Operative und interventionelle Gefäßmedizin
Autoren
Holger Diener, Walter Gross-Fengels und Sebastian Debus

Kompressionssyndrom der A. poplitea

Zusammenfassend stellt das popliteale Kompressionssyndrom eine heterogene Entität dar. Die diagnostische Abklärung kann diffizil sein und muss subtil erfolgen. Eine langfristige Beschwerdefreiheit kann bei gezielter chirurgischer Ausschaltung der zugrunde liegenden Pathologie jedoch erwartet werden. Rezidive nach korrekt durchgeführtem Ersteingriff sind selten. Ein Gefäßersatz ist nicht immer erforderlich. Popliteale Kompressionssyndrome sind selten Ursache von Gefäßpathologien und sind differenzialdiagnostisch vor allem bei jungen athletischen Männern mit Claudicatio-Symptomatik zu bedenken. Zugrunde liegt eine Kompression durch hypertrophierte Muskulatur (funktionelles Entrapement) oder aberrierende Verläufe der Gefäße, umgebende Muskel- oder Sehnenstrukturen. Im Median vergehen 12 Monate vom Symptombeginn bis zur Diagnosestellung. Dauerhafte Schäden der Arterienwand mit Stenosen oder Okklusionen bis zur poststenotischen Aneurysmabildung mit thrombembolischen Verschlüssen können die Folge sein. Funktionelle Tests - unterstützt durch apparative Diagnostik - sind wegweisend. Eine operative Sanierung ist in der Regel erforderlich. Differenzialdiagnostisch ist eine zystische Adventiadegeneration der Arterienwand der A. poplitea zu berücksichtigen.

Ätiologie und Epidemiologie

Die Arteria poplitea stellt neben der A. femoralis mit rund 50 % die weitaus häufigste Lokalisation für Stenosen und Verschlüsse der unteren Extremität dar. Bezüglich der Genese ist dabei in ca. 85 % der Fälle von einer Arteriosklerose auszugehen. Folgerichtig ist bei dieser Entität ein bevorzugtes Auftreten in der 6. und 7. Lebensdekade zu beobachten. Treten typische Claudicatio-Beschwerden in jüngeren Jahren auf, so sind insbesondere Kompressionssyndrome der Poplitealregion in die differenzialdiagnostischen Überlegungen mit einzubeziehen.
Als Schaltstelle für die gesamte Gefäßversorgung des Unterschenkels, kommt der Fossa poplitea eine besondere Bedeutung zu. Dabei sind insbesondere eine muskuläre Hypertrophie, aberrierende Gefäß- und Muskelverläufe – zusammengefasst unter Begriff Entrapment-Syndrom – sowie synoviale Ursachen wie die entwicklungsgeschichtlich bedingte zystische Adventitiadegeneration hervorzuheben.
Kompressionssyndrome der Fossa poplitea werden in der Literatur basierend auf Autopsiestudien mit einer Prävalenz von 3,5 % angegeben. Während nur bei 1 % aller Patienten mit Claudicatio-Symptomatik ursächlich eine Kompression der Poplitealgefäße vorliegt, sind dagegen bei unter 30-Jährigen mit chronisch arteriellen Durchblutungsstörungen in 40 % Kompressionssyndrome ursächlich. Es sind vor allem Sportler, insbesondere Leistungssportler oder Marathonläufer, denen ein erhöhtes Risikopotenzial zuzuschreiben ist. So findet sich bei 60 % der Athleten mit Durchblutungs-störungen an der unteren Extremität als Ursache eine Einengung der Gefäße in der Kniegelenkregion. Diese Zusammenhänge lassen sich auch durch die besondere Anatomie des Kniegelenks erklären (Levien et al. 2003; Levien und Veller 1999; Luther 2001; Nitschman et al. 2005; Ruppert et al. 2004; Amendt et al. 2004).

Spezielle Anatomie und Pathophysiologie

Das Kniegelenk ist das meistbelastete Gelenk des Menschen. Es stellt nicht nur ein Übergang zwischen der Oberschenkel- und Unterschenkelmuskulatur dar, die Fossa poplitea ist gleichzeitig Schaltstelle für die Durchblutung des Unterschenkels. Das Gefäß-Nerven-Bündel in der Fossa poplitea bestehend aus A. und V. poplitea sowie des N. tibialis wird medial vom Musculus semimebranosus, lateral vom Musculus biceps femoris und ventral von einem harten Widerlager bestehend aus Kondylenmassiv, Kapselhinterwand und M.popliteus begrenzt. Distal schließen sich nach beiden Seiten die Köpfe des Musculus gastrocnemius an. Lediglich dorsal ist ein kleines rautenförmiges Areal nur von Faszie, Subkutis und Haut bedeckt. Weitere potenzielle Einengungen ergeben sich im Gefäßverlauf proximal durch den Canalis adductorius sowie distal in der Sehnenloge des Musculus soleus (Arcus tendineus musculi solei). Somit lässt sich bereits ein prädisponierendes Missverhältnis zwischen Gefäßen und den umgebenden Strukturen eruieren.
Eine weitere pathognomonische Besonderheit resultiert aus der embryologischen Entwicklung dieser Region. Während der embryonalen Entwicklung der Beinknospe erfolgt die Blutversorgung über eine axiale Arterie, die der Umbilikalarterie entstammt (4. Embryonalwoche). Mit zunehmender Ausbildung der Extremitätenknospe erreicht dieses nun als A. ischiadica bezeichnete Gefäß das spätere distale Ende des Beines (6. Embryonalwoche). Gleichzeitig entstehen jedoch aus der Umbilikalarterie die spätere A. Iliaca externa und die A. femoralis, während die A. ischiadica bis auf wenige Segmente degeneriert (8. Embryonalwoche). Von der ursprüng-lichen axialen Gefäßversorgung persistieren nur wenige Gefäßabschnitte: der obere Anteil der A. poplitea sowie ein kurzer Anteil der A. fibularis. Im Zuge der weiteren Ausdifferenzierung kommt es im proximalen Kniegelenk zu einer Fusion der sich entwickelnden A. femoralis (superficialis) mit dem nun als A. poplitea persistierenden Segment der ehemaligen A. ischiadica. Im distalen Abschnitt des Kniegelenks rudimentiert die Fortsetzung der A. ischiadica, die ursprünglich unter dem Musculus popliteus durchzog, als A. poplitea profunda. Es kommt folglich zur Fusion der A. poplitea mit der neugebildeten A. tibialis anterior und posterior, die nun auf dem Musculus popliteus liegend die Fossa poplitea durchziehen (22. Embryonalwoche). Zu diesem Zeitpunkt liegt der mediale Kopf des Musculus gastrocnemius noch der Fibula und der lateralen Tibiahinterfläche an. Im Zuge der veränderten Blutversorgung wandert nun der mediale Kopf des Musculus gastrocnemius durch die Fossa poplitea in seine endgültige Position an die Hinterseite der proximalen medialen Femurkondyle.
Für die Ätiologie des poplitealen Kompressionssyndroms ergeben sich daher vielschichtige Ansätze.
Unterscheiden lassen sich kongenitale Anomalien, die durch anatomische Verlaufsvarianten der A. poplitea sowie des umgebenden Weichteilmantels gekennzeichnet sind. Demgegenüber sind erworbene Mechanismen wie muskuläre Hypertrophie, Tumoren und eine traumatische Genese abzugrenzen. Durch eine weitere Subgruppenspezifizierung können wir muskuläre, vaskuläre, neuronale, synoviale und ossär bedingte Kompressionssyndrome unterscheiden. Beim muskulären Typ kann eine Symptomatik bereits durch eine kräftige Ausbildung der ischiokruralen Muskulatur und eine dadurch bedingte Einengung ausgelöst werden. Infolge muskulärer Hypertrophie besteht außerdem die Gefahr einer neurovaskulären Einengung im Bereich des Arcus tendineus m. solei (Soleus-Syndrom). Beim Adduktoren-Outlet-Syndrom führt ein konnatal oder traumatisch erworbenes, vom Musculus adductor magnus ausgehendes muskulotendinöses Band zur Stenosierung des femoropoplitealen Gefäßabschnittes (Ehsan et al. 2004). Sowohl beim muskulären als auch beim vaskulären Typ können zahlreiche anatomische und pathoanatomische Verlaufsvarianten zu einer Kompression des Gefäß-Nerven-Bündels führen und eine Claudicatio-Symptomatik auslösen. Letzteres wird auch als popliteales Entrapment bezeichnet.
Als weitere vaskuläre Ursache sind Aneurysmen der Poplitealregion zu nennen, deren Häufigkeit in der Literatur zwischen 3 und 7 % variiert (Luther 2001). Das unbehandelte Poplitealaneurysma kann durch Thrombosierung und nachfolgendem Poplitealverschluss oder durch periphere rezidivierende okkulte Embolisationen zur kritischen Ischämie der unteren Extremität führen (Siehe Kap. Popliteaaneurysma). Ätiologisch dominiert in diesen Fällen mit über 90 % die Arteriosklerose. Seltenere Ursachen sind Elastosen, entzündliche Prozesse, das bereits erwähnte Entrapment-Syndrom und als synoviale Ursache die zystische Adventitiadegeneration, bei der ausschließlich in der Adventitia befindliche Zysten zur Kompression des Gefäßlumens führen können.
Differenzialdiagnostisch davon abzugrenzen sind in den Weichteilen befindlichen Zysten, die ebenfalls zu einer Kompression der Poplitealregion führen, wie beispielsweise die mit dem Kniegelenk in Verbindung stehende Baker-Zyste als Folge einer degenerativen Kniegelenkerkrankung. Eine Einengung der Gefäßloge kann auch von den umgebenden knöchernen Strukturen durch Exostosen, Osteochondrome, Traumafolgen oder malignen Tumoren wie das Osteosarkom zustande kommen. Eine Rarität sind nervale Ursachen. Eine differenzialdiagnostische Übersicht vermittelt Tab. 1.
Tab. 1
Differenzialdiagnostik der Claudicatio intermittens der unteren Extremität unter besonderer Berücksichtigung der poplitealen Kompressionssyndrome
 
Kongenital
Erworben
Muskulär
Abnormer Verlauf Musculus gastrocnemius/Musculus plantaris
Akzessorische ligamentäre Strukturen
Muskuläre Hypertrophie (Adduktoren-Outlet-Syndrom, Soleus-Syndrom)
Myositis, Morbus Ormond
Vaskulär
Zystisches Adventitiasyndrom
Entrapment, Vaskulitiden
pAVK, Thromobose, Embolie
Poplitealaneurysma, Morbus Buerger
Mönckeberg-Mediasklerose
Popliteaverschluss (Verletzung, Erfrierung, Zustand nach Radiatio)
Synovial
Zystisches Adventitiasyndrom
Baker-Zyste
Ossär
Dysplasie
Osteochondrome, Exostosen, Osteosarkom, Diskopathie
Neuronal
 
Radikuläres Reizsyndrom (Pseudo-Claudicatio)
Rückenmarktumoren
Kaudatumoren, Cauda-equina-Syndrom
Tarsaltunnelsyndrom

Popliteales Entrapment-Syndrom

Die Erstbeschreibung erfolgte bereits 1879 von Stuart, einem Medizinstudenten aus Edinburgh, der den aberrierenden Gefäßverlauf der A. poplitea bei der Sektion eines amputierten Beines beschrieb. Der eigentliche Terminus technicus stammt aus dem Jahre 1965 von Love und Whelan, die anatomische Varianten der A. poplitea mit neurovaskulären Kompressionssymptomen in Einklang brachten.
Das popliteale Entrapment-Syndrom wird als eine intermittierende oder permanente Kompression der Poplitealgefäße, bedingt durch konnatale Verlaufsanomalien der A. poplitea und der umgebenden Gastrocnemiusmuskulatur, definiert.
Die Prävalenz wird anhand von Autopsiestudien mit 0,17–3,5 % angegeben. 40 % der Patienten sind jünger als 30 Jahre, betroffen sind überwiegend Leistungssportler und Männer. Frauen sind im Verhältnis 1:5 seltener betroffen. Insgesamt scheint jedoch eine höhere Prävalenz vorzuliegen als bisher angenommen. Mehrere Arbeitsgruppen konnten aufzeigen, dass bei einer großen Anzahl asymptomatischer Probanden durch forcierte Plantarflexion oder Dorsalflexion eine hochgradige Einengung oder sogar ein kurzzeitiger Popliteaverschluss ausgelöst werden konnte (Erdoes et al. 1994; Turnipseed et al. 2002; Ruppert et al. 2004). Erdoes et al. demonstrierten 1994 anhand von duplexsonographischen Untersuchungen bei normal verlaufender A. poplitea in 53 % der Fälle einen funktionellen Verschluss bei aktiver und passiver Flexion des Fußes. Die Poplitealvene ist in 1 von 3 Fällen betroffen. Ein bilaterales Vorkommen wird in der Literatur mit einer Häufigkeit von 25 und 80 % angeben, woraus sich die Notwendigkeit ergibt, grundsätzlich auch die Gegenseite zu untersuchen.
Levien unterscheidet 6 verschiedene Typen, die sich an anatomischen Abweichungen und an den klinischen Beobachtungen orientieren.
  • Typ I ist durch eine mediale Verlagerung der A. poplitea charakterisiert. Dabei verläuft die Arterie medial des Musculus gastrocnemius medialis, der eine normale Lage aufweist. Dem liegt ein vorzeitiger Zusammenschluss der A. poplitea mit der Femoralarterie bei nachfolgender Verlagerung des medialen Gastrocnemiuskopfes zugrunde.
  • Bei Typ II verläuft die A. poplitea ebenfalls medial, jedoch in geringerer Ausprägung. Die vorzeitige Fusion der Arterie im proximalen Anteil führte zu einer unvollständigen Migration des medialen Gastrocnemiuskopfes, der hierbei nahe der Interkondylarregion zu liegen kommt.
  • Typ III: Persistieren an der lateralen Femurkondyle Bänder, Sehnenzügel oder Muskelfasern des medialen Gastrocnemiuskopfes, so können diese ebenfalls zur Einengung der Poplitealgefäße führen.
  • Typ IV: Verbleibt dagegen die A. ischiadica als distaler Anteil der A. poplitea und mündet erst unterhalb der Kniekehle in die neu entstehende A. tibialis antior et posterior, so resultiert ein Verlauf unter dem Musculus popliteus.
  • Typ V ist durch eine Mitbeteiligung der Vena poplitea charakterisiert.
  • Typ VI wird auch als funktionelles Entrapment bezeichnet und beschreibt eine Kompression der Poplitealgefäße ohne Nachweis eines anatomischen oder organischen Korrelats. Einige Autoren zählen dazu auch eine Einengung durch Hypertrophie der ischiokruralen Muskulatur bei regelrechtem Gefäßverlauf sowie das oben erwähnte Adduktoren-Outlet-Syndrom und eine Einengung am Arcus tendineus musculi solei.
Die klinisch am häufigsten verwendete Einteilung geht auf Insua und Young zurück (1970) und unterscheidet 4 Typen (Abb. 1, Übersicht). Die Typen Ia und Ib umfassen dabei 70–80 % der beschriebenen Fälle.
Einteilung der Entrapment-Syndrome nach Insua et al. 1970
  • Typ Ia: Die A. poplitea verläuft atypisch medial um das Caput mediale des Condylus femoris herum und untertunnelt den Ansatz des medialen Gastrocnemiuskopfes.
  • Typ Ib: Die A. poplitea wird durch einen kranialwärts hochgezogenen medialen Gastrocnemiuskopf nach medial verdrängt.
  • Typ IIa: Überkreuzung der normotop verlaufenden A. poplitea durch einen abnorm langen Ausläufer des medialen Gastrocnemiuskopfes.
  • Typ IIb: Eine normotop verlaufende A. poplitea wird durch einen nach lateral ziehenden zusätzlichen Ausläufer des Gastrocnemiuskopfes oder durch bindegewebige Zügel überkreuzt und dadurch komprimiert.
Eine weitere Klassifikation wurde von ausgegeben, die insbesondere im deutschsprachigen Raum Anwendung findet. Unterschieden werden:
  • Typ I (88 % der Fälle): Atypisch medialer Verlauf der A. poplitea um den medialen Gastrocnemiuskopf
  • Typ II (11 %): Kompression der normotopen A. poplitea durch ein überkreuzende atypische Muskelzügel oder Ligamente, ausgehend vom medialen Gastrocnemiuskopf
  • Typ III (1 %): Lateraler Verlauf der A. poplitea um oder durch den lateralen Gastrocnemiuskopf
In allen Fällen ist bei rezidivierender Kompression von einem progredienten Krankheitsverlauf infolge Schädigungen der Arterienwand, Thrombusbildung bis zur Gefäßokklusion (24–62 %) oder Ausbildung einer poststenotischen Dilatation oder eines Aneurysmas (10,3–13 %) auszugehen. Im Gegensatz zur pAVK konnten bei diesen Fällen histologisch Veränderungen der Gefäßwand mit Einrissen und Ausbildung einer narbigen Fibrose primär in der Adventitia und erst im weiteren Verlauf in der Media und zuletzt in der intimalen Schicht nachgewiesen werden. Gleichzeitig wurden eine fortschreitende Neovaskularisation sowie eine Einwanderung inflammatorischer Zellen beschrieben (Naylor et al. 2000).

Zystische Adventitiadegeneration

Bei der arteriellen zystischen Adventitiadegeneration handelt es sich pathomorphologisch um intramurale Zysten in der Gefäßwand ohne arteriosklerotische Komponenten. Sie stellt eine seltene Ursache einer Claudicatio-Symptomatik dar.
Weltweit sind bisher rund 350 Fälle beschrieben, die Inzidenz der Erkrankung wird auf 1:1200 Fälle mit Claudicatio-Symptomatik geschätzt. Betroffen sind überwiegend männliche Patienten im Verhältnis 8:1 in der 4. und 5. Lebensdekade. Die Erstbeschreibung erfolgte durch Atkins und Key 1947 an der Iliakalarterie eines 40-jährigen Patienten. Das Vorkommen in der Poplitealregion ist dagegen am häufigsten dokumentiert (85–90 %). In Einzelfällen wird jedoch auch von Lokalisationen am Handgelenk sowie von einem venösen zystischen Adventitiasyndrom berichtet. Die Zysten kommen ausschließlich in der Adventitia vor und sind meistens gekammert. Der Zysteninhalt besteht aus Proteinen und Mukopolysacchariden, insbesondere Hyaluronsäure. Die Wand ist aus kollagenem Bindegewebe aufgebaut und wird von Muzin-sezernierendem Endothel ausgekleidet (Abb. 2). Mehrfach wird über eine bestehende Verbindung zum benachbarten Kniegelenk berichtet, was zu der Auffassung mehrerer Autoren geführt hat, es handele sich dabei um ein echtes Ganglion der Gefäßwand. Tatsächlich ist die Ätiopathogenese jedoch nach wie vor nicht gesichert. Andere Arbeitsgruppen favorisieren eine embryologische Genese. So stellten 1998 Levien und Benn aufgrund ihrer embryologischen Studien die These auf, es handele sich um versprengte Mesenchymzellen, die ursprünglich für Gelenke vorgesehen waren und in die gelenknahen Gefäße verlagert wurden. Als weniger wahrscheinlich gilt die Hypothese ursächlicher rezidivierender Mikrotraumen. Klinisch steht eine belastungsabhängige Durchblutungsstörung im Vordergrund. Durch wechselhafte Füllungszustände der intramuralen Zysten wird eine intermittierende Minderdurchblutung ausgelöst, wobei das Ischämiesyndrom im Ruhezustand rückläufig ist. In rund 30 % der Fälle kann es zu einem thrombotischen Gefäßverschluss als Folge einer zu späten Diagnosestellung kommen. Spontane Zystenrupturen mit luminaler Freisetzung des Zysteninhalts und daraus resultierender embolischer Verschlüsse sind als Rarität anzusehen (Stierli et al. 2005).

Klinik

Kardinalsymptom ist eine Claudicatio intermittens bei jungen Männern mit initial tastbaren Pulsen im Ruhezustand und fehlenden Pulsen bei Plantar- und/oder Dorsalflexion.
Neben der Claudicatio-Symptomatik imponieren rezidivierende Krämpfe der Wadenmuskulatur sowie der Füße. Begleitend können Par- und Dysästhesien, Kältegefühl, und eine Abblassung der Haut auftreten. Oftmals korreliert die Symptomatik mit einer sportlichen Betätigung. Allerdings sind besonders im Anfangsstadium häufig unspezifische wie auch wechselhafte Symptome und eine mitunter fehlende Reproduzierbarkeit zu eruieren.
Sind chronische Veränderungen an den Arterien eingetreten, so wird die Durchblutungsstörung manifest und ist klinisch nicht mehr von einer pAVKSymptomatik abzugrenzen. Im Rahmen einer außerordentlichen Belastung kann die Symptomatik auch als akutes Ereignis in Erscheinung treten und zur kritischen Ischämie führen. Eine akute Ischämie des Unterschenkels als erstes Zeichen eines Entrapment-Syndroms tritt dagegen selten auf. Meistens lassen sich in diesen Fällen nach genauer Anamneseerhebung Claudicatio-Beschwerden in der Vorgeschichte erfragen. Auch akrale Embolien mit sog. Blue-toe-Phänomen werden beschrieben, deren Bedeutung in aller Regel klinisch verkannt werden.
Liegt eine Kompression der V. poplitea vor, so können Stauungsbeschwerden und Ödeme am Unterschenkel die Folge sein. Par- und Dysästhesien an Unterschenkel und Fuß weisen auf eine Beteiligung des N. tibilais hin.
Bei der zystischen Adventitiadegeneration imponiert insbesondere eine wechselhafte freie Gehstrecke in Abhängigkeit des Füllungszustandes der Zysten. Als spezifisch für eine synoviale Genese wird der Provokationstest nach Ishikawa angesehen, der einen Durchblutungsstop der unteren Extremität nach Beugung im Kniegelenk beschreibt.

Diagnostik

Im Vordergrund der Diagnostik poplitealer Kompressionssyndrome steht neben einer exakten Anamneseerhebung sowie einer Messung der Dopplerverschlussdrücke die Durchführung funktioneller Provokationstests. Als problematisch erweist sich eine Verkennung der Pathogenese der an sich prognostisch günstigen Entität einer poplitealen Kompression mit nicht selten deletären Folgen. Im systematischen Review von Sinha 2012, der 30 Studien mit poplitealem Entrapment verglich, betrug die Zeit vom ersten Auftreten der Symptome bis zur Diagnosestellung im Median 12 Monate.
Während im Ruhezustand im Unterschied zur pAVK meist ein normaler Knöchel-Arm-Index eruierbar ist, kommt es bei Plantar- oder Dorsalflexion bei gestrecktem Unterschenkel zu einem Abfall des Knöchel-Arm-Index um >0,5. Auch lässt sich im Anschluss an eine maximale Belastung (z. B. Fahrradergometer) ein ähnlicher Abfall des Knöchel-Arm-Index nachweisen. Diese Untersuchung führt jedoch nur bei noch offener A. poplitea zu einem aussagekräftigen Ergebnis. Pathognomonisch für eine zystisch bedingte Kompression soll der Provokationstest nach (Ishikawa et al. 1961) sein, der einen Durchblutungsstop während der Beugung im Kniegelenk nachweist.
Als bildgebende Diagnostik erweisen sich die Duplexsonographie, digitale Subtraktionsangiographie, MR-A und kontrastunterstützte Computertomographie (CT-Angiographie) als richtungsweisend. Die Durchführung der beschriebenen Provokationsteste ist auch dabei unerlässlich (Henry et al. 2004).
Obwohl die Ergebnisse der duplexsonographischen Untersuchung von der Erfahrung des Untersuchers abhängig sind, können charakteristische Wandveränderungen der A. poplitea Merkmale wie im Falle einer zystischen Adventitiadegeneration (Abb. 3), eine Deviation der A. poplitea oder eine Einengung des Gefäßes nachgewissen werden. Zusätzliche pathologische anatomische Gegebenheiten und ihre Beziehung zur Arterie sind in der farbkodierten Duplexsonographie ebenso erkennbar wie nicht-vaskuläre Strukturen, die zwischen Arterie und Vene hindurch ziehen. Hämodynamische Auswirkungen werden mittels Farbkodierung oder durch eine PW-Doppleranalyse des Blutflusses durch Auftreten von Turbulenzen bis zu einem fehlenden Flussphänomen dokumentiert. Obligat beim Entrapment-Syndrom sind im Ultraschall die Untersuchung unter Dorsal- und Plantarflexion sowie im Stehen im Zehenspitzenstand in aufrechter Position und so provozierter maximaler Plantarflexion.
In jüngeren Arbeiten werden zusätzlich die Möglichkeiten eines intravasalen Ultraschalls (IVUS) zur prä- und intraoperativen Diagnostik diskutiert. Vorteile werden in einer besseren Beurteilbarkeit der intima und aufgetretener Intimaschäden sowie des Ausmaßes der Okklusion unter dem beschriebenen Provokationstest gesehen. Die Autoren sehen dies als wesentlichen Beitrag zur Entscheidung, ob die betroffenen Poplitealarterienabschnitte ersetzt werden müssen oder eine Resektion der kompromittierenden anatomischen Strukturen unter Erhalt des Gefäßes ausreicht (Causey et al. 2013; White et al. 2015).
Daneben gilt die unter funktionellen Bedingungen durchgeführte Angiographie heute noch als die weltweit am häufigsten durchgeführte Untersuchung zur Diagnostik eines poplitealen Kompressionssyndroms mit einer in der Literatur angegebenen Sensitivität von 97 % (Sinha et al. 2012). In der DSA zeigt sich eine glatt konturierte Stenose, die meist 2–3 cm oberhalb des Kniegelenkspaltes liegt und teilweise nur unter aktiver Muskelanspannung zur Abbildung kommt (Abb. 4). Wandverkalkungen oder arteriosklerotische Plaques fehlen typischerweise auch im Zu- und Abstromgebiet. Beim anatomischen Entrapment lässt sich darüber hinaus eine mediale Deviation der A. poplitea oberhalb des Kniegelenkspaltes nachweisen. Zur Planung einer gefäßchirurgischen Intervention gilt sie nach wie vor als die am häufigsten durchgeführte bildgebende Untersuchung, obwohl sie von mehreren Autoren gerade im Vergleich zur Duplexsonographie oder zur MR-Angiographie heutzutage als entbehrlich angesehen wird. Bei einem bereits bestehenden Poplitealverschluss können Angiographie und Duplexsonographie jedoch auch Schwierigkeiten bei der Diagnostik eines Entrapment-Syndroms bereiten.
Von vielen Autoren wird daher die Kernspintomographie sowie eine MR-Angiographie favorisiert. Hierbei ergibt sich gleichzeitig die Möglichkeit, die Lagebeziehung zwischen Muskulatur, Gefäß- und Skelettsystem darzustellen und bestehende Anomalien abzubilden (Abb. 5). Weitere Vorteile ergeben sich aus der fehlenden Invasivität sowie der Vermeidung einer Strahlenexposition bei kernspintomographischen Untersuchungen. In den letzten Jahren konnten technische Neuerungen zu einer Optimierung der Bildqualität und Aussagekräftigkeit führen Das MRT-Protokoll besteht aus den folgenden 3 Szenarien: Initial erfolgt ein MRT zur Abbildung bzw. Auflösung der umgebenden Strukturen und des Nachweises von pathologischen Strukturen. Danach erfolgt ein T2-gewichteter Untersuchungsvorgang in maximaler Dorsal- und Plantarflexion unter maximal möglicher Anspannung. Nur so ist der Nachweis einer Okklusion sichtbar. Das eigentliche Angio-MRT erfolgt in einer dritten Phase, nachdem der Patient durch Dorsal- bzw. Plantarflexion den bekannten Schmerz ausgelöst hat und den Fuß in dieser Position hält (Williams et al. 2015).
Aufgrund höherer Auflösungen und unterstützt durch die Möglichkeiten einer 3D-Rekonstruktion erlaubt auch die Computertomographie die Darstellung kompromittierender Strukturen sowie im Falle einer bestehenden Stenose oder Okklusion des betroffenen Poplitealarterienabschnitts.

Therapie

Oberstes Therapieziel muss eine Vermeidung irreversibler Schäden der Gefäßwand sein. Auch wenn sich die Schäden anfänglich nur auf Adventitia oder Media beschränken, sind im weiteren Verlauf irreversible Schäden der Intima, Ausbildung von Appositionsthromben oder Aneurysmen mit der Gefahr von Mikroembolien gefürchtet. Eine frühzeitige Operation nach der Diagnosestellung ist daher indiziert. Kontrovers wird lediglich eine Intervention beim asymptomatischen, funktionellen Entrapment diskutiert und eine abwartende Haltung favorisiert.
Bei einem akuten thrombembolischen Verschluss besteht die Möglichkeit einer initialen lokalen Lysetherapie, insbesondere wenn Mikroembilien in kleinere periphere Gefäße vorliegen. Eine anschließende Operation ist in diesen Fällen trotzdem erforderlich. Die chirurgische Behandlung umfasst die Beseitigung der komprimierenden Strukturen sowie die Rückführung der A. poplitea in ihre anatomiegerechte Lage. In Einzelfällen kann eine Myotomie bereits ausreichend sein. Liegen keine offensichtlichen Schädigungen der Arterienwand vor, so kann der Eingriff beendet werden. Bei Wand-schädigungen sollte das betroffene Segment durch ein kurzes Veneninterponat überbrückt werden.
In einigen Fällen ist eine Patchplastik mittels Vene ausreichend, die isolierte Thrombektomie oder interventionelle Maßnahmen (z. B. PTA) müssen auch nach Durchsicht der Literatur als kritisch angesehen werden, da diese im Langzeitverlauf mit schlechteren Ergebnissen aufwarten. Kunststoffimplantate haben sich in der Versorgung von Kompressionssyndromen primär als ungeeignet erwiesen, was sich in einer deutlich schlechteren Offenheitsrate niederschlägt. Der operative Zugang kann von medial oder dorsal erfolgen. Dabei sollte jeweils die gesamte Extremität desinfiziert werden, um oben genannte Provokationstests auch intraoperativ durchführen zu können. Der dorsale Zugang erfolgt in Bauchlage des Patienten als S-förmige Inzision über der Fossa poplitea von kranial medial nach kaudal lateral. Nervale (N. cutaneus surae medialis, N. tibialis) und venöse Strukturen (V. poplitea – cave Thrombose!) sind zu schonen. Dieser Zugang bietet eine gute Übersicht über die anatomischen Strukturen und den tatsächlichen Verlauf der A. poplitea. Die zur Kompression führenden Muskelbündel, akzessorischen Sehnenzügel oder Bänder sind dann leicht zu identifizieren. Des Weiteren vereint dieser Zugangsweg die Vorteile einer anatomischen Rekonstruktion mit den Möglichkeiten eines kurzstreckigen Venenbypasses oder eines Veneninterponates und ist primär zu bevorzugen.
Der mediale Zugang wird vor allem dann favorisiert, wenn eine lokale Rekonstruktion aussichtslos erscheint und aufgrund der Vorschädigung der A. poplitea ein Bypass indiziert ist. Er erfolgt in Rückenlage infragenual in Höhe des Poplitea-P3-Segmentes dorsal der tastbaren Tibiakante. V. saphena magna und N. saphenus sind sorgfältig zu schonen, der Pes anserinus sollte primär belassen werden oder muss im Anschluss an die Operation rekonstruiert werden. Nach Spaltung der Fascia cruralis dienen in der Tiefe N. tibialis und V. poplitea als Leitstrukturen. Diese Vorgehensweise wird insbesondere beim Soleus-Syndrom oder bei Hypertrophie des Musculus plantaris favorisiert, ebenso in den seltenen Fällen eines schon bestehenden längerstreckigen Gefäßverschlusses, in denen eine krurale Rekonstruktion erforderlich wird.
Die Erfolgsrate mit postoperativer Asymptomatik variiert in der Literatur zwischen 70 und 100 % (Cassar und Engeset 2005; Sieunarine et al. 1991). Die Daten zur Nachuntersuchung sind sehr inkonstant, vielfach fehlen Angaben zur Art der Nachuntersuchung und angewandter Provokationstests. Insgesamt scheint die Anlage eines Interponats oder eines Bypasses mit weniger postoperativen Komplikationen als eine Thrombektomie und Patchplastik einherzugehen (16,7 % vs. 45,5 %). Während die Offenheitsrate nach dem Bypass in der Literatur mit 57–65 % nach 8–10 Jahren angegeben wird, liegen die Offenheitsraten in Studien der letzten Jahre nach der Interposition eines kurzen Venensegments bei 86–96 % nach 5 Jahren (Igari et al. 2014).
In jüngster Vergangenheit wurden erfolgreiche Einzelfälle nach einer Botulinustoxin-Injektion beim funktionellen Entrapment, also infolge einer isolierten Hypertrophie der einengenden (Gastrocnemius)muskluatur beschrieben. Voraussetzung ist ein sicherer Ausschluss einer bereits geschädigten Arterienwand (Isner-Horobeti et al. 2015; Gandor et al. 2014).
Bei Vorliegen einer zystischen Adventitiadegeneration hat sich ebenfalls eine chirurgische Vorgehensweise bewährt. Dabei erfolgte eine vollständige Entfernung der Zyste mit der Zystenwand. Als Rekonstruktionsverfahren kann eine Patchplastik erforderlich sein, im Falle höhergradiger Stenosen oder eines Verschlusses kann dagegen die Interposition einer autologen Vene erforderlich sein. Eine Alternative bietet die sog. Exarterektomie. Dabei handelt es sich um eine komplette zirkuläre Resektion der Adventitia ohne Eröffnung der Media als isolierte Maßnahme. Bisherige Ergebnisse sind vielversprechend (Cassar und Engeset 2005; Sieunarine et al. 1991).
Zysten in den umgebenden Weichteilen bedürfen einer subtilen Entfernung ohne Residuen, eine bestehende Verbindung zum benachbarten Gelenk sollte in jedem Fall gelenknah unterbunden werden. Punktionen komprimierender Zysten, auch im Falle der zystischen Adventitiadegeneration, münden häufig in Rezidiven und führen nur selten zur kompletten Ausheilung.
Literatur
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