatisch bedingt sind, ist das kontinuierlich auskultierbare systolisch-diastolische Schwirren, das bei großvolumigen Fisteln auch palpabel sein kann. Verdächtig auf das Vorliegen einer AV-Fistel sind darüber hinaus vermehrt pulsierende Arterien und parallel dazu pulsierende Venen (zu- und abführender Schenkel). Die wichtigsten Komplikationen eines arteriovenösen Shunts sind die Herzinsuffizienz durch chronische Volumenbelastung und eine chronisch-venöse Insuffizienz.

Neben den Schmerzen wird bei Gefäßerkrankungen am häufigsten eine Beinschwellung angegeben. Hier müssen differenzialdiagnostisch vor allem eine Herzinsuffizienz, Nierenerkrankung, eine venöse Insuffizienz und ein Lymphödem identifiziert werden. Eine ödematöse Extremität kann auch Begleitsymptom eines infizierten Ulcus cruris sein, das häufig zum Zeitpunkt der Erstvorstellung bereits seit Jahren besteht. Aufgrund der Art der Beschwerden kann zwischen einem ischämischen, neuropathischen und einem venösen Ulcus unterschieden werden (Kap. Vaskuläre Wundheilung).

Die oberflächliche Thrombophlebitis ist von der tiefen Venenthrombose zu trennen (Kap. Physiologie und Pathophysiologie der Venen). Die Varikophlebitis zeichnet sich klinisch durch eine charakteristische Rötung, Schwellung und Druckschmerzhaftigkeit im Bereich einer vorbestehenden Venektasie aus. Nicht selten geht der Erkrankung ein Bagatelltrauma voraus. Eine besondere Stellung nimmt die aszendierende Phlebitis der V. saphena magna ein: hier treten symptomatische Lungenembolien auf, und der Prozess kann auf die tiefen Venen übergreifen. Im Gegensatz zur Varikophlebitis findet sich bei der Phlebitis saltans eine segmentäre entzündliche Phlebopathie, die am häufigsten im Rahmen der Thrombangiitis obliterans oder als paraneoplastisches Syndrom bei Karzinomen beobachtet wird. Eine Sonderform stellt die Mondor-Krankheit dar, die die Venen der lateralen Thoraxwand befällt und die sich auch auf die Armvenen ausdehnen kann.

Das klinische Bild der tiefen Venenthrombose bewegt sich zwischen der inapparent verlaufenden Form und der Phlegmasia coerulea dolens, bei der eine Massenthrombose des ganzen venösen Querschnitts zu einer akralen Gangrän durch einen Anstieg des Gewebsdrucks über den Kapillardruck führt (Abb. 2). In der Regel wird die Phlebothrombose durch Ödem, Überwärmung, livide Verfärbung, Druckschmerzhaftigkeit der Waden und selten Petechien (bis zu flächenhaften subkutanen Blutungen) auffällig. Die Allgemeinsymptome können subfebrile Temperatur, mäßige Senkungsbeschleunigung und Leukozytose beinhalten; sie stehen aber im Hintergrund, solange keine Lungenembolie aufgetreten ist. Thrombosen bei jungen Patienten ohne Nachweis einer auslösenden Ursache (Gerinnungsstörung, Trauma), rezidivierende Thrombosen oder Thrombosen an unüblichen Lokalisationen (zerebral, viszeral) sollten weiterführende Untersuchungen nach sich ziehen. Nicht selten verbirgt sich hinter einer Beinvenenthrombose ein malignes Grundleiden, welches bei ca. 8 % der über 50-Jährigen zum Zeitpunkt der Diagnose oder im weiteren Verlauf diagnostiziert wird.

Die akute Lymphangitis ist als Schmerzursache nicht zu verkennen, wenn charakteristische rote Streifen zwischen einer peripher gelegenen, nicht selten sehr kleinen Hautwunde und den schmerzhaften zentral gelegenen Lymphknotenschwellungen (Lymphadenitis) verlaufen (Kap. Lymphödem).

Die Auswahl der Patienten für ein interventionelles Verfahren oder für ein offen chirurgisches Verfahren ist heute für jeden invasiven Gefäßtherapeuten unverzichtbar. Die Entscheidung wird immer von der Morphologie der zugrundeliegenden Pathologie und dem Risikoprofil des Patienten abhängig sein. Der Grad der Beeinträchtigung und der Spontanverlauf der Erkrankung sind sorgfältig gegen das Eingriffsrisiko abzuwägen. Die starren Indikationen im TASC-2-Dokument sollten nicht apodiktisch interpretiert werden, sondern müssen im Einzelfall in Abhängigkeit von seinen persönlichen Risiken abgewogen werden. Ein langstreckiger Beckenarterienverschluss kann für einen Hochrisikopatienten eine Indikation für ein interventionelles Vorgehen bedeuten, für einen jüngeren Patienten mit weniger Risiken aber eine Indikation für eine operative Korrektur bedeuten.