Operative und interventionelle Gefäßmedizin
Autoren
Reinhart T. Grundmann und E. Sebastian Debus

Viszerale Aneurysmen

Viszeralarterienaneurysmen (VAA) sind selten, ihre Prävalenz wird mit 0,1–2 % angegeben, wobei diese Zahlen meist auf historischen Autopsiebefunden beruhen (Meyer et al. 2010). Die häufigste Gruppe stellen Milzarterienaneurysmen dar, sie sollen 60 % aller VAA ausmachen, gefolgt von Aneurysmen der A. hepatica (20 %) (Abb. 1, 2 und 3), des Tr. coeliacus (5,5 %), der A. mesenterica superior (4 %), der A. gastrica und der gastroepiploischen Arterien (4 %), sowie von Aneurysmen der Intestinalarterien (3 %), A. pancreaticoduodenalis (2 %), A. gastroduodenalis (1,5 %) und A. mesenterica inferior (<1 %) (Pulli et al. 2008). Pitton et al. (2015) nannten für 209 VAA als häufigste Lokalisationen die A. lienalis (39,7 %), den Tr. coeliacus (22,5 %), die A. hepatica (19,1 %) und die A. mesenterica superior (8,1 %).

Epidemiologie und Ätiologie

Viszeralarterienaneurysmen (VAA) sind selten, ihre Prävalenz wird mit 0,1–2 % angegeben, wobei diese Zahlen meist auf historischen Autopsiebefunden beruhen (Meyer et al. 2010). Die häufigste Gruppe stellen Milzarterienaneurysmen dar, sie sollen 60 % aller VAA ausmachen, gefolgt von Aneurysmen der A. hepatica (20 %) (Abb. 1, 2 und 3), des Tr. coeliacus (5,5 %), der A. mesenterica superior (4 %), der A. gastrica und der gastroepiploischen Arterien (4 %), sowie von Aneurysmen der Intestinalarterien (3 %), A. pancreaticoduodenalis (2 %), A. gastroduodenalis (1,5 %) und A. mesenterica inferior (<1 %) (Pulli et al. 2008). Pitton et al. (2015) nannten für 209 VAA als häufigste Lokalisationen die A. lienalis (39,7 %), den Tr. coeliacus (22,5 %), die A. hepatica (19,1 %) und die A. mesenterica superior (8,1 %).
Unterschieden werden muss zwischen echten und falschen (Pseudo)Aneurysmen. Bei echten Aneurysmen sind alle 3 Schichten der Gefäßwand intakt, aber ausgedünnt und erweitert. Pathogenetisch wurden von Pitton et al. (2015) für echte VAA Arteriosklerose (32 %), mediale Dysplasie/Degeneration (24 %), abdominelle Traumata (22 %), Infektion und Entzündung (10 %) sowie seltene Erkrankungen wie Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, M. Osler-Weber-Rendu (hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie), fibromuskuläre Dysplasie und Kawasaki-Syndrom verantwortlich gemacht. Pseudoaneurysmen entstehen durch einen Einriss in der Gefäßwand mit nachfolgendem periarteriellem Hämatom. Sie werden vorwiegend als iatrogene Folge nach chirurgischen Eingriffen, z. B. als Hepatica-Pseudoaneurysmen nach Lebertransplantation (Volpin et al. 2014), nach endoskopischen oder interventionellen radiologischen Maßnahmen sowie sekundär nach Trauma, Infektion und Entzündung beobachtet (Cordova und Sumpio 2013). In einer Serie von 77 rupturierten VAA waren 81,8 % Pseudoaneurysmen (Shukla et al. 2015). Speziell die Zunahme an interventionellen Eingriffen im Gallenwegsystem sowie an perkutanen vaskulären Interventionen hat zu einem Anstieg von Pseudoaneurysmen geführt. Bei Pseudoaneurysmen im Bereich einer Gefäßnaht ist immer auch an eine Infektion zu denken. Entsprechend den differierenden Ursachen unterscheiden sich echte und Pseudo-VAA auch in der Häufigkeit ihrer Lokalisation voneinander (Fankhauser et al. 2011, Tab. 1).
Tab. 1
Unterschiedliche arterielle Lokalisation von echten und Pseudo-VAA (nach Fankhauser et al. 2011)
Lokalisation
Echte VAA (n = 65)
Pseudo-VAA (n = 119)
Milzarterie
61,5
19,3
A. hepatica
16,9
37,8
A. gastroduodenalis
4,6
21,0
A. pancreaticoduodenalis
7,7
9,2
A. mesenterica superior
3,1
3,4
A. gastrica
1,5
2,5
Tr. coeliacus
0
3,4
A. gastroepiploica
3,1
1,7
A. mesenterica inferior
1,5
0,8
A. colica media
0
0,8

Symptomatik

Die Symptome des VAA reichen von unspezifischen abdominellen Beschwerden bis hin zum klinischen Krankheitsbild des akuten Abdomens mit ausgeprägtem Peritonismus. Bei mesenterialen Ischämien aufgrund einer kompletten Thrombosierung des Aneurysmas oder bei peripherer Embolisierung sind die klinischen Erscheinungsformen in Abhängigkeit von der Lokalisation vielschichtig, rezidivierende Bauchschmerzen mit unterschiedlich langen asymptomatischen Intervallen sind zu beobachten (Meyer 2010). VAA können sich aber auch durch Rückenschmerzen, Hämobilie (Grotemeyer et al. 2009), einen reduzierten Allgemeinzustand, Fieber, Erbrechen, Dyspnoe, Cholangitis oder eine gastrointestinale Blutung bei Perforation in den Gastrointestinaltrakt bemerkbar machen (Pitton et al. 2015). Eine Aneurysmaruptur kann zum hämorrhagischen Schock bzw. zum raschen Tod durch Verbluten führen. Der (akute) Bauchschmerz kann dann das Leitsymptom sein. In der großen Mehrzahl der Fälle sind VAA jedoch asymptomatisch. Pitton et al. (2015) gaben an, dass 73,4 % ihrer Patienten keine spezifischen Symptome aufwiesen, 92,4 % dieser VAA wurden inzidentell entdeckt. Patienten mit rupturiertem VAA zeigten im Gegensatz zu Patienten mit intaktem VAA in allen Fällen eine Symptomatik, die sich am häufigsten durch einen niedrigen Hämoglobinspiegel bemerkbar machte, ein akuter Blutungsschock war in dieser Serie aber selten.

Rupturrate

Die in der Literatur beschriebenen Rupturraten zeigen eine hohe Varianz, von 20–70 %, mit einer Sterblichkeit von 8,5–75 %. Die Letalität hängt dabei von der Lokalisation des Aneurysmas, der Grundkrankheit des Patienten und seiner Komorbidität sowie der hämodynamischen Situation ab. Aneurysmen der A. hepatica (80 %) und der A. pancreaticoduodenalis (75 %) sollen häufiger rupturieren als solche der A. mesenterica superior (38 %) (Grotemeyer et al. 2009). Milzarterienaneurysmen sollen speziell in der Schwangerschaft eine hohe Rupturrate aufweisen mit einer Letalität von bis zu 75 % (Sadat et al. 2008; Corey et al. 2014). Jedoch ist die Prävalenz von Milzarterienaneurysmen bei schwangeren Frauen oder Frauen im gebärfähigen Alter nicht bekannt, die Ruptur eines VAA in der Schwangerschaft stellt eine Rarität dar, mit allerdings oft tödlichem Ausgang (Nanez et al. 2014).

Diagnostik

VAA können mithilfe von transabdomineller Sonografie, Duplexsonografie, MR-Angiographie, CT-Angiografie oder DSA diagnostiziert werden. In der klassischen Sonografie imponieren VAA als runde, echofreie Raumforderungen, die im Farbduplex-Modus perfundiert sind und oft einen thrombotischen Randsaum aufweisen. Zur Therapieplanung sind immer weiterführende Untersuchungen, in den meisten Serien mittels Computertomografie, aber auch mittels Magnetresonanztomographie bzw. MR/CT-Angiografie erforderlich. Sie liefern wesentliche Daten zur Therapieplanung hinsichtlich Aneurysmalokalisation, Größe, Morphologie und Beziehung zu benachbarten Strukturen (Meyer et al. 2010; Scholtz et al. 2015).

Therapieindikation

Während für symptomatische VAA die Indikation zum offenen Eingriff oder zur Katheter-basierten Intervention unstrittig ist, wird sie für asymptomatische VAA von der Größe des Aneurysmas abhängig gemacht. Im Allgemeinen wird wegen der Rupturgefahr bei einer Größe des VAA ≥ 2 cm, bei schnellem Aneurysmawachstum von 0,5 cm und mehr pro Jahr oder bei einem Aneurysmadurchmesser, der dreimal so groß ist wie der der betreffenden Arterie eine Therapieindikation gesehen (Cordova und Sumpio 2013). Vertreter einer zurückhaltenden Indikationsstellung finden die Therapie grundsätzlich bei rupturierten und symptomatischen VAA sowie Pseudoaneurysmen und mykotischen VAA angezeigt. Bei asymptomatischen echten VAA wurde hingen die Therapie erst bei einem Durchmesser größer 2,5 cm indiziert (Shukla et al. 2015).
Es gibt aber auch die gegenteilige Ansicht, bei Patienten in gutem Allgemeinzustand oder falls Interventionen mit geringerem Risiko möglich sind, jedes entdeckte VAA unabhängig von seiner Größe zu behandeln, da die Größe des VAA das Rupturrisiko nicht exakt voraussagen lässt (Stone et al. 2002). In der Serie von Pitton et al. beispielsweise (2015) unterschieden sich rupturierte VAA mit einem mittleren Durchmesser von 14,8 mm nicht von den nicht-rupturierten mit einem Durchmesser von im Mittel 16,3 mm und das größte nicht-rupturierte Aneurysma hatte einen Durchmesser von 111,9 mm verglichen mit einem maximalen Durchmesser von 34,7 mm in der Gruppe der rupturierten VAA. In dieser Serie gab es auch keinen Unterschied in der Größe zwischen echten und falschen Aneurysmen. Speziell Pseudoaneurysmen hatten ein hohes Rupturrisiko, während umgekehrt ausgeprägte Kalzifikationen auf einen lang andauernden Prozess mit vergleichsweise stabilem Verlauf hindeuteten. Diese Autoren sahen für echte Aneurysmen die Operationsindikation in der großen Mehrzahl der Fälle als nicht gegeben an, Pseudoaneurysmen hingegen stellten eine dringende Operationsindikation dar. Insgesamt wurden in diesem Kollektiv 193 von 253 (76,3 %) VAA lediglich beobachtet. Umgekehrt sprachen sich Hogendoorn et al. (2014) in einer Metaanalyse der Literatur dafür aus, Milzarterienaneurysmen > 2 cm aufgrund der guten Kurz- und Langzeitergebnisse grundsätzlich zu behandeln, da die Sterblichkeit konservativ behandelter Patienten im Langzeitverlauf höher war als die der offen oder endovaskulär versorgten Patienten.
Subjektiv sind auch die zeitlichen Untersuchungsintervalle, falls man sich zu einer Beobachtung eines asymptomatischen VAA entschließt. Meyer et al. (2010) empfehlen, VAA < 2 cm unabhängig von der Lokalisation in halbjährlichen Abständen einer sonographischen Kontrolle zu unterziehen. Andere haben zunächst halbjährliche CT-Kontrollen durchgeführt, die bei stabilem Verlauf auf 1- bis 2-jährliche Abstände ausgedehnt wurden (Lakin et al. 2011). In dieser Serie betrug die Wachstumsrate kleiner VAA (mit einem initialen Aneurysmadurchmesser von 1,7 cm) lediglich 0,2 mm pro Jahr bei einem Patientenüberleben von 94,9 % nach 10 Jahren.

Therapie

VAA können chirurgisch (offen und laparoskopisch) oder interventionell (endovaskulär) angegangen werden. Evidenzbasierte Therapieempfehlungen, welchem Verfahren der Vorzug zu geben ist, fehlen (Anderson et al. 2013). Erfahrungsberichte zum offenen Vorgehen sind aber in den letzten Jahren vergleichsweise selten und zumindest für Milzarterienaneurysmen sprechen die Daten der Literatur eindeutig dafür, das endovaskuläre Vorgehen zu bevorzugen, wenn dies möglich ist (Hogendoorn et al. 2014).

Offene chirurgische Therapie

Für die offene chirurgische Behandlung des VAA kommen verschiedene Optionen in Abhängigkeit von dem Lokalbefund in Betracht:
  • Ligatur des Aneurysmahalses oder der Aneurysma-tragenden Arterie, gegebenenfalls in Kombination mit der Anlage eines Bypasses
  • Aneurysmaresektion mit End-zu-End-Anastomose
  • Aneurysmaresektion und Wiederherstellung der Gefäßkontinuität mittels eines Interponats; dabei sollte körpereigener Vene der Vorzug gegeben werden; wenn dies nicht möglich ist, wird ein Interponat mittels Kunststoffprothese (PTFE oder Dacron) gewählt
  • Bei hilusnahen Milzarterienaneurysmen die Splenektomie
  • Bei intrahepatischen Aneurysmen der Leberarterie gelegentlich eine Leberresektion
  • Noch seltener wird für Einzelfälle die Aneurysmorrhaphie bei zirkumskripter Wandschwäche vorgeschlagen
In der Serie von Shukla et al. (2015) war die Aneurysmaresektion mit primärer End-zu-End-Anastomose die bevorzugte Technik in der Elektivsituation, bei rupturierten Aneurysmen wurde die Aneurysmaligatur am häufigsten gewählt. Aneurysmaresektion mit End-zu-End-Anastomose sowie Aneurysmaligatur waren auch bei Mazzaccaro et al. (2015) die meist verwendeten Strategien. Pulli et al. (2008) berichteten bei 29 Milzarterienaneurysmen über 22 Resektionen mit End-zu-End-Anastomose, 5 Splenektomien mit Ligatur, 1 Aneurysmorrhaphie und 1 partielle Resektion mit arterieller Ligatur. Insgesamt sind die berichteten Fallzahlen sehr klein, so dass keine Präferenz genannt werden kann. Bei Milzarterienaneurysma ist aber die Splenektomie das bei Weitem favorisierte offen-chirurgische Verfahren, wie eine Metaanalyse der Literatur von Hogendoorn et al. (2014) ergab (Tab. 2).
Tab. 2
Offene Versorgung des Milzarterienaneurysmas – die häufigsten Techniken bei 511 Eingriffen (Metaanalyse nach Hogendoorn et al. 2014)
Art des Eingriffs
Anzahl (%)
Ligatur
63 (12,3)
Rekonstruktion
100 (19,6)
Resektion
51 (10,0)
Splenektomie
291 (56,9)
Andere
6 (1,2)

Endovaskuläre Behandlung

VAA können mittels Metallspiralen (Coils) embolisiert oder die betroffene Arterie mit ummantelten (covered) Stents geschient und so das VAA ausgeschaltet werden. Insbesondere für Patienten mit Pseudo-VAA, z. B. nach Pankreatitis oder Peritonitis und bei ausgeprägten Verwachsungen nach Voroperationen, wird die endovaskuläre Therapie empfohlen (Meyer et al. 2010). Sehr gut sind auch sacciforme VAA für eine endovaskuläre Therapie geeignet. Ein schmaler Aneurysmahals kann allerdings die Sondierung schwierig gestalten und die Methode limitieren. Dies gilt in gleicher Weise für große, breitbasige VAA. Speziell bei Milzarterienaneurysmen wird die Coil-Embolisation über einen Katheter als Behandlungsmethode der Wahl angesehen, in ihrer Metaanalyse über 385 endovaskulär behandelte Milzarterienaneurysmen führten Hogendoorn et al. (2014) 365 Patienten mit Coiling (94,8 %) und lediglich 13 (3,4 %) Patienten mit Stent auf. Weitere mögliche (vergleichsweise seltene) endovaskuläre Behandlungsoptionen sind (Fankhauser et al. 2011)
  • Partikel-Injektion,
  • Gelfoam-Injektion,
  • Plug-Freisetzung,
  • Polyvinyl-Alkohol-Injektion,
  • Verwendung von (Cyanoacrylat)-Klebern (Won et al. 2015),
  • endoluminale Thrombin-Injektion.

Laparoskopische Chirurgie

Die laparoskopische Chirurgie wird in Kasuistiken für Patienten empfohlen, bei denen die endovaskuläre Versorgung nicht gelingt, denen aber die Belastung durch einen offenen chirurgischen Eingriff erspart werden soll. Dabei kann das VAA proximal und distal ligiert bzw. reseziert werden oder es erfolgt nach Aneurysmaresektion die direkte End-zu-End-Gefäßanastomose. Laparoskopisch bewerkstelligte arterielle Anastomosen sind allerdings technisch anspruchsvoll und haben eine entsprechende Thromboserate. Weniger herausfordernd ist die laparoskopische Splenektomie bei Milzarterienaneurysma (Tiberio et al. 2012; Pietrabissa et al. 2009). Die aufwendigste, aber auch eleganteste Art, Milzarterienaneurysmen laparoskopisch anzugehen, besteht in der Roboter-gestützten minimalinvasiven Vorgehensweise, die sowohl für Aneurysmaresektion als auch für Gefäßrekonstruktion erfolgreich beschrieben wurde (Giulianotti et al. 2011).

Postoperative Komplikationen und Ergebnisse

Die Sterblichkeitsraten nach offenen chirurgischen Eingriffen (OR) betragen 0–5 % in der Elektivsituation und steigen auf 10–25 % bei Notfalloperationen nach Ruptur. Die postoperative Morbidität liegt zwischen 7,1–12 %. Als postoperative Komplikationen wurden Fisteln, Pankreatitiden und Hernien beschrieben (Meyer 2010). In einer Literaturübersicht nannten Cochennec et al. (2011) für 252 offen elektiv versorgte VAA eine Klinikletalität von 2,4 %, für 67 rupturierte VAA gaben sie nach offener Versorgung eine Letalität von 23,9 % an. Ihre Vergleichszahlen für die endovaskuläre Versorgung (ER) waren günstiger: kein Todesfall bei 163 Elektiveingriffen und bei 37 rupturierten VAA eine Klinikletalität von lediglich 2,7 %. Ähnlich sieht die Tendenz aus, wenn man lediglich die häufigste Gruppe der VAA, die Milzarterienaneurysmen, betrachtet. In einer systematischen Übersicht errechneten Hogendoorn et al. (2014) für 511 offen versorgte Milzarterienaneurysmen (rupturierte und nichtrupturierte eingeschlossen) eine 30-Tage-Letalität von 5,1 % verglichen mit 0,6 % bei ER von 385 Aneurysmen. Die technische Erfolgsrate wurde mit 97,8 % (OR) bzw. 95,2 % (ER) angegeben, die Rate an postoperativen Minorkomplikationen (Wundinfektionen, Postembolisationssyndrom) mit 11,3 % vs. 25,1 %, die Rate an Majorkomplikationen mit 1,1 % (OR) vs. 0,8 % (ER). Hogendoorn et al. (2014) gingen anhand des Publikationsjahrs auch der Frage nach, ob sich die Ergebnisse nach OR in den letzten Jahren wesentlich geändert haben. Das war nicht der Fall. Sie nannten nach OR eine 30-Tage-Letalität über alles von 5,0 % (rupturierte Milzarterienaneurysmen 20,4 %, nichtrupturierte 2,6 %) verglichen mit 0,6 % bei ER (rupturierte Milzarterienaneurysmen 6,7 %, nichtrupturierte 0 %). Neuere Ergebnisse nach der Versorgung des intakten und rupturierten VAA mittels OR und ER finden sich in Tab. 3.
Tab. 3
Postoperative Ergebnisse nach der Versorgung des intakten und rupturierten VAA (Krankengut Pittsburgh nach Shukla et al. 2015)
 
Intakte VAA (n = 104)
Rupturierte VAA (n = 76)
Endovaskuläre Versorgung
61,5 %
73 %
30-Tage-Reinterventionsrate
- ER
- OR
7,8 %
0 %
15 %
8,2 %
Majorkomplikationen
- ER
- OR
0 %
2,5 %
8,9 %
28,6 %
Minorkomplikationen
- ER
- OR
3,1 %
12,5 %
23,2 %
42,9 %
30-Tage-Letalität
- ER
- OR
0 %
0 %
7,4 %
28,6 %
Überleben nach 3 Jahren
91,1 %
63,1 %
Anmerkung: dieses Krankengut schließt auch Nierenarterienaneurysmen ein; ER = endovaskuläres Vorgehen; OR = offener chirurgischer Eingriff
Eine typische Komplikation des endovaskulären Vorgehens ist das Postembolisationssyndrom, charakterisiert durch die Kombination von Fieber und Bauchschmerz aufgrund von Milz- oder Leberinfarkten bzw. Pankreatitis. Es wird in bis zu 30 % der Fälle beschrieben (Cochennec 2011). Durch Beeinträchtigung der Blutzufuhr zu den nachfolgenden Organsystemen kann es nach ER zu diesen Endorgan-Infarzierungen kommen, neben Milzinfarkten können Milzatrophien die Folge sein (Tulsyan et al. 2007). Roberts et al. (2015) nannten für 48 Patienten mit rupturiertem VAA eine 30-Tage-Letalität von 17 % nach ER, wobei unter den tödlichen Komplikationen ein Dünndarminfarkt nach Embolisation eines Klebers zu verzeichnen war. In dieser Serie wurden an weiteren schwerwiegende Komplikationen gesehen:
  • ein kompletter Milzinfarkt, der keiner Splenektomie bedurfte,
  • ein Leberabszess nach Leberlappeninfarkt, der antibiotisch angegangen wurde,
  • ein Leberhämatom ohne therapeutische Konsequenz.

Langzeitverlauf

Die Prognose endovaskulär oder offen versorgter Patienten mit VAA ist bezogen auf das Aneurysma gut. In der bei weitem größten Metaanalyse der Literatur zu Milzarterienaneurysmen wurde die Reinterventionsrate nach ER mit 3,2 % und nach OR mit sogar nur 0,5 % pro Jahr berechnet. Die Spätletalität wurde mit 2,1 % (OR) bzw. 1,4 % (ER) angegeben, bei einem Nachbeobachtungszeitraum von im Mittel 61,2 (OR) bzw. 30,8 (ER) Monaten (Hogendoorn et al. 2014). Eine ähnlich günstige Prognose wurde von Shukla et al. (2015) für Patienten mit intaktem VAA generell abgegeben. In diesem Krankengut wurde kein Unterschied im Überleben zwischen offen und endovaskulär behandelten Patienten gefunden, das 3-Jahres-Überleben wurde mit 91,1 % beschrieben. Patienten mit rupturiertem VAA überlebten allerdings wesentlich kürzer (3-Jahres-Überleben 63,1 %), wobei nach 2 Jahren Patienten mit ER besser abschnitten als solche mit OR (69,4 % vs. 46,4 %). Eine genaue Analyse der Todesursachen im Langzeitverlauf haben Pitton et al. (2015) präsentiert. In ihrem gemischten, vornehmlich konservativ behandelten Krankengut waren nach 51 Monaten 29,4 % der VAA-Patienten verstorben, wobei eine Tumorprogression mit 49 %, kardiovaskuläre Ereignisse mit 17,9 % und Komplikationen nach Transplantation mit 8,9 % die häufigsten Todesursachen darstellten. Ein Todesfall, der eindeutig mit einem VAA in Verbindung gebracht werden konnte, wurde in dieser Serie nicht beobachtet.
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