Komplikationen in der operativen Gefäßmedizin – Diagnostik und Therapie

Ursächlich sind hier in der Regel technische Fehler oder falsche Indikationsstellung. Weitere Ursachen eines arteriellen Sofortverschlusses sind Manipulation der häufig atherosklerotisch veränderten distalen Gefäßstrohmbahn mit Thrombosierung bzw. Embolisierung während der Operation. Darüber hinaus können chirurgische Manipulationen der atherosklerotischen Intima zu Dissektionen führen Abb. 3. Die Ablösung einer Plaque in der nachgeschalteten Strombahn kann einen Gefäßverschluss bedingen. Die Einengung der Zu- oder Abstrohmbahn, z. B. durch einen Klemmschaden bei pathologisch veränderten Gefäßen kann ebenfalls zu peripherer Minderdurchblutung bis zum Verschluss führen. Unzureichende Kapazitäten in der Zu- oder Ausflussstrohmbahn oder das Herstellen eines Umgehungskreislaufes bei nicht ausreichendem Druckgefälle, sind bei der Indikationsstellung zu gefäßrekonstruktiven Eingriffen besonders zu berücksichtigen.

Die Diagnose eines intraoperativen Sofortverschlusses gelingt klinisch, wenn nach Freigabe des Blutstromes keine adäquate Pulswelle in der abhängigen Strohmbahn zu tasten ist. Eine routinemäßig durchzuführende Qualitätssicherung mittels Angiografie oder eine intra- bzw. postoperative duplexsonographische Flussmessung werden den klinischen Verdacht objektivieren (Heberer und van Dongen 2004).

Ätiologisch liegen dem Frühverschluss die gleichen Phänomene zugrunde, wie dem Sofortverschluss. Intensivierte antikoagulatorische Maßnahmen oder geringere Ausprägung der Einzelphänomene verlängern hier den Zeitpunkt des Verschlusses. Die objektive Diagnose des arteriellen Frühverschlusses gelingt nach klinischem Verdacht in erster Linie mittels Ultraschalldiagnostik oder anderen bildgebenden Maßnahmen wie Angiografie, CT oder MRT.

Komplikationen nach Eingriffen an den hirnversorgenden Arterien können während der Präparation durch Loslösen thrombotischen oder ulzerösen Materials entstehen. Dissektionen mit Verlegung der distalen Strohmbahn entstehen nach unvollständiger Plaqueentfernung oder durch Einlage eines Shuntröhrchens. Nach Freigabe des Blutstroms kann es zu lokaler Thrombosierung des Patchbereichs oder durch zu hoch dosierte Antagonisierung nach Heparinisierung zu Sofortverschlüssen kommen (Lusby und Wylie 1983).

Der klinische Verdacht auf einen Sofortverschluss muss nach deutlicher Verschlechterung des neurologischen Status oder inadäquater Aufwachphase geäußert und mittels Duplexsonografie objektiviert werden. Therapie der Wahl ist Reexploration und ggf. Thrombektomie, Patchrevision o. ä. Findet sich keine Thrombosierung der Arteria carotis interna außerhalb der Schädelbasis, sollte eine CT-Untersuchung ohne Zeitverzug folgen. Zentren mit neuroradiologischer Versorgung haben dabei die Möglichkeit, auch intrazerebrale Embolien zeitnah erfolgreich zu behandeln.

Embolien während oder nach Operationen an der thorakalen Aorta sind selten. Wird dennoch thrombotisches oder atherosklerotisches Material verschleppt, kann es zu Embolisierung der Abdominalorgane und insbesondere zu mesenterialen Ischämien bis zur intestinalen Gangrän kommen. Bis es dann im häufig komplizierten Gesamtgeschehen nach Aortenersatz im thorakalen oder thorako-abdominalen Aortenersatz zu der Diagnose einer intestinalen Gangrän kommt, ist eine lebensrettende Operation häufig zu spät.

Früher, weil klinisch eindeutiger, ist eine Ischämie der unteren Extremitäten zu erkennen und operativ mittels Embolektomie, Thrombektomie und/oder lokaler Lyse zu behandeln. Einen Sonderfall stellt der Verschluss von Interkostalarterien in der Region Th12-L2 dar. Kommt es hier zu einem bewusstem (Umstechung) oder unbewusstem Verschluss dieser für die Versorgung der Pyramidenbahn essenziellen Gefäße, kann dies zu einer Paraparese bis zur Paraplegie der unteren Extremitäten führen. Ist diese aufgrund der Ausdehnung des Eingriffes zu erwarten bzw. postoperativ klinisch evident, kann eine großzügige Indikation zur peri- oder postoperativen Liquordränage über mindestens 72 h die Klinik deutlich verbessern und vollständig rückgängig machen (Fleck et al. 2005). Darüber hinaus wird regelmäßig eine Anhebung des arteriellen Mitteldruckes über 80 mmHg empfohlen um über eine Anhebung des Kollateraldruckes die Perfusion der Pyramidenbahn zu optimieren.

Häufige Ursache eines Frühverschlusses nach rekonstruktiven Maßnahmen der Nierenarterien sind nicht entdeckte Ablösungen von Intimastufen. Eine intraoperative Flussmessung kann helfen diese Komplikation aufzudecken. Weitere klassische Ursachen sind Knick- oder Torsionsstenosen nach Mobilisierung der Niere. Wenn rechtzeitig entdeckt, kann eine Frühthrombektomie einen Teil des Nierenparenchyms retten. Die Indikation zur Reintervention nach warmer Ischämie von mehreren Stunden muss individuell überprüft werden.

Sofortverschlüsse sind bei Notfalloperation in der aortoiliakalen Region häufiger als bei elektiven Eingriffen, da im Notfall meist keine Informationen über distale Strohmbahnhindernisse vorliegen. Entsprechend kann es aufgrund der Phänomene, welche unter Abschn. 2.2 diskutiert wurden, zu Frühverschlüssen in dieser Gefäßprovinz kommen.

Eine typische, wenn auch seltene Komplikation nach (infrarenalem) Aortenersatz stellt die Glutealischämie bzw. Nekrose dar (Abb. 4). Pathophysiologisch kommt es zu einem meist peripheren Verschluss der vorgeschädigten Arteriae Iliacae internae beidseitig. Die Folge ist eine Minderperfusion, Therapie der Wahl ist die Revaskularisation.

Rekonstruktionen im femoropoplietalen oder kruralen Abschnitt sind in hohem Maße von der Potenz des Spendergefäßes sowie insbesondere von den Abstromverhältnissen distal der Rekonstruktion abhängig. Frühverschlüsse in diesem Abschnitt hängen stark von diesen beiden Variablen ab. Weitere Faktoren, welche zu Frühverschlüssen in diesem Stromgebiet führen können, sind bereits im Abschn. 2.2 diskutiert worden. Die klinische Einschätzung von Durchblutung, Motorik und Sensibilität, sowie die dopplersonographische Untersuchung führen zur Diagnose, welche dann weitere, ggf. operative und oder interventionelle Therapiemaßnahmen nach sich zieht.

Neben den o. g. Komplikationen wie Nachblutung, thrombotisch/embolischer Gefäßverschluss und Mikroembolisation, bedingt die zentrale Rolle der Aorta im Herz-Kreislauf-System nach gefäßchirurgischen Eingriffen spezielle Komplikationen, denen es zeitgerecht zu begegnen gilt (Gloviczki 2002). Zu nennen sind hier Nieren- oder Leberversagen, wie sie insbesondere nach Abklemmen und Reperfusion oberhalb der Viszeralgefäße zu beobachten sind. Bereits innerhalb weniger Minuten nach Clamping-bedingter Hypoxie beginnt die Leber sauerstoffabhängige Synthesewege einzustellen. Herauszuheben ist hier die abnehmende Produktion der von der Leber produzierten humoralen Gerinnungsfaktoren, welche eine perioperative Gerinnungsschieflage bereits eskalieren lassen kann.

Die Niere ist ebenfalls aufgrund ihrer stark vom Sauerstoff abhängigen Exkretionsleistung relativ schnell in einem Bereich, in dem nicht nur der Funktions- sondern auch der Strukturstoffwechsel essenziell bedroht ist. Das Resultat ist ein klinisch akutes Nierenversagen aufgrund des Untergangs der sauerstoffmangelempfindlichen Tubuluszellen mit dem Bild einer akuten tubulären Nekrose (Schelzig et al. 2003).

Diese potenzielle Niereninsuffizienz droht nicht nur nach suprarenalem Clamping sondern auch nach infrarenalem Clamping, da es auch nach Fertigstellung der Anastomosen nach infrarenalem Aortenersatz zu einer relativen renalen Ischämie kommen kann. Nach der Reperfusion kommt es zu einer Hyperämie der stromabwärts gelegenen Gefäßprovinzen, mit der Folge einer temporären Minderperfusion der Niere (Antonucci et al. 1996). Eine weitere spezifische Komplikation nach suprarenalem Aortenclamping, insbesondere nach rupturiertem Aortenaneurysma stellt das abdominale Kompartmentsyndrom dar. Der ohnehin aufgrund des hämorrhagischen Schocks kompromittierte Perfusionsdruck in allen Gefäßprovinzen, erfährt eine weitere Reduktion durch den von außen wirkenden Druck auf alle abdominalen Organe im Rahmen des abdominalen Kompartmentsyndroms.

Eine ähnliche Pathophysiologie lässt sich für die Kolonperfusion nach der Operation einer akuten Aortenruptur beobachten. Verschärft wird hierbei die Minderdurchblutung dadurch, dass regelmäßig der Aortenabschnitt ersetzt wird, aus dem die Arteria mesenterica inferior entspringt. In den seltensten Fällen wird diese an die Gefäßprothese reinseriert. Regelmäßig kommt es hier zu ischämischer Kolitis unterschiedlicher Ausprägung, welche vom Innenschichtschaden bis zur Darmnekrose mit allen Folgen der Peritonitis führen kann. Schon der geringste Verdacht auf eine ischämische Kolitis rechtfertigt hier eine Koloskopie (Sugrue 2005). Das Primat der Versorgung eines rupturierten Aortenaneurysmas ist die Kontrolle des massiven Blutverlustes. Hier kann es im Vergleich zu elektiven Eingriffen häufiger zur Verletzung von unterschiedlichen Organen kommen. Zu nennen sind in diesem Zusammenhang Lazerationen an Darm, Blase, Ureter, Ductus thoracicus, N. lanryngeus recurrens, N. phrenicus oder Lungenparenchymverletzungen (thorakale Aorta). Diese Verletzungen können je nach Ausprägung zunächst subklinisch bleiben, um schließlich zu einer ernstzunehmenden Komplikation zu führen.

Speziell in der Aortenchirurgie kam und kommt es seit Einführung der Stentgraft-Technologie zu einem Paradigmenwechsel in der Therapie der Erkrankungen der Aorta. Diese Technik birgt eigene Fallstricke, die selbst in der Hand des Erfahrenen Konsequenzen für eine nachgeschaltete Intensivtherapie beinhaltet. Zum einen kann die intravasale Manipulation mit Schleusen und Drähten zu einer Dissektion mit konsekutiver Minderperfusion des abhängigen Stromgebietes führen. Gleichzeitig kann die intravasale Manipulationen zur Mobilisierung von Thromben führen, welche letztlich in einer Embolie enden kann. Fatale Folgen kann dies im ZNS, aber auch in den Abdominalorganen mit entsprechenden Organinfarkten haben (Gorich et al. 2002). Ein weiteres Problem kann das Mismatch zwischen arteriellem Zugangsgefäß – meist die Beckenetage- und den zum Teil sehr breiten Einführungsschleusen und Stentgrafts sein. Im ungünstigsten Fall bedeutet dies ein Umsteigen von der interventionellen Technik auf eine offene Operationstaktik. Dazwischen liegen alle Facetten der Zerstörung des Zugangsgefäßes, die von der Dissektion bis zur Perforation und zum Gefäßabriss reichen.

Eine weitere Problematik bietet die potenzielle Gefahr des Verschlusses lebenswichtiger Arterienabgänge durch deren intraoperative Verlegung des Stentgrafts. Erfolgt hier beispielsweise der Verschluss der Nierenarterien, kommt es zu einer warmen Ischämie des abhängigen Stromgebietes, mit möglichem Parenchymuntergang. Entscheidend ist hierbei der Zeitraum zwischen Erkennen des Problems und Revaskularisation des entsprechenden arteriellen Ostiums.

Eine Sonderstellung nimmt die Aorta im thorakolumbalen Übergang ein. Erfolgt dort eine Überstentung einer kritischen Anzahl von Interkostalgefäßen, droht ein aus der offenen Aortenchirurgie bekanntes Spinalis-anterior-Syndrom, welches bis zur anhaltenden Paraparese/-plegie führen kann (Kap. „Aneurysmen der Aorta descendens und der thorakoabdominellen Aorta: Endovaskuläre Therapie und Hybridverfahren“; Kap. „Juxtarenale, suprarenale und Abschnitt IV-Aneurysmen der Aorta: Endovaskuläre Therapie“; Kap. „Aneurysmen der infrarenalen Aorta: Endovaskuläre Therapie“).

Präventive Maßnahmen beinhalten hier ein Vermeiden des Überstentens der A. subclavia dextra (Kollateraldruck über A. verterbralis dextra), Vermeidung von arterieller Hypotonie (Perfusionsdruck) peri- aber insbesondere auch postoperativ, Wahl eines möglichst kurzen Stentgrafts (Verschluss möglichst weniger Interkostalgefäße), bereits präoperative Liquordränage (minimaler Widerstand auf Perfusionsdruck).

Eine zeitnahe Kontrolle des postoperativen Ergebnisses nach Stentgraftintervention ist notwendig, um eventuelle Leckagen im Versorgungsbereich des Aneurysmas zu erkennen und gegebenenfalls zu therapieren. Je nach Befundlage kann hier eine Korrektur oder Verbesserung des Ergebnisses erneut endovaskulär und/oder offen chirurgisch geschehen.

Es kann auch zielführend sein eine bildgebende Kontrolle nach Bestätigung des Ergebnisses durch intraoperative Angiografie oder CT (Hybrid-OP) in das Intervall nach dem primären stationären Aufenthalt zu verschieben, um die Belastung mit Kontrastmittel oder Röntgenstrahlen zu minimieren (Orend et al. 2003; Scharrer-Pamler et al. 2003; Sunder-Plassmann und Orend 2005).