Operative und interventionelle Gefäßmedizin
Autoren
Axel Larena-Avellaneda und Sebastian Debus

Infiziertes arterielles Aneurysma

Gefäßchirurgen verwenden meist den Ausdruck „mykotisch“ für ein Aneurysmen infektiöser Genese. Dies ist auf die Erstbeschreibung solcher Aneurysmen durch Osler im Rahmen einer „malignen (mykotischen)“ Endokarditis zurückzuführen. Die Verwendung des Begriffs „infiziertes arterielles Aneurysma“ erscheint daher sinnvoll. Eine solche Infektion kann auf verschiedene endogene und exogene Ursachen haben. Weiterhin können sich sowohl gesunde, als auch veränderte Gefäße infizieren. Die klinische Symptomatik kann unspezifisch sein, die Diagnostik gelingt allerdings mit den bildgebenden Verfahren sicher. Therapeutisch kommen sowohl endovaskuläre als auch offene Operationen in Frage, wobei sich insbesondere die Frage des Gefäßersatzmaterials stellt. Eine langfristige Antibiotikagabe ist meist indiziert.

Einführung

1847 beschrieb Rudolf Virchow erstmals aneurysmaartige Veränderungen von Arterien mit Eiterbildung und Zerstörung der Arterienwand (Virchow 1847). Vier Jahre später wurde von Louis Koch in seiner Dissertationsschrift die Perforation eines Aneurysmas der A. mesenterica superior im Rahmen einer Endokarditis publiziert (Koch 1851). Jolliffe Tufnell hatte 1853 über ein Aneurysma der A. poplitea bei Endokarditis berichtet.
Den Begriff des „mykotischen Aneurysma s“ hat Sir William Osler erstmals im Jahre 1885 im Rahmen der Gulstonian-Lecture geprägt. Er hatte bei einem 30-jährigen Mann mit einer „malignen (mykotischen) Endokarditis“ mehrere Aneurysmen im Bereich der Aorta gefunden. Diese waren bis „billardkugelgroß“, eines hiervon hatte durch Ruptur zum Tode des Patienten geführt (Osler 1885). Der Begriff „mykotisch“ wird seither im allgemeinen Sprachgebrauch für alle arteriellen Aneurysmen infektiöser Genese verwendet. Nach unserer Ansicht und der anderer Autoren sollte er jedoch auf Endokarditis-bedingte Aneurysmen beschränkt bleiben. Sinnvoll erscheinen die Begriffe „aneurysmatische Arteriitis (Wilson et al. 1978) oder „infiziertes arterielles Aneurysma“ (Jarrett et al. 1977). Letztlich kann auch eine Aortitis ohne aneurysmatische Erweiterung bakteriell bedingt sein und stellt eine wichtige Differenzialdiagnose dar (Narang und Rathley 2007).

Epidemiologie und Ätiologie

Es handelt sich um eine seltene Erkrankung, nur 1–3,6 % aller Aneurysmen gelten als infiziert (Übersicht in (Wilson et al. 1978)). Als Entstehungsursache dieses Krankheitsbildes sind verschiedene Pathomechanismen beschrieben worden. Sinnvoll ist eine Unterscheidung in endogene (septische Embolie, Bakteriämie, direkte Ausbreitung) und exogene (Drogenabusus, iatrogen) Ursachen (Patel und Johnston 1977). Auf jeden Fall sind auch vorbestehende Veränderungen in Betracht zu ziehen: so kann
  • ein normales Gefäß,
  • ein Aneurysma
  • oder auch alloplastisches Material
vorliegen und die Ausbildung der Erkrankung mit bedingen. Die Infektionen auf dem Boden von Gefäßrekonstruktionen stellen ein eigenständiges, sehr komplexes Krankheitsbild dar und werden in einem separaten Kapitel abgehandelt Kap. Gefäßprotheseninfektionen
Waren in der vorantibiotischen Ära meist septische Embolien bei Endokarditis für dieses Krankheitsbild verantwortlich, liegt die Ursache heute meist in einer bakteriellen Besiedelung der Gefäße durch hämatogene Streuung im Rahmen von Bakteriämie n (Porter et al. 1991). Dies erklärt, warum früher eher kleinere Gefäße befallen waren. Auffällig war eine Häufung von „mykotischen“ Aneurysmen im Bereich der A. mesenterica superior. Heute finden sich diese Prozesse am häufigsten im Bereich der großen Arterien, v. a. Aorta und A. femoralis (Brown et al. 1984).
Durch die Einführung der antibiotischen Therapie hat sich auch das Erregerspektrum der infizierten Aneurysmen verändert. Waren es in der vorantibiotischen Ära vor allem Streptokokken, Enterokokken, Pneumokokken, Haemophilus und Staphylokokken (Stengel und Wolferth 1923; Wilson et al. 1978), werden heute in erster Linie Salmonellen (30–50 %), Staphylococcus aureus et albus, Escherichia coli und Mischkulturen aus gramnegativen Stäbchen isoliert (Brown et al. 1984; Jarrett et al. 1977; Porter et al. 1991; Wilson et al. 1978). Salmonellen weisen eine besondere Affinität zu arteriosklerotisch veränderten Gefäßen auf und gelten daher als besonders virulent (Jarrett et al. 1977). Auch Ausbrüche von Zoonosen können vermehrt zu infizierten Aneurysmen führen, wie es zuletzt für das Q-Fieber festgestellt wurde (Broos et al. 2015).
Sehr selten finden sich Pilze als Ursache infizierter Aneurysmen. Die Patienten sind meist immunsupprimiert oder weisen andere Streuungsherde auf (Larena-Avellaneda et al. 2004a; Miller et al. 1983). Als Erreger finden sich: Histoplasma capsulatum, Aspergillus fumigatus, Candida albicans und Penicillium notatum. Auch das HI-Virus kann zur Ausbildung von infizierten Aneurysmen führen (Orrapin et al. 2015).

Pathogenese und Klassifikation

Gesunde Gefäße gelten als relativ infektresistent, daher sind arterielle Infektionen vor allem bei vorgeschädigten Gefäßen zu erwarten (Porter et al. 1991; Tiesenhausen et al. 1999).
In Anlehnung an Patel (Patel und Johnston 1977) sind nach einer Vorschädigung unterschiedliche Mechanismen für die Entstehung zu unterscheiden. Wichtig ist hierbei, ob bereits ein Aneurysma vorliegt und sich dann sekundär infiziert (arteriosklerotisches, echtes Aneurysma; posttraumatisches falsches A.), oder ob sich das Aneurysma erst durch die lokale Entzündung ausbildet (meist falsches Aneurysma). Letztlich kann in 40–50 % der Fälle mit arterieller Infektion die Quelle und der Pathomechanismus nicht sicher nachgewiesen werden (Bardin et al. 1981; Muller et al. 2001). Die Protheseninfektionen werden gesondert betrachtet (Kap. Gefäßprotheseninfektionen).
Besiedelung und Infektion eines vorbestehenden, arteriosklerotischen Aneurysmas
Durch intraoperative Abstriche wurde festgestellt, dass ca. 15 % aller infrarenalen Bauchaortenaneurysmen bakteriell besiedelt sind, ohne klinisch Infektionszeichen aufzuweisen (Ernst et al. 1977; McAuley et al. 1984). Am häufigsten werden grampositive Keime identifiziert. Nur 1–3 % aller Aneurysmen dieser Lokalisation gelten als infiziert, das intraoperative Infektionsrisiko gilt als sehr gering (Chan et al. 1989; Ernst et al. 1977; McAuley et al. 1984). Der Anteil der infizierten Aneurysmen in extraaortaler Lokalisation ist dagegen mit ca. 12 % deutlich höher (Julke und Leu 1985).
Infektion eines Gefäßabschnittes mit sekundärer Ausbildung eines Aneurysmas (Untergruppe: mykotisches Aneurysma)
Eine lokale bakterielle Infektion/Entzündung manifestiert sich im Sinne einer lokalen Arteriitis, die dann verschiedene Verläufe nehmen kann. Entsteht dieses Krankheitsbild auf dem Boden einer Bakteriämie, spricht man auch von einer primären bakteriellen Arteriitis (Tiesenhausen et al. 1999). Besteht die Ursache in einem Übergreifen einer Umgebungsreaktion auf die Gefäßwand, liegt definitionsgemäß eine sekundäre bakterielle Arteriitis vor (Abb. 1,2). Der Verlauf kann variieren: Ungewöhnlich, aber bekannt ist die virulente suppurative Arteriitis mit Nekrose der Wand und Ruptur. Ist der Keim weniger virulent, entwickelt sich eine lokalisierte/kontrollierte Ruptur mit Formation eines Pseudoaneurysmas.
Traumatische/iatrogene Ursachen
Neben den primär oder sekundär besiedelten posttraumatischen (Pseudo-)Aneurysmen sind hier in erster Linie Verletzungen mit kontaminierten Fremdmaterialien (Drogenabusus, iatrogen) zu nennen. Huebl berichtete 1966 erstmals über die Ausbildung eines falschen Aneurysmas nach Injektionen in die A. femoralis (Huebl und Read 1966). Diese Form hat in den letzten Jahren deutlich zugenommen und dazu beigetragen, dass in den Femoralarterien heute häufig infizierte Aneurysmen zu finden sind. Bereits zwanzig Jahre später beschrieben Brown et al. einen Kausalitätsshift: waren es vor 1965 in 10 % traumatische und 37 % kardiale Ursachen, ergab sich danach in 51 % eine traumatische Genese, dagegen nur in 10 % eine Endokarditis als Ursache (Brown et al. 1984).
Sonderformen
Neben den bereits genannten „echten mykotischen Aneurysmen“ sind als seltene, spezifische Sonderformen des infizierten Aneurysmas syphilitische und tuberkulöse Prozesse zu nennen.

Klinik und Diagnostik

Die klinische Symptomatik variiert je nach Lokalisation und Ursache des Aneurysmas. Im Rahmen der Septikämie kommt es zu undulierender Temperaturerhöhung und Schüttelfrost. Ein infiziertes Aortenaneurysma weist naturgemäß eine unspezifische Klinik auf, dagegen können die peripheren Aneurysmen oft gut getastet werden. Hier können lokale, druckbedingte Schmerzen bestehen. Nicht selten wird ein infiziertes Aneurysma in der Leistenregion bei einem i. v. drogenabhängigen Patienten mit einem Abszess verwechselt. Zu berücksichtigen ist unbedingt, dass bei bakterieller Streuung und damit sekundärer Entwicklung des Aneurysmas an die Ausbildung weiterer Aneurysmen gedacht werden muss. Die Ganzkörperuntersuchung mit vollständiger Beurteilung der peripheren Durchblutung ist obligat und erfordert bei Auffälligkeiten die bildmorphologische Objektivierung. Eine Septikämie kann sich durch septische Herde in der Haut bemerkbar machen (Lyell-Syndrom, Stevens-Johnson-Syndrom, Abb. 3). Auch intrakranielle infektiöse Aneurysmen kommen vor und weisen eine eher unspezifische Klinik auf (Kannoth et al. 2007). Die Entzündungswerte im Blut sind meist erhöht, können jedoch auch im Normbereich liegen („kalter Infekt“). Ein unauffälliger Laborbefund schließt somit ein infiziertes Aneurysma nicht aus.
Aneurysmen können im Ultraschall an den einsehbaren Stellen gut und schnell dargestellt werden. CT-morphologisch erfolgt der Nachweis von Flüssigkeit und/oder Gaseinschlüssen (Clark und Brener 2001). Typisch ist ein sackförmiges Aneurysma mit wenigen Verkalkungen (Abb. 1, 2 und 4). Die Darstellung der Gefäßstrombahn sollte im Angio-CT bzw. MRT, ggf. in der DSA erfolgen. Inzwischen gilt das PET-CT als weitere Möglichkeit, ein infektiöses Aneurysma differenzialdiagnostisch einzugrenzen bzw. auch nach weiteren Lokalisationen zu fahnden.
Blutkulturen sind häufig, aber nicht immer positiv. Bei intraoperativem Verdacht erfolgt ein Schnellschnitt mit Gramfärbung, womit noch intraoperativ der Infektnachweis gelingt (Porter et al. 1991).

Therapieziel und Therapieindikationen

Mit der Diagnose steht die Indikation zur raschen operativen Therapie, rein konservative Ansätze haben bisher versagt. Als Goldstandard gilt nach wie vor das folgende Konzept (Muller et al. 2001; Wilson et al. 1978):
  • Exzision des betroffenen Gefäßabschnittes, extensives Débridement des Arterienlagers und biologische Sicherungsoperation
  • Rekonstruktion der Durchblutung entsprechend den Vorgehensweisen bei Gefäßprotheseninfekt (Kap. Gefäßprotheseninfektionen)
Es mehren sich allerdings Hinweise, dass auch alternative Konzepte mit endovaskulärer Ausschaltung unter Belassung des infizierten Gefäßabschnittes unter entsprechender Antibiotikatherapie Ergebnisse erzielen können.

Aorta

Vor allem im aortalen Bereich stellt dieses Krankheitsbild den Gefäßchirurgen vor eine große Herausforderung. Das konventionelle Vorgehen ist selbst in erfahrenen Händen mit einer 30-Tage Letalität von bis zu 36 % verbunden (Muller et al. 2001). Neben Allografts gelten auch Rifampicin-getränkte Polyester oder auch Silberprothesen als mögliche Gefäßersatzmaterialien. Eine biologische Sicherungsoperation z. B. mittels Omentumplastik sollte angestrebt werden.
Mit dem Aufkommen der Stentgrafts besteht jedoch die Möglichkeit der endovaskulären Ausschaltung, wobei hierbei allerdings das infektiöse Material im Körper verbleibt (Abb. 1c, d). Dennoch sind die bisher publizierten Ergebnisse erstaunlich gut: In einem Übersichtsartikel wurde ein 30-Tage Überleben von 89,6 % und eine 2-Jahres-Überlebensrate von 82,2 % angegeben (Kan et al. 2007). Die multivariate Analyse ergab, dass Aneurysmaruptur und Fieber zum Zeitpunkt der Operation signifikant häufiger mit einer Persistenz der Infektion verbunden waren (Kan et al. 2007). Essenziell ist auf jeden Fall eine langdauernde Antibiotikatherapie.

Peripherie

In der Peripherie ist die Beherrschung des Infektes einfacher. So kann im Bereich des Unterschenkels eine Arterie durch Ligatur ausgeschaltet werden, vorausgesetzt die Durchblutung ist durch mindestens eine durchgängige Unterschenkelarterie gesichert. Die endovaskuläre Therapie durch Coil-Embolisierung ist ebenfalls möglich, wobei allerdings der Infektherd, das keimtragende Aneurysma, verbleibt (Abb. 5). Die Frage, ob durch die begleitende langfristige antimykotische Therapie eine sichere Infektfreiheit erreicht werden kann, ist ungeklärt.
Mit der Vene steht in vielen Fällen auch infektresistentes Material zur Rekonstruktion der Beinstrombahn zur Verfügung. Auch der bovine Perikardpatch gilt als infektresistent und kann in diesen Situationen eingesetzt werden (McMillan et al. 2012).
Während im deutschsprachigen Raum in der Infektsituation häufig resorbierbares Nahtmaterial verwendet wird, setzen die meisten Gefäßchirurgen im angloamerikanischen Raum nur nicht-resorbierbare Fäden ein: Die Gefahr der Infektpersistenz am monofilen Fadenmaterial wird geringer eingeschätzt als die Gefahr einer erneuten Ruptur durch Funktionsverlust der Naht. Eigene experimentelle Ergebnisse haben ebenfalls auf eine frühzeitige Degradation resorbierbarer Fäden im Infekt hingedeutet (Larena-Avellaneda et al. 2004b).
Eine weitere Rekonstruktionsmöglichkeit besteht in der weiträumigen Umgehung der infizierten Areale unter Verwendung von Kunststoff (z. B. Obturatorbypass bei infizierter Leiste, Kap. Gefäßprotheseninfektionen).
Bei infizierten Leisten, insbesondere bei i. v. Drogenabhängigen, hat sich das Konzept der Arterien-Ligatur im Notfall und ggf. späterer Revaskularisierung behaupten können (Feldman und Berguer 1983; Johnson et al. 1983). Mit einer peripheren Ischämie ist in ca. 50 % der Fälle (hiervon ca. die Hälfte kritisch) nur dann zu rechnen, wenn die A. femoralis communis oder die Femoralisgabel geopfert werden müssen (Johnson et al. 1983). Die Amputationsrate bei diesem Verfahren liegt bei 16–20 %. Die Rekonstruktion kann nach den Maßgaben des Protheseninfektes in situ oder extraanatomisch erfolgen (Kap. Gefäßprotheseninfektionen).

Viszerale Arterien

Infizierte viszerale Aneurysmen sind heutzutage eine Rarität. Neben dem Standardvorgehen stellt hier, insbesondere in anatomiebedingt operativ schwierig zu erreichenden Gebieten, die interventionelle Ausschaltung der infizierten Aneurysmen eine gute Alternative dar (Charlier et al. 1988; Glanz et al. 1987; Poletti et al. 2001; Porter et al. 1979). Bereits 1979 berichtete Porter über die erfolgreiche Schaum-Embolisation eines Arteria hepatica-Aneurysmas (Porter et al. 1979). Interessanterweise hatten sich bei diesem Patienten 2 Aneurysmen ausgebildet, das andere wurde chirurgisch versorgt. Zahlreiche andere Lokalisationen sind inzwischen interventionell angegangen worden (Charlier et al. 1988; Glanz et al. 1987; Poletti et al. 2001; Porter et al. 1979). Auch über die Ausschaltung von multiplen mykotischen Aneurysmen wurde berichtet, Charlier veröffentliche 1988 2 Fälle, in denen Aneurysmen der A. hepatica, renalis und mesenterica superior embolisiert wurden (Charlier et al. 1988). Es wurde sogar über eine interventionelle Ausschaltung eines in einer Probelaparotomie diagnostizierten, rupturierten und nicht chirurgisch behandelten mykotischen Aneurysmas der A. iliocolica berichtet (Poletti et al. 2001). Nach Meinung der Autoren konnte so die Resektion von Darm verhindert werden. Auch als Akuttherapie bei Rupturgefahr und einer späteren Gefäßrekonstruktion wurde die Coil-Embolisation vorgeschlagen (Glanz et al. 1987).

Verlauf, Prognose und Nachsorge

Beim infizierten Aneurysma, insbesondere auf dem Boden einer primären bakteriellen Arteriitis, handelt es sich um ein schwerwiegendes Krankheitsbild. Ohne Therapie ist der Verlauf in der Regel fatal. Auch heute noch liegt die 30-Tage-Mortalität bei über 30 %, wobei die meisten Todesfälle auf die Sepsis selbst zurückzuführen sind (Muller et al. 2001). Die Aneurysmen können rasch entstehen und rupturieren. Gramnegative Infektionen sind insgesamt mit einer höheren Morbidität und Mortalität belastet (Jarrett et al. 1977; Wilson et al. 1978). So waren in einer früheren Arbeit in 84 % der Fälle mit gramnegativen Keimen eine Gefäßruptur und gleiche Letalität zu verzeichnen, im Vergleich zu einer Letalität von 50 % und Rupturrate von 10 % bei grampositiven Erregern (Jarrett et al. 1977).
Die endovaskulären Verfahren stellen eine Alternative mit geringerer perioperativer Letalität dar, sofern der Infekt beherrscht werden kann. Ein noch ungeklärtes Problem stellt die Reinfektion bzw. Persistenz der Infektion dar. In einer neueren Analyse für die endovaskulären Verfahren konnten Fieber und Ruptur zum Zeitpunkt der Operation als signifikante Faktoren für die Persistenz der Infektion identifiziert werden (Kan et al. 2007).
Hervorzuheben ist die langfristige, testgerechte Antibiotikagabe. Regelmäßige Kontrollen, zumindest in Form von Ultraschalluntersuchungen alle 6 Monate, sind dringend anzuraten.
Literatur
Bardin JA, Collins GM, Devin JB et al (1981) Nonaneurysmal suppurative aortitis. Arch Surg 116:954–956CrossRefPubMed
Broos PP, Hagenaars JC, Kampschreuer LM et al (2015) Vascular complications and surgical interventions after world’s largest Q fever outbreak. J Vasc Surg 62:1273, (Epub vor Druck)CrossRefPubMed
Brown SL, Busuttil RW, Baker JD et al (1984) Bacteriologic and surgical determinants of survival in patients with mycotic aneurysms. J Vasc Surg 1:541–547CrossRefPubMed
Chan FY, Crawford ES, Coselli JS et al (1989) In situ prosthetic graft replacement for mycotic aneurysm of the aorta. Ann Thorac Surg 47:193–203CrossRefPubMed
Charlier P, Cohen A, Eiferman C et al (1988) Selective embolization of mycotic aneurysm of the branches of the abdominal aorta. Arch Mal Coeur Vaiss 81:1269–1274PubMed
Clark NS, Brener BJ (2001) Surgical treatment of infected abdominal aneurysm. In: Ernst CB, Stanley JC (Hrsg) Current Therapy in Vascular Surgery, 4. Aufl. Mosby, St. Louis, London, Philadelphia, Syndey, Toronto, S 240–242
Ernst CB, Campbell HC Jr, Daugherty ME et al (1977) Incidence and significance of intra-operative bacterial cultures during abdominal aortic aneurysmectomy. Ann Surg 185:626–633CrossRefPubMedPubMedCentral
Feldman AJ, Berguer R (1983) Management of an infected aneurysm of the groin secondary to drug abuse. Surg Gynecol Obstet 157:519–522PubMed
Glanz S, Gordon D, Sclafani SJ (1987) Percutaneous coil embolization in the management of peripheral mycotic aneurysms. Cardiovasc Intervent Radiol 10:198–201CrossRefPubMed
Huebl HC, Read RC (1966) Aneurysmal abscess. Minn Med 49:11–16PubMed
Jarrett F, Darling RC, Mundth ED et al (1977) The management of infected arterial aneurysms. J Cardiovasc Surg (Torino) 18:361–366
Johnson JR, Ledgerwood AM, Lucas CE (1983) Mycotic aneurysm. New concepts in therapy. Arch Surg 118:577–582CrossRefPubMed
Julke M, Leu HJ (1985) Extra-aortic aneurysms. Analysis of 163 aneurysms in 142 patients. Schweiz Med Wochenschr 115:10–13PubMed
Kan CD, Lee HL, Yang YJ (2007) Outcome after endovascular stent graft treatment for mycotic aortic aneurysm: a systematic review. J Vasc Surg 46:906–912CrossRefPubMed
Kannoth S, Iver R, Thomas SV et al (2007) Intracranial infectious aneurysm: presentation, management and outcome. J Neurol Sci 256:3–9CrossRefPubMed
Koch L (1851) Über Aneurysmata der Arteria mesenterica superioris. Inaugural-Abhandlungen. Barfus-Verlag, Erlangen
Larena-Avellaneda A, Debus ES, Daum H et al (2004a) Mycotic aneurysms affecting both lower legs of a patient with Candida endocarditis – endovascular therapy and open vascular surgery. Ann Vasc Surg 18:130–133CrossRefPubMed
Larena-Avellaneda A, Debus ES, Diener H et al (2004b) Species-dependent premature degradation of absorbable suture materials caused by infection – impact on the choice of thread in vascular surgery. Vasa 33:165–169CrossRefPubMed
McAuley CE, Steed DL, Webster MW (1984) Bacterial presence in aortic thrombus at elective aneurysm resection: is it clinically significant? Am J Surg 147:322–324CrossRefPubMed
McMillan WD, Leville CD, Hile CN (2012) Bovine pericardial patch repair in infected fields. J Vasc Surg 55:1712–1715CrossRefPubMed
Miller BM, Waterhouse G, Alford RH et al (1983) Histoplasma infection of abdominal aortic aneurysms. Ann Surg 197:57–62PubMedPubMedCentral
Muller BT, Wegener OR, Grabitz K et al (2001) Mycotic aneurysms of the thoracic and abdominal aorta and iliac arteries: experience with anatomic and extra-anatomic repair in 33 cases. J Vasc Surg 33:106–113CrossRefPubMed
Narang AT, Rathley NK (2007) Non-aneurysmal infectious aortitis: a case report. J Emerg Med 32:359–363CrossRefPubMed
Orrapin S, Reanpang T, Orrapin S et al (2015) Case series of HIV Infection-Associated Arterioapathy: Diagnosis, Management, and Outcome Over a 5-Year period at Maharay Nakorn Chiang Mai Hospital, Chiang Mai University. Int J Low Extrem Wounds 14:251, (Epub vor Druck)CrossRefPubMed
Osler W (1885) The Gulstonian lectures on malignant endocarditis. Br J Med 1:467CrossRef
Patel S, Johnston KW (1977) Classification and management of mycotic aneurysms. Surg Gynecol Obstet 144:691–694PubMed
Poletti PA, Vargas MI, Becker CD (2001) Successful treatment of a ruptured mycotic aneurysm of the ileocolic artery with transcatheter embolization and antibiotic therapy. Abdom Imaging 26:651–653CrossRefPubMed
Porter LL 3rd, Houston MC, Kadir S (1979) Mycotic aneurysms of the hepatic artery. Treatment with arterial embolization. Am J Med 67:697–701CrossRefPubMed
Porter JM, Taylor LM Jr, Harris EJ Jr (1991) Nonatherosclerotic vascular disease. In: Moore WS (Hrsg) Vascular surgery: a comprehensive review. Saunders, Philadelphia, S 97–130
Stengel A, Wolferth CC (1923) Mycotic (bacterial) aneurysms of intravascular origin. Arch Intern Med 31:527–554CrossRef
Tiesenhausen K, Amann W, Thalhammer M (1999) Primary bacterial infection of an artery. Chirurg 70:1163–1167CrossRefPubMed
Virchow R (1847) VIII. Ueber die akute Entzündung der Arterien. Virchows Arch Pathol 1:272–378CrossRef
Wilson SE, Van Wagenen P, Passaro E Jr (1978) Arterial infection. Curr Probl Surg 15:1–89CrossRefPubMed
Zühlke HV, Harnoss BM, Lorenz EPM (1994) Die infizierte Arterie. In: Zühlke HV, Harnoss BM, Lorenz EPM (Hrsg) Septische Gefäßchirurgie. Blackwell, Berlin, S 147–166