Akutes Kompartmentsyndrom

Der Begriff des akuten Kompartmentsyndroms (ACS) begleitet den Alltag in der Chirurgie und überspannt viele Disziplinen. Allgemein ist das Kompartmentsyndrom definiert als ein Zustand, der durch eine Druckerhöhung innerhalb eines begrenzten Raumes (anatomisches Kompartiment) zu einer Minderperfusion des Gewebes und damit verbundenen Funktionseinschränkung führt (Matsen et al. 1980). In der Orthopädie und Unfallchirurgie handelt es sich hierbei vor allem um Muskellogen der Extremitäten. Seit der Erstbeschreibung eines abgelaufenen Kompartmentsyndroms am Unterarm durch Richard von Volkmann (Volkmann 1881) hat sich das Verständnis für die Pathophysiologie und das Management fortentwickelt. Dennoch bleibt das klinische Problem einer zeitgerechten Diagnose sowie Therapie und gilt bis heute als eine große Herausforderung, da sich das Kompartmentsyndrom in fließenden Übergängen häufig schleichend manifestiert. Ein spät erkanntes, manifestes und akutes Kompartmentsyndrom kann schwerwiegende Folgen für den Patienten durch Muskelnekrosen und Nervenläsionen mit sich bringen, die bis zum Verlust der Extremität führen können. Durch die Folgen einer Rhabdomyolyse werden in der Literatur auch hohe Mortalitätsraten beschrieben (Schwartz et al. 1989).

Aus epidemiologischen Studien ist bekannt, dass vor allem Frakturen mit einem Kompartmentsyndrom assoziiert sein können. Hier sind vor allem männliche Patienten unter 35 Jahren besonders gefährdet (McQueen et al. 2000). Es zeigte sich eine Inzidenz von 7,3 pro 100.000 männliche im Vergleich zu 0,7 pro 100.000 weibliche Einwohner. Ein akutes Kompartmentsyndrom zeigt bei Fußverletzungen mit Überrolltrauma oder nach Hochrasanzmechanismen (z. B. Motorradunfällen) eine besonders hohe Inzidenz von 6 % (Jeffers et al. 2004). Bemerkenswert ist die hohe Inzidenz bei Kindern und Jugendlichen von bis zu 10 % vor allem im Rahmen einer Tibiaschaftfraktur (Shore et al. 2013).

Ätiologisch gibt es unterschiedliche Ursachen eines Kompartmentsyndroms, die die Heterogenität der klinischen Manifestation erklären. Ein Anstieg des intrakompartimentellen Druckes (ICP, „intracompartmental pressure“) kann durch eine Volumenzunahme innerhalb des Kompartimentes oder durch eine Reduktion des Kompartmentvolumens erfolgen. Ein akutes Kompartmentsyndrom ist in bis zu 70 % der Fälle mit einer Fraktur assoziiert (McQueen et al. 2000). Hier zeigt sich jedoch kein Unterschied zwischen einer geschlossenen oder offenen Fraktur (McQueen und Court-Brown 1996). Neben direkten und stumpfen Weichteilverletzungen (Hope und McQueen 2004) ist das Reperfusionssyndrom nach Embolektomien eine häufige Ursache für ein Kompartmentsyndrom. Weitere Ursachen sind eine prolongierte Steinschnittlagerung, zirkulierende Gipsverbände und Weichteilödeme nach Verbrennungen.

Eine zentrale Rolle der pathophysiologischen Mechanismen spielt eine Reduktion der Mikrozirkulation, die zu einer Hypoxie des Gewebes führt. Übersteigt der interstitielle Druck innerhalb einer Muskelloge den Perfusionsdruck auf Höhe der kapillären Versorgungsbahnen, ist die Entstehung eines Kompartmentsyndroms wahrscheinlich (Whitesides 1971). In der klinischen Beurteilung ist bei dieser Form der Durchblutungsstörung bedeutsam, dass der arterielle Druck bis zuletzt mit erhaltenem Puls fortbesteht.

Die Mikrozirkulation der Muskulatur oder der lokale Blutfluss (LBF, „local blood flow“) kann nach der Theorie des arteriovenösen Gradienten (AV-Gradienten) durch 3 Parameter negativ beeinflusst werden (Abb. 1):

Durch eine anhaltende reduzierte Perfusion des Gewebes kommt es zu einer zellulären Hypoxie, die eine inflammatorische Kaskade induziert. Mit der lokalen Ausschüttung von chemotaktischen Mediatoren (z. B. Histamine, Prostaglandine und Zytokine) werden Gerinnungsfaktoren und neutrophile Granulozyten sowie Makrophagen aktiviert. Diese Reaktion auf die Hypoxie soll über eine vermehrte Reperfusion die Zellen vor dem Zelltod bewahren, führt jedoch über die Freisetzung von freien Radikalen zum „second hit“, der mit einer progredienten Azidose zu einer erhöhten Permeabilität der Gefäße führt (Zucarelli 2000). Durch dieses kapillare Leck führt ein intravasaler Proteinverlust zu einer Reduktion des onkotischen Drucks und einer Volumenzunahme im interstitiellen Raum (sog. „third space“). Dieses „capillary leak syndrom“ induziert ein interstitielles Ödem mit Schwellung und Zunahme des ICP. Damit schließt sich der fatale Kreis, der zu einem progressiven Zelltod und Nekrose des Gewebes führt. Klinisch lässt sich dadurch auch der enge zeitliche Korridor zwischen dem Trauma und der Notwendigkeit der Kompartmentspaltung erklären (Abb. 2).

Allgemeiner Konsens besteht in der Bedeutung der klinischen Diagnostik mit Anamnese, Beachtung von Symptomen und der körperlichen Untersuchung (Sellei et al. 2016). Dies ist vor allem bei wachen und kooperativen Patienten der Fall. Sind die Patienten intoxikiert oder intubiert, ist die Diagnosestellung deutlich erschwert. Nach Hochrasanzmechanismen oder anamnestisch potenzieller Gefahr der Entwicklung eines ACS verbieten sich aus diesem Grund Operationen mit Spinalanästhesie oder anderen regionalen Verfahren, da eine postoperative klinische Verlaufsbeurteilung maskiert wird. Eine besondere Herausforderung stellen Säuglinge und Kleinkinder dar, wobei hier einem initialen Verdachtsmoment konsequent nachgegangen werden muss. Die bereits beschriebenen epidemiologischen Daten lassen Risikopatienten und Hochrisikopatienten identifizieren, bei denen bereits früh der Verdacht auf ein akutes Kompartmentsyndrom geäußert werden muss („yellow flags“). Bei Verdacht auf ein ACS muss die engmaschige Reevaluation lückenlos dokumentiert werden. Eine besondere Bedeutung spielt hier die konsequente Weitergabe der Information an die Kolleginnen und Kollegen beim Schichtwechsel. Da die Entwicklung eines Logendrucksyndroms auch schleichend stattfinden kann, empfiehlt man das Monitoring über 48 Stunden (Kosir et al. 2007). Die akuten Warnsymptome („red flags“) sind vor allem ein außergewöhnlich starker und medikamentös kaum zu beeinflussender Schmerz, ein passiver Dehnungsschmerz der betroffenen Muskelloge und eine deutliche Reduktion der Elastizität des Gewebes („holzharte Loge“). Eine Pulslosigkeit gilt nicht als symptomspezifisch (Abb. 3). Beginnende Parästhesien und Hypästhesien im Versorgungsgebiet peripherer Nerven können frühe Symptome darstellen. Durch die Zunahme des interstitiellen Ödems und der intrakompartimentellen Zunahme des Drucks, kann die Leitfunktion der betroffenen Nerven beeinträchtigt werden. Die Topografie der sensiblen und motorischen Ausfälle kann auf das betroffene Kompartiment hinweisen. So kann ein akutes Kompartmentsyndrom der peronealen Loge (M. peroneus brevis et longus) durch eine Affektion des Nervus peroneus (L4–S2) profundus eine typische Hypästhesie des Hautareals zwischen der I. und II. Zehe provozieren. Ein fortschreitender Prozess führt über eine gestörte Muskelfunktion und später Muskelnekrosen zu einem Ausfall der Zehen- und Fußhebung.

Klinisch kann potenziell jede Muskelloge in unterschiedlichem Maße betroffen sein. Eigene Studien haben ergeben, dass ein isoliert erhöhter Logenduck sich zunächst nicht auf die Nachbarkompartimente überträgt (Sellei et al. 2014a). Dies erklärt auch die klinisch und apparativ schwer zu differenzierende und detektierende Kompartmentsymptomatik tieferer Muskellogen, wie z. B. der tiefen Flexorenloge am Unterschenkel mit dem M. tibialis posterior. Die heterogene Klinik des akuten Kompartmentsyndroms, sein häufig schleichender Verlauf und die unterschiedlichsten Ausprägungen können im klinischen Alltag zu einer verzögerten Diagnosestellung führen. Die Abgrenzung von der Symptomatik einer frischen Fraktur ist häufig schwierig. Eine Metanalyse von Ulmer et al. konnte zeigen, dass das Fehlen von klinischen Zeichen eines akuten Kompartmentsyndroms eine hohe Spezifität zum Ausschluss eines ACS zeigte, jedoch klinische Symptome eine geringe Sensitivität zum sicheren Nachweis eines ACS ergaben (Ulmer 2002).

Durch die klinische Unschärfe bei einem drohenden Kompartmentsyndrom und häufig maskierter Klinik bei bewusstlosen Patienten wünscht sich der behandelnde Arzt ein Instrument zum sicheren Nachweis des ACS. Bis heute existiert kein apparatives Verfahren, das die Diagnose mit ausreichend sicherer Reliabilität liefert. Hierdurch lässt sich erklären, dass die Diagnose des ACS vor allem durch ihr klinisches Erscheinungsbild geprägt ist und die apparative Diagnostik adjuvant genutzt wird. Häufig ist der frühe klinische Verdacht des Arztes entscheidend zur frühen Diagnosestellung und Therapie.

Durch die pathophysiologischen Erkenntnisse lässt sich ableiten, dass die klinischen Symptome aufgrund der intrakompartimentellen Druckerhöhung und der Elastizitätsminderung des Gewebes als frühe und potenziell reversible Parameter zu werten sind. Hierdurch begründet sich die Bedeutung der subfaszialen Druckmessung (z. B. mittels Nadeldruckmesung). Bei einem drohenden Kompartmentsyndrom und zur Sicherung oder Ausschluss der Diagnose eines akuten Kompartmentsyndroms kann der ICP so apparativ bestimmt werden. Diese Messung zeigt bei korrekter Anwendung eine hohe Sensitivität (94 %) und Spezifität (98 %) (McQueen et al. 2013). Häufig sind mehrere angrenzende Logen betroffen, sodass empfohlen wird, den Druck in allen Muskellogen zu messen. Am Unterschenkel ist die anteriore Loge am häufigsten betroffen (McQueen et al. 2000). Die tiefe Loge der Flexoren ist am Unterschenkel für die klinische Beurteilung schwer zugänglich und kann dorsomedial im distalen Drittel des Unterschenkels für die Messung erreicht werden. Untersuchungen haben gezeigt, dass die Druckverteilung innerhalb einer Loge heterogen ist und bei einer Fraktur in einem craniocaudalen Abstand von bis zu 5 cm erfolgen sollte (Heckman et al. 1994). In Fällen ohne Fraktur empfiehlt es sich, die Höhe des Muskelbauches und das Areal der geringsten Elastizität für die Messung zu nutzen. Im klinischen Alltag haben sich 2 Grundprinzipien der Druckmessung etabliert.

Ein akutes Kompartmentsyndrom führt nicht selten trotz Dermatofasziotomie zu bleibenden Schäden. Über 30 % der Patienten leiden unter langfristigen Folgen des Kompartmentsyndroms. In diesem Zusammenhang sind muskuläre Nekrosen mit insuffizienter Muskelfunktion, Wundheilungsstörungen und bleibende Ausfälle mit sensomotorischen Defiziten zu nennen (Kosir et al. 2007). In den dramatischen Fällen, in denen schließlich eine Amputation erforderlich wurde, konnte in einem hohen Prozentsatz eine verzögerte Dekompression mitverantwortlich gemacht werden (Feliciano et al. 1988). Eine unzureichende Kompartmentspaltung ist neben der fehlenden Dekompression einer tiefer liegenden Loge der schwerwiegendste chirurgische Fehler, der zu irreversiblen Schäden führen kann. Das Risiko für eine Amputation nach einem schweren akuten Kompartmentsyndrom liegt bei etwa 5–10 % (Lollo und Grabinsky 2016). Die häufig extrem erhöhten Werte der Kreatinkinase (CK-Wert) sollten postoperativ nach einer kurzen Latenz wieder abfallen.

Durch die Rhabdomyolyse und den Untergang der Muskelzellen können durch freigesetztes Myoglobin die Nieren schwer geschädigt werden und ein Nierenversagen resultieren. Hierfür werden in der Literatur Raten von bis zu 40 % beschrieben (Tsai et al. 2015). Eine Peroneusläsion wird in bis zu 18 % der Fälle genannt. Bis zu 80 % der Patienten beklagen nach Kompartmentspaltung ein chronisches Schmerzsyndrom mit persistierenden Ödemen (Lollo und Grabinsky 2016). Die Mortalitätsrate liegt zwischen 3–15 % (Heemskerk und Kitslaas 2003) und veranschaulicht die möglichen katastrophalen Verläufe bei schweren und vor allem initial unterschätzten Fällen mit verspäteter Kompartmentspaltung.