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Nierenarterienaneurysmen

Verfasst von: R. T. Grundmann und E. S. Debus
Echte Nierenarterienaneurysmen (NAA) werden gemeinhin definiert als eine Ausweitung aller 3 Schichten der arteriellen Gefäßwand in einem Durchmesser von > 1 cm (Orion und Abularrage 2013). Ungefähr 75 % aller NAA haben eine sakkuläre Form, fusiforme NAA machen 25 % aus. Die wahre Inzidenz von NAA ist unbekannt, eine häufig zitierte ältere angiographische Untersuchung nennt eine Prävalenz von 0,09 % in der Allgemeinbevölkerung (Stanley et al. 1975). Andere vermuten, dass NAA aufgrund der modernen Bildgebung häufiger zu finden seien, in bis zu 0,3–1 % der Untersuchungen (Orion und Abularrage 2013); Henriksson et al. (1984) sahen bei ca. 9.500 Angiographien 56 NAA (0,6 %). Die große Mehrzahl der Aneurysmen ist weit distal nahe der ersten oder zweiten Bifurkation der Nierenarterie positioniert. In Autopsiestudien werden NAA übersehen, falls die distalen Nierenarterien nicht genau untersucht werden. Ätiologisch werden für die Ausbildung von NAA präexistierende Defekte in der Lamina elastica interna der Gefäßwand und Defizite an glatten Muskelzellen in den Aufzweigungen der Arterie verantwortlich gemacht, arteriosklerotische Veränderungen sollen hingegen ein Sekundärphänomen sein. Eine mediale arterielle Fibrodysplasie spielt ätiologisch die wichtigste Rolle und erklärt, warum NAA bei Frauen häufiger als bei Männern beobachtet werden (Henke et al. 2001). NAA sollen in ca. 10 % der Fälle bilateral auftreten (Orion und Abularrage 2013). In der großen Serie von Henke et al. (2001) hatten 115 von 168 Patienten ein solitäres NAA, 53 Patienten (31,5 %) multiple NAA. Beidseitige NAA wurden in 19 % der Fälle gesehen.

Epidemiologie und Ätiologie

Echte Nierenarterienaneurysmen (NAA) werden gemeinhin definiert als eine Ausweitung aller 3 Schichten der arteriellen Gefäßwand in einem Durchmesser von > 1 cm (Orion und Abularrage 2013). Ungefähr 75 % aller NAA haben eine sakkuläre Form, fusiforme NAA machen 25 % aus. Die wahre Inzidenz von NAA ist unbekannt, eine häufig zitierte ältere angiographische Untersuchung nennt eine Prävalenz von 0,09 % in der Allgemeinbevölkerung (Stanley et al. 1975). Andere vermuten, dass NAA aufgrund der modernen Bildgebung häufiger zu finden seien, in bis zu 0,3–1 % der Untersuchungen (Orion und Abularrage 2013); Henriksson et al. (1984) sahen bei ca. 9.500 Angiographien 56 NAA (0,6 %). Die große Mehrzahl der Aneurysmen ist weit distal nahe der ersten oder zweiten Bifurkation der Nierenarterie positioniert. In Autopsiestudien werden NAA übersehen, falls die distalen Nierenarterien nicht genau untersucht werden. Ätiologisch werden für die Ausbildung von NAA präexistierende Defekte in der Lamina elastica interna der Gefäßwand und Defizite an glatten Muskelzellen in den Aufzweigungen der Arterie verantwortlich gemacht, arteriosklerotische Veränderungen sollen hingegen ein Sekundärphänomen sein. Eine mediale arterielle Fibrodysplasie spielt ätiologisch die wichtigste Rolle und erklärt, warum NAA bei Frauen häufiger als bei Männern beobachtet werden (Henke et al. 2001). NAA sollen in ca. 10 % der Fälle bilateral auftreten (Orion und Abularrage 2013). In der großen Serie von Henke et al. (2001) hatten 115 von 168 Patienten ein solitäres NAA, 53 Patienten (31,5 %) multiple NAA. Beidseitige NAA wurden in 19 % der Fälle gesehen.
Von den echten Aneurysmen sind (falsche) Pseudoaneurysmen zu unterscheiden, die typischerweise auf eine Verletzung der Arterie zurückgehen. Sie können Folge eines stumpfen oder penetrierenden Traumas sein (Orion und Abularrage 2013) oder haben (häufiger) eine iatrogene Ursache, z. B. nach Katheterisierung oder perkutaner Nephrolithotomie (Khattak et al. 2014).

Symptomatik

Die meisten NAA sind asymptomatisch und werden inzidentell entdeckt, Flankenschmerz in der Nierengegend und Hämaturie werden vergleichsweise selten beobachtet. In einer Erhebung von Klausner et al. (2014) waren 73 % der Patienten asymptomatisch. Falls Symptome vorhanden waren, wurden Hämaturie (10 % aller Patienten), schwer einstellbarer Hypertonus (8 %), Bauchschmerz (8 %), Flankenschmerz (5 %) oder eine Kombination beider Schmerzen berichtet. Die häufigste Komorbidität war der Hypertonus (65 % aller Patienten), gefolgt von dem Diabetes mellitus (35 %). Ob NAA eine Hypertension hervorrufen können oder nur mit der Hypertension assoziiert sind, ist ungeklärt (Orion und Abularrage 2013). In der Serie von Pfeiffer et al. (2003) mit 94 NAA war der Hypertonus in 80 % das führende Symptom und besserte sich nach offener chirurgischer Therapie in 22 % der Fälle, 25 % der Patienten wurden als geheilt bezeichnet. Henke et al. (2001) sahen bei 40 Patienten, bei denen der Blutdruck exakt dokumentiert war, nach Aneurysmaversorgung einen erniedrigten Blutdruck und Reduktion der antihypertensiven Medikation. Klausner et al. (2015) gaben an, dass bei Patienten mit NAA und schwer einstellbarem Hypertonus nach Aneurysmaversorgung der Bluthochdruck in 32 % der Patienten geheilt und bei 26 % gebessert werden konnte. Kasuistisch wurde auch von anderen über die erfolgreiche Behandlung des Hypertonus bei Patienten nach NAA-Versorgung berichtet, woraus sich die Empfehlung ableitete, bei Patienten mit NAA und Hypertonus die Indikation zur Versorgung des NAA zumindest großzügig zu stellen (Reiher et al. 2000; Moreira et al. 2012).

Rupturrate

Stanley et al. (1975) berichteten für ihr Krankengut eine Rupturrate von 5,6 %, wobei es sich je zur Hälfte um freie und gedeckte Rupturen handelte. Henke et al. (2001) sahen bei 168 Patienten mit 252 NAA 3 rupturierte NAA (1,2 %), die alle ohne Letalität durch Nephrektomie angegangen wurden. Tatsächlich ist ein rupturiertes NAA ein sehr seltenes Ereignis, Klausner et al. (2014) fanden bei 40 Patienten mit 59 NAA kein rupturiertes NAA und sprachen von einer gutartigen Erkrankung in Anbetracht einer Aneurysmawachstumsrate von 0,60 +/- 0,16 mm/Jahr. Das niedrige Rupturrisiko von NAA betonten auch Wayne et al. (2014). Sie verfolgten 68 Nierenarterienaneurysmen (mittlerer Durchmesser 16 mm) bei 55 Patienten mit bildgebender Technik über 19,4 Monate. Das mittlere Alter der Patienten war 61,8 Jahre, 73 % waren Frauen. Im Nachbeobachtungszeitraum wurden 7 NAA (10,3 %) elektiv versorgt, Rupturen wurden nicht gesehen. Die überwachten Aneurysmen blieben symptomlos, bei einem jährlichen Aneurysmawachstum von im Mittel 0,06 mm, die meisten NAA zeigten unabhängig von ihrer Größe überhaupt kein Wachstum. In einer Sammelstatistik aus 16 Zentren (Klausner et al. 2015) schließlich wurden bei 865 NAA 3 Rupturen (0,34 %) gesehen, wobei 95 NAA eine Größe von mehr als 2 cm aufwiesen. In dieser Untersuchung wurde auf Basis des Follow-up eine Wachstumsrate von 0,086 cm/Jahr für 454 NAA kalkuliert, was das niedrige Rupturrisiko unterstreicht. Korrespondierend hierzu wurden NAA-Rupturen mehrheitlich in Kasuistiken berichtet, wobei als Risikofaktor einer Ruptur speziell die Schwangerschaft herausgestellt wurde (Whiteley et al. 1994; Hwang et al. 2011; Maughan et al. 2015).

Diagnostik

NAA (Abb. 1 und 2) können mithilfe transabdomineller Sonographie, Duplexsonographie, MR-Angiographie, CT-Angiographie oder DSA diagnostiziert werden. In einer großen Untersuchung aus 16 Institutionen mit insgesamt 865 NAA wurden die folgenden bildgebenden Techniken, gereiht nach ihrer Häufigkeit, zur Diagnosestellung eingesetzt (Klausner et al. 2015):
  • CT-Angiographie 58 %
  • CT (ohne Kontrast) 24 %
  • MR-Angiographie 6 %
  • Katheter-Angiographie 5 %
  • Duplexsonographie 4 %

Therapieindikation

Die Indikation zum offenen Eingriff oder zur Katheterbasierten Intervention bei NAA steht auf keinen gesicherten Grundlagen, evidenzbasierte Empfehlungen gibt es nicht. Allgemeiner Konsens ist, dass symptomatischen Patienten sowie solchen mit therapierefraktärem Hypertonus die Aneurysmaversorgung empfohlen werden sollte. Das gleiche gilt für Frauen im geburtsfähigen Alter (Orion und Abularrage 2013; Klausner et al. 2015). Für asymptomatische Patienten wird die Therapieindikation von der Größe des Aneurysmas abhängig gemacht, wobei NAA > 2 cm in der Regel als therapiebedürftig deklariert werden. Die Zahlen von Klausner et al. (2015) deuten aber darauf hin, dass diese Grenze vielleicht zu aggressiv ist. Letztere Autoren sehen die Indikation erst bei einer Aneurysmagröße > 3 cm sowie bei solchen mit raschem Aneurysmawachstum als gegeben an.

Therapie

NAA können chirurgisch (offen oder minimalinvasiv) oder interventionell (endovaskulär) angegangen werden. Die Verfahrenswahl hängt von der Anatomie und der Erfahrung des Therapeuten ab, speziell komplexe NAA, die die Nierenarterienbifurkation betreffen, sind dem endovaskulären Vorgehen schwer zugänglich. Bei günstiger Lage wird aber heute dem endovaskulären Vorgehen aufgrund niedrigerer Morbidität und Letalität der Vorzug gegeben.

Offene Chirurgische Therapie

Zugang
Als transperitonealer Zugang kommt eine subkostale Inzision oder auch bei beidseitigen Eingriffen oder zusätzlichen Eingriffen an der abdominellen Aorta (seltener) eine Mittellinieninzision in Betracht. Wenn möglich, sollte aber ein retroperitonealer Zugang über einen Flankenschnitt gewählt werden, wobei der Patient in Halbseitenlage von etwa 60° gebracht und in der Lendengegend um 30° abgekippt wird, um so die Distanz zwischen Rippenbogen und Beckenschaufel zu vergrößern.

Aneurysmektomie

Die Aneurysmektomie war in der Serie von Robinson et al. (2011) das häufigste Vorgehen. Dabei wird das betroffene arterielle Segment komplett reseziert und die Gefäßkontinuität wiederhergestellt (Robinson et al. 2011). Dies kann geschehen durch
  • End-zu-End-Anastomose, falls dies ohne Spannung machbar ist (eher selten),
  • ein Interponat (wobei die autogene Vene einer Kunststoffprothese vorgezogen werden sollte, was in der Regel möglich ist),
  • einen Bypass von der Aorta oder A. hepatica zur zentralen Nierenarterie oder
  • Reimplantation der Nierenarterie in die Aorta.

Partielle Aneurysmaresektion (Aneurysmorrhaphie) mit Gefäßrekonstruktion

Diese Technik bietet sich speziell bei sakkulären Aneurysmen an, wenn davon ausgegangen werden kann, dass nur ein Teil der Arterienwand degeneriert ist, ein anderer Teil der Wand aber noch erhalten werden kann. Die aneurysmatisch erweiterte Wand wird reseziert und die Gefäßkontinuität entweder durch direkte Naht wiederhergestellt (Pfeiffer et al. 2003) oder durch eine Venenpatch- Angioplastie (oder prothetisches Material) rekonstruiert (Robinson et al. 2011). Einwände gegen diese Technik bestehen insofern, als nicht ganz ausgeschlossen werden kann, dass das Aneurysma weiter degeneriert. Immerhin war aber die partielle Resektion mit direkter Naht bei Pfeiffer et al. (2003) mit 35 % das häufigste Vorgehen bei NAA und auch in der Serie von Klausner et al. (2015) stellte sie mit 60 von 168 offenen Eingriffen (35,7 %) das bevorzugte Verfahren dar.

Ex-vivo-Rekonstruktion

Bei der ex-vivo-Rekonstruktion wird die Niere entnommen, wie zu Transplantationszwecken mit einer Konservierungslösung kalt perfundiert und damit blutleer gespült und dann die arterielle Rekonstruktion durchgeführt. Der Ureter bleibt dabei in situ intakt, die Niere wird nach Rekonstruktion in ihre ursprüngliche Lage (mit Anschluss an die terminale Aorta und Vena cava) oder in die Fossa iliaca mit Anschluss an die Iliakalgefäße reimplantiert (Crutchley et al. 2007; Morin et al. 2012). Sehr selten kann auch eine Autotransplantation der Niere mit Dissektion des Ureters und Reimplantation desselben indiziert sein (Belzer et al. 1975). Die ex-vivo-Rekonstruktion ist erst angezeigt, wenn alle Möglichkeiten einer in-situ-Rekonstruktion ausgeschlossen sind und wird nur für komplexe Pathologien, wie weit distal gelegene NAA oder Aneurysmen, die mehrere Äste betroffen haben, empfohlen. Ziel der ex-vivo-Rekonstruktion ist es unter anderem – neben der besseren Übersicht –, durch die Kaltperfusion der Niere dem zu erwartenden Ischämieschaden bei einer länger dauernden Unterbrechung der arteriellen Blutzufuhr bei schwierigen Operationsverhältnissen vorzubeugen. Pfeiffer et al. (2003) sahen fast keine Indikation für dieses Vorgehen bei NAA, in dem Krankengut von Klausner et al. (2015) machten ex-vivo-Rekonstruktionen 29 von 168 (17,2 %) offenen Eingriffen aus.

Minimalinvasive endoskopische Chirurgie

Der minimalinvasive Zugang soll das Operationstrauma reduzieren und wurde kasuistisch speziell für die ex-vivo-Rekonstruktion von NAA vorgestellt. Dabei wird die Niere laparoskopisch-assistiert entnommen, es erfolgt die ex-vivo-Rekonstruktion der Arterie und anschließend eine Autotransplantation (Desai et al. 2011; King et al. 2014). Die bisherigen Berichte beweisen die Machbarkeit des Vorgehens, sein Stellenwert ist in Anbetracht der nur ausnahmsweise indizierten ex-vivo-Rekonstruktion gering.
Selten sind auch 2 andere minimalinvasive Techniken. Yan et al. (2014) berichteten das Clipping von NAA bei 2 Patienten mit breitbasigem Aneurysmahals, bei denen ein endovaskuläres Vorgehen nicht möglich war. Die Eingriffe erfolgten retroperitoneoskopisch mit geringer Belastung des Patienten, was unter anderem in einer kurzen warmen Ischämiezeit der Niere von 10 bzw. 6 min zum Ausdruck kam. In Einzelfällen kam des Weiteren das DaVinci-System zur roboterassistierten Versorgung von NAA zum Einsatz (Gheza et al. 2013; Samarasekera et al. 2014). Die Möglichkeit der mikrovaskulären Rekonstruktion bei komplexer NAA-Anatomie und die verbesserte postoperative Erholung des Patienten aufgrund des minimalinvasiven Vorgehens wurden als Vorteile gegenüber dem offenen chirurgischen Vorgehen ins Feld geführt (Giulianotti et al. 2010).

Kaltperfusion

Eine Kaltperfusion der Niere sollte durchgeführt werden, wenn angenommen werden kann, dass die Rekonstruktion der Nierenarterie und damit die zu erwartende warme Ischämiezeit bei Abklemmen der Blutzufuhr länger als 30 min dauert (Orion und Abularrage 2013). Bei einer in-situ-Rekonstruktion wird hierzu der Patient systemisch heparinisiert und dann Nierenarterie und Nierenvene ausgeklemmt. Die Nierenvene wird oberhalb der Klemme inzidiert, um den Perfusatabfluss zu ermöglichen. Die Kaltperfusion ist nicht standardisiert, als Perfusat kommt eine handelsübliche Konservierungslösung in Betracht (ca. 300–500 ml, Crutchley et al. 2007). Andere haben generell vor jeder arteriellen Rekonstruktion – unabhängig von der zu erwartenden Ischämiezeit – die Niere mit 500–1.000 ml einer 4 °C kalten Ringer-Lösung, die 2.500 IU/L Heparin und Prostaglandin E1 (40 g/L) enthielt, blutleer gespült (Pfeiffer et al. 2003).

Endovaskuläre Intervention

Zur endovaskulären Behandlung des NAA kommen Coiling und Stentgrafts in Betracht, in der Serie von Klausner et al. (2015) machten das Coiling 30 von 73 (41,1 %), Stentgrafts 43 von 73 (58,9 %) endovaskulären Interventionen aus. Als Argument für das endovaskuläre Vorgehen wird unter anderem aufgeführt (Orion und Abularrage 2013), dass der Eingriff vielfach unter Lokalanästhesie bei gleichzeitiger Sedierung des Patienten vorgenommen werden kann, was speziell für Hochrisikopatienten von Bedeutung ist. Aufgrund des minimalinvasiven Zugangs, bevorzugt transfemoral, selten transbrachial, ist auch eine ambulante Behandlung in Betracht zu ziehen. Die Indikation zum endovaskulären Vorgehen wird allerdings durch die anatomischen Gegebenheiten eingeschränkt, es muss gesichert sein, dass die Exklusion des NAA nicht zu arteriellen Thrombosen oder Embolien führt. Auch muss beim Primärentscheid „offen oder endovaskulär“ einkalkuliert werden, dass NAA häufig mehr als einen Gefäßast involvieren. Es muss dann unter Umständen ein Arterienast geopfert werden, was zu Parenchymausfällen führt, die vor dem Eingriff abzuschätzen sind. Das Coiling wird vor allem für sakkuläre Aneurysmen mit kleinem Hals empfohlen. Bei Aneurysmen mit größerem Hals besteht die Herausforderung darin, die Coils im Aneurysma zu halten und eine Migration bzw. eine Hernierung oder Protrusion in das Ursprungsgefäß zu vermeiden, was den arteriellen Fluss beeinträchtigen würde. Dazu bieten sich 2 Techniken an: das Ballon-assistierte und das Stent-assistierte Coiling. Beim Ballon-assistierten Coiling werden die Coils unter temporärem Schutz eines Ballons freigesetzt, der über dem Hals des Aneurysmas aufgeblasen wird, um so ein dichteres Packing des Aneurysmas zu erreichen. Beim Stent-assistierten Coiling dient ein nicht-ummantelter Stent über dem Aneurysma als Stütze für die Coils und hilft so, den Aneurysmahals abzudecken (Manninen et al. 2008; Zhang et al. 2013). Ein Vergleich beider Methoden existiert bei der Seltenheit von NAA nicht. Auch ist der Stellenwert von flüssigen embolischen Substanzen wie Onyx oder Cyanoacrylat-Kleber als Alternative zu Coils bei NAA ungeklärt (Abath et al. 2007).
Ballon-expandierbare oder selbstexpandierende ummantelte Stents (Stentgrafts) werden vor allem zur Versorgung von NAA im Nierenarterienhauptstamm oder zur Überbrückung eines breiten, aber kurzen Aneurysmahalses empfohlen (Gandini et al. 2006).

Postoperative Komplikationen und Ergebnisse

Die Klinikletalität nach offener chirurgischer Versorgung (OR) eines NAA ist in erfahrenen Zentren gering, Henke et al. (2001) berichteten bei 121 Patienten mit OR des NAA, darunter allerdings 25 geplante Nephrektomien, keinen Todesfall. An schwerwiegenden postoperativen Komplikationen wurde in einem Fall ein akutes Nierenversagen gesehen, das eine Hämodialyse erforderlich machte, des Weiteren je ein Fall von operationspflichtiger postoperativer Nachblutung, tiefer Venenthrombose, postoperativer Pneumonie mit Reintubation, drittgradigem Herzblock und eine postoperative Pankreatitis. Pfeiffer et al. (2003) gaben ebenfalls eine Null-Letalität in der Elektivsituation bei OR an, bei 5 Notfällen wurde ein Todesfall bei rupturiertem NAA und hämorrhagischem Schock beobachtet. Sie nannten für 94 Patienten eine postoperative Morbidität von über alles 17 %, die primäre technische Erfolgsrate machte 96,8 % aus. Eine technische Erfolgsrate von 96 % berichteten auch Robinson et al. (2011) bei 26 offenen Rekonstruktionen von NAA. In diesem Krankengut betrug die perioperative Morbidität 11,5 % (1 Nephrektomie, 1 Harnwegsinfekt, 1 Pankreatitis) bei einer 30-Tage-Letalität von 0. Cochennec et al. (2011) schließlich bezifferten in einer Literaturübersicht die postoperative Letalität nach OR des NAA mit 2/313 (0,6 %).
Einen retrospektiven Vergleich von offenem (OR, n = 20) und endovaskulärem Vorgehen (ER, n = 24) stellten Tsilimparis et al. (2013) an. Sie konstatierten in einem allerdings relativ heterogenen Krankengut hinsichtlich postoperativer Morbidität sowie Reinterventionsrate im Follow-up keine Unterschiede zwischen OR und ER und hielten beide Verfahren für gleich effektiv und sicher, bei kürzerem stationärem Aufenthalt bei ER. Die Klinikletalität in dieser Serie war 0. Auch in der Serie von Klausner et al. (2015) waren OR (n = 168) und ER (n = 73) nur bedingt vergleichbar. Sie unterschieden sich statistisch nicht signifikant in den postoperativen Komplikationsraten. Im Trend war allerdings ER das weniger belastende Verfahren: der stationäre Aufenthalt dauerte 2 (ER) vs. 8 Tage (OR), die perioperative Minorkomplikationsrate machte bei OR 19 %, bei ER 4 % aus und schloss Wundinfektionen, Harnwegsinfektion, Ileus, Harnverhalt, kleine Niereninfarkte und Niereninsuffizienz ein. Majorkomplikationen (Multiorganversagen, Herzinfarkt, dialysepflichtiges Nierenversagen) wurden nach OR in 8 %, nach ER in 2 % der Fälle perioperativ gesehen. Späte postoperative Komplikationen (persistierender Abdominalabszess, Stentgraftstenose, Nierenbypassthrombose, Nierenarterienthrombose, Narbenhernie) wurden für 9 % der Patienten nach OR und 8 % nach ER beschrieben.
Eine spezielle Situation stellen renale Pseudoaneurysmen als Folge iatrogener Verletzungen dar. Khattak et al. (2014) berichteten über die endovaskuläre Versorgung von 23 renalen Pseudoaneurysmen mit einer technischen Erfolgsrate von 93,5 %. Dass iatrogen verursachte Pseudoaneurysmen eine gute Indikation für ER darstellen, machten auch Sildiroglu et al. (2012) anhand von 8 komplikationslos behandelten Patienten deutlich.

Langzeitverlauf

Natürlicher Verlauf

Henriksson et al. (1984) berichteten über den natürlichen Verlauf des NAA bei 34 Patienten in einem mittleren Alter von 58 (29–82) Jahren. Die NAA hatten einen mittleren Durchmesser von 12 mm. In einem Nachbeobachtungszeitraum von im Mittel 157 Monaten waren 18 Patienten verstorben, keiner wegen NAA. Bei einem NAA handelt es sich demnach in vielen Fällen um eine unkomplizierte Erkrankung, was zwischenzeitlich durch die Untersuchungen von Klausner et al. (2014) bestätigt wurde.

Langzeitergebnisse nach offener chirurgischer und interventioneller Therapie

Die Langzeitoffenheitsraten von chirurgischen Rekonstruktionen bei NAA sind von Pfeiffer et al. (2003) im Detail analysiert worden, die Ergebnisse finden sich in Tab. 1. Robinson et al. (2011) gaben für 24 Patienten (26 offene Rekonstruktionen) ein 5-Jahres-Überleben von 100 % und ein solches nach 10 Jahren von 72 % an. Zwei Rekonstruktionen versagten, in einem Fall konnte eine arterielle Stenose durch einen Stent beseitigt werden, bei dem anderen Patienten kam es zu einem Verlust der Nierenfunktion. In diesem Krankengut fanden sich 11 Patienten mit schwerer Hypertension, die sich bei 9 Patienten besserte, wenn auch nicht beseitigt wurde. In dem Krankengut von Tsilimparis et al. (2013) hatten hingegen weder OR noch ER im Langzeitverlauf einen positiven Einfluss auf den Hypertonus, frei von Interventionen waren nach 2 Jahren 82 % der Patienten mit OR und 74 % mit ER.
Tab. 1
Langzeitoffenheitsraten von 95 offenen arteriellen Rekonstruktionen bei NAA – mittlere Nachbeobachtungszeit 40 Monate (nach Pfeiffer et al. 2003)
Methode
Offenheitsrate, n (%)
Partielle Aneurysmaresektion/Rekonstruktion mit direkter Gefäßnaht
29/29 (100)
V. saphena-Transplantat
30/41 (73)
Partielle Aneurysmaresektion/Rekonstruktion mit V. saphena-Transplantat
5/6 (83)
Resektion und Reanastomose
10/12 (83)
V. saphena-Transplantat + Resektion und Reanastomose
2/4 (50)
PTFE-Bypass
3/3 (100)
Alle Rekonstruktionen
79/95 (83)
Einen zusammenfassenden Überblick über die Resultate nach OR bei NAA bieten die Ergebnisse von English et al. (2004), sie sind in Tab. 2 aufgeführt.
Tab. 2
Ergebnisse bei offener Versorgung von 72 Nierenarterienaneurysmen (nach English et al. 2004)
Parameter
Ergebnis
Operative Technik
Aneurysmorrhaphie 15 %
Bypass 67 %
Bypass + Aneurysmorrhaphie 17 %
Nephrektomie 1 %
Perioperative Letalität
1,6 %
Perioperative Komplikationen
Insgesamt 12 %
Wundinfektion (n = 2)
Perforiertes peptisches Ulkus (n = 1)
Ileus (n = 1)
Passageres Nierenversagen (n = 1)
Chylöser Aszites (n = 1)
Sakraler Dekubitus (n = 1)
Postoperatives Ergebnis
Hypertonus bei 21 % geheilt, bei 54 % gebessert, bei 25 % unverändert
Follow-up bei 64 (91 %) Rekonstruktionen
Primäre Offenheit der Rekonstruktionen 96 % nach 48 Monaten
Patientenüberleben
91 % nach 12 Jahren
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