Operative und interventionelle Gefäßmedizin
Autoren
Peter Kuhlencordt

Nicht-apparative Diagnostik von Gefäßerkrankungen

Eine gezielte Anamneseerhebung ist zur Klärung der vaskulären Genese einer Beschwerdesymptomatik und Erarbeitung einer Arbeitshypothese des zugrunde liegenden Gefäßproblems von großer Bedeutung.

Anamnese

Eine gezielte Anamneseerhebung ist zur Klärung der vaskulären Genese einer Beschwerdesymptomatik und Erarbeitung einer Arbeitshypothese des zugrunde liegenden Gefäßproblems von großer Bedeutung.
Die Familienanamnese sollte klären, ob eine familiäre Belastung mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen besteht. Eine besondere Häufung von Herzinfarkten oder apoplektischen Insulten bei jungen Familienangehörigen kann ein Hinweis auf eine zugrunde liegende Stoffwechselerkrankung (z. B. familiäre Hypercholesterinämie) sein. Auch bei arteriellen Aneurysmata wird eine familiäre Häufung beobachtet. Gehäufte vermehrte Thrombosen und Lungenembolien können ein Hinweis auf eine Thrombophilie sein. Bei Verdacht auf eine durch einen genetischen Defekt determinierte Erkrankung (z. B. Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom) kann sich die Indikation zur genetischen Untersuchung von Familienangehörigen bzw. einer genetischen Beratung bei Kinderwunsch ergeben.
Die Eigenanamnese sollte das Vorhandensein von kardiovaskulären Risikofaktoren (Raucheranamnese, Ernährungsgewohnheiten, Diabetes mellitus, Dyslipidämie, arterielle Hypertonie) klären. Fragen nach der Geschwindigkeit und dem Zeitpunkt der Beschwerdesymptomatik sollen erfasst werden. Passen Alter und Risikofaktoren zu einem arteriosklerotischen Gefäßleiden, kann eine sich langsam entwickelnde Claudicatio intermittens auf eine progrediente arteriosklerotische Gefäßokklusion hinweisen. Typisch für eine pAVK ist ein reproduzierbarer, belastungsabhängiger Ischämieschmerz der Extremitätenmuskulatur, der nach wenigen Minuten Ruhephase verschwindet. Abhängig von der Lokalisation der Gefäßstenose kann er in der Glutealregion (A. iliaca interna), Oberschenkel- (Beckenarterien, A. femoralis profunda), Waden- (A. femoralis superficialis, A. poplitea) oder Fußmuskulatur (Unterschenkelarterien) auftreten. Im Gegensatz zur kritischen Ischämie ist die Ruhedurchblutung bei der Claudicatio intermittens ausreichend. Bei plötzlicher Entwicklung der Beschwerdesymptomatik muss u. a. an embolische Gefäßverschlüsse (Differenzialdiagnose: kardioembolisch, arterio-arteriell), plötzliche thrombotische Gefäßverschlüsse im Rahmen einer Plaqueruptur oder an eine Gefäßdissektion gedacht werden. Bei gleichzeitiger Allgemeinsymptomatik wie Arthralgien, Gewichtsverlust und Fieber sind die differenzialdiagnostischen Überlegungen u. a. auf das Vorliegen einer Vaskulitis, Kollagenose oder eines Tumorleidens auszuweiten. Ebenso sollte bei Fehlen klassischer Risikofaktoren an das Vorhandensein „seltenerer“ Ursachen für okkludierende Gefäßprozesse gedacht werden (z. B. Riesenzellarteriitis, Takayasu-Arteriitis, Kompressionssyndrome) (Tab. 1). Bei Vorhandensein einer Raynaud-Symptomatik ist in der Anamnese auf die Dauer, die Lokalisation (Finger und Zehen? Einseitig?) und auf assoziierte trophische Läsionen zu achten.
Tab. 1
Differenzialdiagnose der Claudicatio intermittens bei Patienten >55 Jahre
Häufig
Selten
Differenzialdiagnose
Embolien
Kompressionssyndrome
Posttraumatisch
Medikamentös/toxisch
Gefäßmissbildungen
Stoffwechselerkrankungen
Spinalkanalstenose
Periphere sensible Nervenläsionen
Koxarthrose
Kompartmentsyndrom
Venöse Claudicatio
Lymphabflussstörung
Entzündliche Erkrankungen
Seltene Ursachen der Claudicatio intermittens bei alten Patienten sind häufig bei jungen Patienten.
Auch die Berufs- und Sozialanamnese kann Hinweise auf die Ätiologie vaskulärer Prozesse geben. So wird die Exposition zu bestimmten Giftstoffen (Vinylchlorid, Metalloide) mit der Entwicklung vaskulärer Prozesse in Verbindung gebracht. Traumata durch vibrierende Arbeitsmaschinen, Schlagwerkzeuge oder bestimmte Sportarten (z. B. Badminton, Volleyball) können Erkrankungen wie das Hypothenar-Hammer-Syndrom auslösen, bei dem eine traumatische Intimaschädigung als Auslöser für einen thrombotischen Gefäßverschluss der A. ulnaris auf Handgelenkshöhe diskutiert wird.

Körperliche Untersuchungsmethoden

Generell ist eine gute körperliche Untersuchung in Verbindung mit einer gezielten Anamnese von entscheidender Bedeutung für die Planung der weiteren diagnostischen Schritte. Die körperliche Untersuchung erfasst dabei zunächst die Hautfarbe (Zyanose, Blässe, Hyperämie), Ödeme sowie das Vorliegen trophischer Läsionen (Nekrosen, Ulzera, Gangrän). Weiter wird ein kompletter Pulsstatus erhoben und die Hauttemperatur der Extremitäten im Seitenvergleich dokumentiert. Bei der Überprüfung der Pulse müssen neben der Amplitude auch die Frequenz und Rhythmik (absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern?) erfasst werden. Ein verbreiterter Puls über der Bauchaorta kann ein Hinweis auf ein Bauchaortenaneurysma sein. Die Pulsuntersuchung der unteren Extremität ist allerdings sehr subjektiv und fehlerhaft (Sensitivität ca. 20 %). So wird die Diagnose einer pAVK anhand fehlender Fußpulse zu häufig gestellt. Wird dagegen gleichzeitig eine typische Claudicatio-Symptomatik erfragt, liegt die Treffsicherheit deutlich höher (Norgren et al. 2007). Bei zusätzlicher Berücksichtigung vaskulärer Strömungsgeräusche liegt die Sensitivität in der Baseler Studie bei 84 % (Da Silva et al. 1980).
Die Beurteilung von arteriellen Strömungsgeräuschen sollte berücksichtigen, dass diese nach körperlicher Anstrengung verschärft, unter Ruhebedingungen aber auch fehlen können. Bei Verdacht auf eine relevante arterielle Stenose kann der Auskultationsbefund ggf. nach Muskelarbeit (Kniebeugen, Zehenstände etc.) erneut überprüft werden. Sensibilitätsverluste sowie eine Reduktion der Muskelkraft können Hinweise auf eine kritische Extremitätenischämie sein (Differenzialdiagnose: neurologische Ursache). Die Beurteilung des venösen Systems erfolgt am stehenden Patienten. Dokumentiert werden sollten die Ausdehnung von Varizen, deren Schmerzhaftigkeit (Differenzialdiagnose: Tiefe Venenthrombose, Thrombophlebitis, Varikophlebitis) sowie Stadien der chronisch venösen Insuffizienz.

Klinische Funktionstests

Faustschlussprobe nach ischämischer Handarbeit
Am sitzenden Patienten werden die A. radialis und ulnaris palpiert und anschließend am Handgelenk komprimiert. Nun wird der Patient aufgefordert, 5–10 kräftige Faustschlüsse durchzuführen. Hierbei sollte darauf geachtet werden, dass auch der Daumen beim Faustschluss mit einbezogen wird. Bei suffizienter arterieller Kompression kommt es zu einem Abblassen aller Finger und der Handfläche. Durch Freigabe jeweils einer Handgelenksarterie kann die Rekapillarisierung des Hohlhandbogens über die A. radialis und ulnaris separat beurteilt werden. Beim Gesunden kommt es zu einer zügigen und kompletten Rekapillarisierung bzw. Hyperämie der Versorgungsgebiete der jeweiligen Arterie. Bei hämodynamisch relevanten Stenosen oder Verschlüssen der großen Oberarm- oder Unterarmarterien kommt es zu einer stark verzögerten Rekapillarisierung des jeweiligen Versorgungsgebietes. Im Falle von Gefäßverschlüssen einzelner Mittelhand oder Fingerarterien kommt es zu einer verzögerten Rekapillarisierung der betroffenen Finger. Gut kollateralisierte Verschlüsse einzelner Fingerarterien können bei einem Normalbefund prinzipiell nicht ausgeschlossen werden.
Allen-Test
Der Untersucher komprimiert die A. radialis und fordert den Patienten auf 5–10 kräftige Faustschlüsse durchzuführen. Normalerweise kommt es höchstens kurzfristig zu einer meist fleckförmigen Abblassung der Handinnenfläche oder der Finger. Bei Hypoplasie, Stenose oder Verschluss der A. ulnaris bleibt die Blässe während der Radialiskompression bestehen. Nach Beendigung der Radialiskompression kommt es dann zu einer schnellen Rekapillarisierung. Bei ungenügender Kommunikation des tiefen (R. palmaris profundus der A. ulnaris mit der A. radialis) und oberflächlichen (R. superficialis der A. ulnaris mit R. palmaris superficialis der A. radialis) Holhandbogens fällt der Test ebenfalls pathologisch aus. Durch primäre Kompression der A. ulnaris, sogenannter umgekehrter Allen-Test, kann analog die Offenheit der A. radialis geprüft werden. Prinzipiell kann der Test auch zur Überprüfung der Durchgängigkeit der Unterschenkelarterien, durch Kompression der A. tibialis posterior oder der A. dorsalis pedis eingesetzt werden.
Ratschow-Lagerungsprobe
Mit diesem aus klinischer Erfahrung nützlichem Test können Durchblutungsstörungen der Extremitäten identifiziert werden. Das Untersuchungsprogramm setzt allerdings eine ausreichende Beweglichkeit und Kooperationsfähigkeit durch den Patienten voraus. Zur Überprüfung der Durchblutung der unteren Extremitäten wird der auf dem Rücken liegende Patient aufgefordert, die Beine so hoch wie möglich anzuheben und anschließend repetitiv Plantarflexionen und Plantarextensionen im Sprunggelenk durchzuführen. Bei Patienten mit unzureichend kompensierter Hämodynamik der Beine kommt es durch die Abnahme des Perfusionsdruckes zum Abblassen der Fußsohle. Im Anschluss wird der Patient aufgefordert sich auf die Bettkante zu setzten. Bei Vorliegen einer relevanten pAVK zeigt sich eine deutliche Verlängerung der Abblassung der Fußsohle, gefolgt von einer reaktiven Hyperämie oder Zyanose. Die Interpretation des Befundes ist bei Vorliegen einer einseitigen Durchblutungsstörung im Seitenvergleich einfach. Vasomotorische Effekte können das Untersuchungsergebnis (z. B. kaltes Untersuchungszimmer) verfälschen. Ein negatives Untersuchungsergebnis schließt eine pAVK im Falle einer gut kompensierten Hämodynamik nicht aus. Analog zur Untersuchung der unteren Extremitäten kann dieser Test auch an den oberen Extremitäten angewendet werden. Eine generelle Evidenz zur Abklärung einer pAVK besteht für diesen Test nach der aktuellen Studienlage nicht.
Gehtest
Der Gehtest dient der Dokumentation der absoluten (Auftreten der ersten Schmerzen) und der relativen Gehstrecke (schmerzbedingter Abbruch). Die angegebene Schmerzlokalisation dient als Hinweis auf die Verschluss- bzw. Stenoselokalisation. In standardisierter Form eignet sich der Test zur Verlaufskontrolle bzw. Therapiekontrolle. Für Details Kap. Nicht-bildgebende apparative Diagnostik von Gefäßerkrankungen.

Funktionelle Tests bei Verdacht auf Schultergürtelkompressionssyndrom

In diesem Kapitel werden nur entsprechende Funktionstests vorgestellt. Auf eine komplette Beschreibung der Pathophysiologie, Anamnese und klinischen Symptomatik der Krankheitsbilder wird hier nicht eingegangen.
Adson-Test (Skalenuslückentest)
Der Test dient dem Ausschluss einer Kompression der A. subclavia zwischen dem M. scalenus anterior und M. scalenus medialis. Hierfür wird der Radialispuls palpiert und der Patient aufgefordert eine Dorsalflexion und gleichzeitige Drehung des Kopfes zur klinisch suspekten Seite bei Inspiration durchzuführen. Alternativ können ein Anheben des gestreckten Arms und eine Drehung des Kopfes zur gesunden Seite durchgeführt werden. Bei positivem Test kommt es zum Auslöschen des Pulses und Auftreten eines Stenosegeräusches supraklavikulär.
Kostoklavikulartest („military exercise test“, Eden-Test)
Hierbei wird eine Kompression der A. subclavia im kostoklavikulären Raum durch passives Herabziehen der Schulter nach hinten und unten provoziert. Bei positivem Test kommt es zum Pulsverlust am Handgelenk und Auftreten eines Strömungsgeräusches infraklavikulär.
Hyperabduktionstest (Wright-Test)
Durch seitliche Armhebung (im Ellenbogengelenk gestreckt) bei gleichzeitiger Außenrotation kann hierdurch eine korakopektorale (M. pectoralis minor) Kompression der A. und V. subclavia provoziert werden. Im positiven Fall kommt es zu einer Abschwächung der Pulse am Handgelenk sowie Auftreten eines Strömungsgeräusches in der Axilla.
EAST-Test („elevated arm stress test“)
Hebung beider im Ellenbogengelenk gestreckter Arme über den Kopf und Durchführung von mindestens 30 Faustschlussübungen. Anschließendes Herabhängenlassen beider Arme. Bei positivem Befund kommt es zu einer Abblassung der Hand und zu verzögerter Venenfüllung. Erfasst werden Kompressionen der A. subclavia oder A. axillaris.
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