Skip to main content
Orthopädie und Unfallchirurgie
Info
Publiziert am: 21.01.2020

Epiphyseolysis capitis femoris

Verfasst von: Rüdiger Krauspe, Daniela Bittersohl und Bernd Bittersohl
Die Epiphyseolysis capitis femoris (ECF) beschreibt den atraumatischen Abrutsch in der proximalen femoralen Wachstumsfuge im Kindes- und Jugendalter. Die Ursachen für die Entstehung der ECF sind vielfältig und beinhalten histologische, hormonelle und anatomische Veränderungen. Durch Muskelzug an der Metaphyse disloziert diese in Relation zur Epiphyse nach außen, anterior und proximal, wodurch ein Offset-Verlust zwischen der Epi- und Metaphyse resultiert, was zu einem repetitiven Anschlagen der nach anterior verschobenen Metaphyse am vorderen Pfannenrand führen kann. Knorpel- und Labrumschäden sowie die Frühdegeneration des Hüftgelenks sind nicht selten die Folge. Eine Verletzung der hüftkopfversorgenden Blutgefäße mit einhergehender Durchblutungsstörung und Destruktion des Hüftkopfes als Folge einer avaskulären Nekrose oder der komplette Knorpelverlust (Chondrolyse) sind weitere befürchtete Komplikationen dieser Erkrankung. Die Therapie muss chirurgisch erfolgen und beinhaltet neben der Stabilisierung der Fuge die Behandlung der resultierenden Deformität samt ihrer Folgeschäden. In dieser Übersicht sollen Grundsätze der Diagnostik und der klinischen Versorgung der ECF dargestellt werden.

Einleitung

Die Epiphyseolysis capitis femoris (ECF) beschreibt eine Lockerung in der proximalen Wachstumsfuge des Femur, bei der es durch Muskelzug und Scherkraft zu einer Außenrotation der Metaphyse und Gleiten derselben nach anterior und kranial kommt (Loder et al. 2008). Die Epiphyse verbleibt im Allgemeinen durch die knöcherne Überdachung und den Zug des Ligamentum capitis femoris an der Epiphyse im Azetabulum fixiert (Abb. 1). Somit ist die englische Nomenklatur für die ECF „slipped capital femoral epiphysis“ pathophysiologisch irreführend, da es vorwiegend die Metaphyse ist, die disloziert.
Die Inzidenz der ECF beträgt 0,2–10/100.000 (Aronsson et al. 2006). Männliche Jugendliche, adipöse und afroamerikanische Heranwachsende sind in der ECF-Kohorte häufiger vertreten (Lehmann et al. 2006; Loder 1996; Murray und Wilson 2008). Des Weiteren wurden regionale, saisonale und ethnische Abweichungen berichtet (Loder et al. 1990; Maffulli und Douglas 2002; Spero et al. 1992). Die Erkrankung tritt gehäuft im Alter von ca. 13 Jahren bei Jungs und 11 Jahren bei Mädchen auf (Loder et al. 1993; Novais und Millis 2012). Endokrinologische Grunderkrankungen können jedoch zu einem früheren Auftreten des Abrutsches führen (Mcafee und Cady 1983).
Die ECF ist ein multifaktorielles Erkrankungsbild. Faktoren, die eine ECF begünstigen, sind histologische Veränderungen in der Wachstumsfuge (Ippolito et al. 1981; Tresoldi et al. 2017), hormonelle Schwankungen vor und während der Pubertät (Östrogen bewirkt eine Stabilisierung der Wachstumsfugen, Testosteron hat einen gegenteiligen Effekt und führt zu einer Destabilisierung der Wachstumsfugen) (Aronsson et al. 2006; Ponseti und Mcclintock 1956), metabolische Abweichungen wie die renale Rachitis (Witbreuk et al. 2013) und endokrinologische Störungen (z. B. Hypogonadismus, Hypothyreose, Mangel an Wachstumshormonen) (El Scheich et al. 2012; Loder et al. 1995). Zudem können anatomische Merkmale in dieser Entwicklungsphase, wie eine steil ausgerichtete Wachstumsfuge (Mirkopulos et al. 1988), die Coxa profunda (Sankar et al. 2011), eine Schenkelhalsretroversion (Gelberman et al. 1986), ein hoher Zentrum-Erker-Winkel (Kitadai et al. 1999), eine azetabuläre Retroversion (Sankar et al. 2011), eine geringe „pelvic incidence“ (Gebhart et al. 2015) und andere (Boyle et al. 2016; Liu et al. 2013), den Beginn einer ECF begünstigen.
Durch Außenrotation und den Versatz der Metaphyse nach anterior und kranial entsteht eine Deformität im Hüftgelenk mit Früharthrosepotenzial (Bittersohl et al. 2019). Insbesondere ist die epimetaphysäre Kontur dergestalt verändert, dass ein repetitives Anschlagen des epimetaphysären Übergangs am Pfannenrand (femoroazetabuläres Impingement, FAI) – je nach Ausmaß des Abrutsches bereits bei geringer Beugung – resultieren kann (Abb. 2). Labrumläsionen, Knorpelschäden und, in letzter Konsequenz, die Frühdegeneration des Hüftgelenks sind häufig die Folgen (Leunig et al. 2007). Die Durchblutungsstörung der Hüftkopfepiphyse durch Verletzung der hüftkopfversorgenden Gefäße, die ihren Verlauf genau in der Abrutschzone nehmen, ist neben der Chondrolyse (kompletter Knorpelverlust) eine weitere befürchtete Komplikation dieser Erkrankung. Durch den Abrutsch selbst, aber auch durch ungeeignete Repositionsmanöver oder durch eine Fehllage der zur Stabilisierung eingebrachten Implantate, wie Drähte und Schrauben, können diese Gefäße überdehnt, abgeknickt oder perforiert werden (Kennedy et al. 2001; Loder 2013; Tokmakova et al. 2003). Es verbleibt eine je nach Restperfusion mehr oder weniger ausgeprägte avaskuläre Hüftkopfnekrose, die sekundär ebenfalls in einer Frühdegeneration des Hüftgelenks mündet.
Die Prognose ist von der Stabilität und dem Ausmaß des Abrutsches, der Dauer der Erkrankung, eingetretenen Sekundärschäden und dem Therapieergebnis abhängig. Die rechtzeitige und adäquate Diagnosestellung, insbesondere aber die erfolgreiche Therapie sind somit von entscheidender Bedeutung. In diesem Kapitel werden Prinzipien in der klinischen Versorgung der ECF zusammengefasst. Es soll nicht unerwähnt bleiben, dass eine Vielzahl an Studien häufig mit unzureichender Evidenz zu kontroversen Diskussionen geführt haben. Hierzu seien an dieser Stelle die Debatte über die Art der Fixierung (Verschluss der Wachstumsfuge oder fugenerhaltende Fixierung), der Zeitpunkt der Operation, die Notwendigkeit der präventiven Fixierung der Gegenseite und die Notwendigkeit einer offenen oder geschlossenen Reposition beispielhaft erwähnt. Die Literaturrecherche des interessierten Lesers bietet zu diesem Thema noch eine Vielzahl weiterer Punkte zur temperamentvollen Debatte.

Diagnostik

Leider kommt es bei der ECF mit fortwährender Regelmäßigkeit zu Verzögerungen bei der Diagnosestellung bis hin zu Fehldiagnosen und überflüssigen Röntgenuntersuchungen des Kniegelenks (Schur et al. 2016). Gründe hierfür sind die häufig unspezifischen, teils undulierend oder rezidivierend auftretenden Symptome wie unklares Hinken, Leistenschmerzen oder Beschwerden an Oberschenkel oder auch nur am Knie. Da das Therapieergebnis bei der ECF wesentlich von der frühzeitigen Diagnosestellung abhängt, sollte deshalb bei jedem Patienten im mittleren Kindes- bis Adoleszentenalter mit unspezifischen Leisten-, Oberschenkel- oder Knieschmerzen, einem antalgischen Gang oder einer nach außen gedrehten Extremität, ggf. mit Verkürzung der Extremität, an eine ECF gedacht werden. Häufig werden moderate, aber langwierige Beschwerden geschildert, die nach einer Mehrbelastung, einer ungünstigen Rotationsbewegung oder anderer Krafteinwirkung auf das Hüftgelenk zu einer massiven Schmerzzunahme und einer Unfähigkeit, das betroffene Bein zu belasten, führen können.
Die klinische Untersuchung sollte äußerst vorsichtig und von erfahrenen Untersuchern durchgeführt werden, um weiteren Schaden am Gelenk abzuwenden. Charakteristika sind eine außenrotierte und verkürzte untere Extremität, ein hinkendes Gangbild durch Schwächung der Abduktorfunktion, ein positives Drehmann-Zeichen (bei Beugung kommt es zur Außenrotation der Hüfte) und eine verminderte Abduktion des Hüftgelenks. Zudem kann eine Synovitis mit Gelenkerguss zu einem Kapseldehnungsschmerz führen und ein Streckdefizit der Hüfte bedingen. Dies lässt sich mit dem Thomas-Handgriff untersuchen. Die betroffenen Kinder klagen, wie oben erwähnt, über Leisten-, Oberschenkel- und/oder Knieschmerzen.
Steht der Verdacht einer ECF im Raum, ist ein Röntgenbild des Beckens (anterior-posterior [a.-p.]) und beider Hüftgelenke in der zweiten Ebene, z. B. in der Technik nach Lauenstein, anzufertigen (Hesper et al. 2017). Der Schweregrad der ECF kann dann verlässlich bestimmt werden, wenn eine technisch einwandfrei ausgeführte Bildgebung vorhanden ist (Abb. 3). Bei der Durchführung der Röntgenaufnahmen sollte am betroffenen Bein wenig manipuliert werden, um das Risiko einer Zunahme des Abrutsches oder einer Verschlechterung der Hüftkopfdurchblutung zu minimieren. Aus diesem Grund sollte das radiologische Personal hinreichend geschult und erfahren im Umgang mit ECF-Patienten sein. Alternative Möglichkeiten zum Erhalt einer zweiten Röntgenebene ist die Darstellung der Hüfte in Schräglage und die sog. Cross-Table-Aufnahme nach Sven-Johannson (Eijer et al. 2001). Bei letzterer wird ein axiales Bild parallel zum Röntgentisch angefertigt, wobei der Strahlengang unter dem angehobenen gesunden Bein im 45°-Winkel von mediokaudal nach kraniolateral verläuft. Zudem wird das betroffene Bein 10–15° innenrotiert. Diese Optionen sind meist wenig schmerzhaft und hüftgelenkschonend.
Weitere röntgenologische Darstellungsmöglichkeiten zur Diagnostik und postoperativen Verlaufskontrolle der ECF sind die Dunn-Rippstein-Aufnahme (Antetorsionsaufnahme mit 90° flektierter und 20° abduzierter Hüfte) und die in Deutschland gängige Imhäuser-Aufnahme (Hepp und Debrunner 2004). Bei der Imhäuser-Technik handelt es sich um eine Modifikation der Dunn-Rippstein-Aufnahme, mit der eine standardisierte Bestimmung des Abrutsches möglich ist. Hierbei wird die Abduktion im Hüftgelenk bei der Aufnahme aus dem CCD-Winkel (Centrum-Collum-Diaphysen-Winkel, −90°) in der Beckenübersichtsaufnahme berechnet.
Typische Befunde einer ECF in der Röntgenbildgebung sind Veränderungen im Bereich der Wachstumsfuge sowie eine Osteopenie des proximalen Oberschenkelknochens. Eine durch einen raschen, zirkumferrenten Abbau von Gelenkknorpel mit Veränderungen des subchondralen Knochens gekennzeichnete Chondrolyse kann bei allen Hüften mit ECF und unabhängig von der Therapieform oder Schwere des Abrutsches beobachtet werden (Lubicky 1996). Weitere charakteristische Erkennungszeichen einer ECF sind der Verlust der vorderen Konkavität des Femurkopf-Schenkelhals-Übergangs in der axialen Aufnahme, eine Unterbrechung der S-förmigen Kontur entlang des Unterrands der proximalen Femurkopf-Schenkelhals-Region in der axialen Aufnahme, das Steel-Zeichen (ein in der a.-p. Projektion sichelförmiges Areal mit erhöhter Knochendichte an der inneren proximalen Schenkelhalsbegrenzung), das Trethowan-Zeichen (die in der Beckenübersichtsaufnahme als Klein-Linie bezeichnete Tangente an der äußeren Schenkelhalskortikalis schneidet nicht die Epiphyse; Abb. 4), eine Verminderung der Epiphysenbreite in der a.-p. Projektion, lytische und sklerotische Ränder um den epiphysealen Tuberkel („peritubercle lucency sign“) und Periostreaktionen sowie knöcherne An- und Umbauprozesse bei der chronischen Form der ECF (Gekeler 2002; Green et al. 2009; Maranho et al. 2018; Rebich et al. 2018; Steel 1986). Bei der Bildanalyse ist zur Beurteilung oben genannter Befunde stets der Vergleich mit der Gegenseite angeraten, um die diagnostische Trefferquote zu erhöhen.
Die Ultraschalluntersuchung beider Hüftgelenke gehört zum Standard in der ECF-Diagnostik. So lässt sich ein Gelenkerguss mit der Sonographie einfach und schnell nachweisen und – je nach Abrutschgrad – ein Versatz zwischen Epiphyse und Metaphyse darstellen (Kallio et al. 1993). Das Vorliegen eines Gelenkergusses ohne Umbauzeichen im Röntgenbild deutet auf ein akutes Geschehen hin, was therapierelevant ist, indem es eine dringlichere Versorgung einschließlich einer Ergussentlastung indiziert.
Weitere bildgebende Verfahren wie die Magnetresonanztomographie (MRT), Computertomographie (CT), Skelettszintigraphie und Positronenemissionstomographie plus Computertomographie (PET-CT) sind fakultativ. Sie können, wenn ohne wesentlichen Zeitverzug möglich, ergänzend zur Röntgenbildgebung und Sonographie durchgeführt werden, um den Grad des Abrutsches und potenzielle Sekundärschäden genauer beurteilen zu können. Auch im Rahmen der Operationsplanung und der postoperativen Verlaufskontrolle haben diese Modalitäten ihren Stellenwert. Die Durchblutung des Hüftkopfes, Knorpel- sowie Labrumschäden, ein Gelenkerguss, periartikuläre Ödeme und ödemartige Anomalien im Bereich der Fuge (Abb. 5) zeigen sich in der MRT am besten (Tins et al. 2009). Insbesondere die Beurteilung einer drohenden ECF ist mittels MRT (unscharfe und aufgeweitete Epiphysenfuge mit Begleitödem) aussagekräftiger als durch die alleinige Röntgenbildgebung. Eine CT mit dreidimensionaler (3D) Rekonstruktion ermöglicht eine exakte Abschätzung der Größe, Form und Orientierung der ECF-Deformität (Engelhardt und Roesler 1987; Monazzam et al. 2013). Wenn die chirurgische Behandlung auf dem genauen Ausmaß und Charakter der Deformität basiert, kann eine präoperative CT zu OP-Planung sinnvoll sein. Auch Implantatfehllagen lassen sich mittels CT besser ausschließen. Die Knochenszintigraphie und die PET-CT-Untersuchung wurden als effektive Verfahren für die Diagnose einer avaskulären Nekrose (AVN) beschrieben (Fragniere et al. 2001).
Die Klassifikation der ECF basiert auf anamnestischen Angaben, klinischen Befunden und radiologischen Untersuchungsergebnissen (Tab. 1). Eine für die Therapiewahl ausschlaggebende Unterteilung der ECF erfolgt nach der Anamnesedauer in eine akute (Symptome über einen Zeitraum von weniger als 3 Wochen), chronische (Symptome über einen Zeitraum von 3 Wochen und mehr) und akut-auf-chronische (durch einen zusätzlichen Abrutsch kommt es zu einer akuten deutlichen Verschlechterung der länger als 3 Wochen bestehenden Symptome) Form (Bittersohl et al. 2015a). Ein weiteres klinisches und prognostisch relevantes Kriterium ist die Stabilität, wobei definitionsgemäß bei einer instabilen Form der Patient nicht mehr in der Lage ist, das betroffene Bein zu belasten.
Tab. 1
Klassifikationsschemata bei der Epiphyseolysis capitis femoris
Kriterium
Eigenschaft
Beschreibung
Symptomdauer
Akut
Symptomdauer <3 Wochen
Chronisch
Symptomdauer ≥3 Wochen
Akut-auf-chronisch
Chronische Symptomatik mit akuter Schmerzzunahme
Belastbarkeit
Stabil
Hüfte mit oder ohne Stütze belastbar
Instabil
Keine Belastung möglich
Abrutschgrad
Mild
Versatz <33 %, Southwick-Winkel <30°
Moderat
Versatz 33–50 %, Southwick-Winkel 30–50°
Schwer
Versatz >50 %, Southwick-Winkel >50°
Status
Drohend (imminens)
Veränderung der Wachstumsfuge ohne Abrutsch
Beginnend (incipiens)
Veränderung der Wachstumsfuge mit minimalem Abrutsch im MRT

Therapie

Therapieziele

Das primäre Ziel bei der Behandlung der ECF ist es, einen weiteren Abrutsch zu stoppen. Im Hinblick auf potenzielle Wachstumsstörungen zeigt sich hierbei aktuell ein Trend von der Zielsetzung der Epiphyseodese hin zur dynamischen Fixation. Die operativen Techniken müssen risikoarm sein und dürfen das vorgeschädigte Gelenk nicht zusätzlich gefährden. Folgeschäden wie die AVN und das FAI mit dem Risiko für eine sekundäre Koxarthrose gilt es zu berücksichtigen und, wenn nötig, ein- oder zweizeitig operativ zu behandeln. Gleichermaßen muss die hohe Rate einer bilateralen ECF beachtet werden (Bittersohl et al. 2015a), weshalb in den Zentren in Deutschland eine präventive Fixierung der Gegenseite durchgeführt wird.

Konservative Therapie

Die ECF bedarf immer einer operativen Versorgung. Die konservative Therapie der ECF ist obsolet.

Operative Therapie

Die operativen Therapiealternativen in der Behandlung der ECF sind vielfältig und reichen von der In-situ-Fixation mit diversen Fixationsimplantaten (in der aktuellen Literatur wird meist über die Verwendung von K-Drähten, Schrauben und, in Schweden, dem Hanson-Pin berichtet; Abb. 6) bis zur geschlossenen Reposition und Fixierung bei akutem Abrutsch, der In-situ-Fixation mit gleich- oder zweizeitiger arthroskopischer Osteochondroplastie zur Adressierung der FAI-Deformität, der offenen Reposition und der offenen Reposition in Kombination mit einer chirurgischen Hüftluxation via Trochanter-Flip-Osteotomie (Abb. 7) (Bittersohl et al. 2015a, b). Eine Vielzahl von erfahrenen Orthopäden versorgen einen milden Abrutsch mit einer In-situ-Fixation (Sonnega et al. 2011). Das heißt, die Stabilisierung erfolgt ohne reponierende Manipulationen am Hüftgelenk. Es sollen an dieser Stelle das minimale Operationstrauma, das relativ geringe Operationsrisiko, das Potenzial des Knochens zur Reformierung (sog. Remodelling mit Knochenabbau anterolateral und Knochenanbau mediodorsal), vor allem aber die guten Langzeitergebnisse mit dieser Form der Behandlung angeführt werden (Delullo et al. 2007; Hansson et al. 1998; Jones et al. 1990). Die Therapieempfehlung bei akuten und schwergradigen ECF-Formen ist umstritten (Mooney et al. 2005; Sonnega et al. 2011; Witbreuk et al. 2007). Insbesondere ist bei Hüftgelenken mit schwerem Abrutsch, häufiger als bei milden ECF-Formen, das Remodelling nicht ausreichend und deshalb eine präarthrotische FAI-Deformität zu bedenken, was zur Indikation einer anatomischen Reposition via chirurgischer Hüftluxation beiträgt.
Das zum Operationszeitpunkt noch nicht betroffene Hüftgelenk wird, insofern die Epiphysenfuge noch nicht geschlossen ist, in den meisten Zentren ebenfalls fixiert, da im weiteren Verlauf unverhältnismäßig häufig mit einem Abrutsch auch der kontralateralen Hüfte zu rechnen ist. Auf diese Weise können potenzielle, teils schwere Komplikationen einer ECF der momentan noch vermeintlich gesunden Seite verhindert werden. Andererseits wird die Indikation zur präventiven Fixation aufgrund von potenziellen Operationsrisiken sowohl bei der Implantation als auch bei der Implantatentfernung in der angloamerikanischen Literatur angezweifelt und eine Beobachtung der gesunden Seite empfohlen (Bittersohl et al. 2015a). Obgleich wir die präventive Fixation der Gegenseite empfehlen, beraten wir die Patienten und die Eltern umfänglich in dieser Angelegenheit. Die Entscheidung liegt letzten Endes beim Patienten und deren Sorgeberechtigten.

Komplikationen

Neben der oben genannten Früharthrose des Hüftgelenks aufgrund eines persistierenden FAI oder einer Chondrolyse ist die AVN die am meisten befürchtete Komplikation bei der ECF. Mögliche Ursachen einer AVN sind ein erhöhter intrakapsulärer Druck mit Behinderung des Blutflusses zur Epiphyse (Konzept des vaskulären Tamponadeneffekts) und ein Überdehnen, Reißen oder Abknicken („kinking“) der retinakulären Blutgefäße durch den Abrutsch oder (iatrogen) durch den ungeeigneten Versuch der geschlossenen Reposition oder einer nicht ordnungsgemäßen Implantatlage (Kennedy et al. 2001; Lubicky 1996; Maeda et al. 2001; Tokmakova et al. 2003). Bestrebungen, das Auftreten der AVN zu minimieren, müssen diese Faktoren berücksichtigen. Insbesondere die genaue Kenntnis der vaskulären Anatomie von Schenkelhals und Hüftkopf ist Voraussetzung für die Behandlung der ECF. Eine frühzeitige Reduktion akuter, instabiler und schwerer Abrutsche (um die Auswirkungen der mechanischen Blockierung des retinakulären Gefäßsystems zu reduzieren) (Gordon et al. 2002; Kalogrianitis et al. 2007; Maeda et al. 2001; Peterson et al. 1997; Phillips et al. 2001) in Kombination mit einer intraartikulären Dekompression, entweder mittels offener Kapsulotomie oder einer Ergussaspiration zur Verringerung des intraartikulären Drucks, kann die Hüftkopfdurchblutung essenziell verbessern (Gordon et al. 2002; Herrera-Soto et al. 2008). Die Technik der „offenen, kontrollierten partiellen Reduktion“ von Parsch et al., bei dem nach unverzüglich erfolgter Kapsulotomie zur intraartikulären Druckentlastung die Epiphyse manuell nur auf die Position reponiert wird, an der sich die Epiphyse vor der akuten Komponente des Abrutsches befand, kann sowohl bei der akuten als auch bei der akut-auf-chronischen ECF-Form ein geeigneter Ansatz sein, um das Risiko einer AVN zu minimieren. Hierdurch ist die Tendenz geringer, die posterior verlaufenden retinakulären Blutgefäße über den hinteren Kallus zu überdehnen (Parsch et al. 2009). So wurde mit diesem Verfahren eine AVN-Rate von unter 10 % berichtet. In jedem Fall muss eine iatrogene Arterienverletzung zum Beispiel durch eine unverhältnismäßige Reduktion des Abrutsches, wodurch eine übermäßige Spannung auf die posterolateralen Gefäße ausgeübt wird, oder eine Implantatfehllage mit Verletzung des kritischen retinakulären Gefäßsystems, verhindert werden.
Die Behandlungsmöglichkeiten für die Wiederherstellung der proximalen Femuranatomie bei bestehender Restdeformität nach ECF sind ebenfalls vielfältig. Subkapitale, zervikale, intertrochantäre und subtrochantäre Korrekturosteotomien zur Schwenkung der Epiphyse zurück in die Hauptbelastungszone wurden ebenso wie ausschließlich arthroskopisch durchgeführte Femurkopf-Schenkelhals-Osteochondroplastiken, offene Osteochondroplastiken, Osteochondroplastiken kombiniert mit einer ein- oder zweizeitigen pertrochantären Osteotomie oder eine subkapitale Korrekturosteotomie via chirurgischer Hüftluxation mit Osteochondroplastik beschrieben (Bittersohl et al. 2015a). Diese Therapieformen, nebst ihrem Für und Wider und ihrem Korrektur- oder Risikopotential, im Detail zu beschreiben, würde den Umfang dieses Kapitels sprengen. Daher muss an dieser Stelle auf die Literatur verwiesen werden. Ein kurzer Überblick soll dennoch gegeben werden.
Pertrochantäre Korrekturosteotomien wie die intertrochantäre Imhäuser-Osteotomie und die subtrochantäre Southwick-Osteotomie beinhalten die Resektion eines Knochenkeils, um die Extension und Varusdeformität zu korrigieren (Abb. 8). Gleichzeitig kann durch Drehung eine durch den Abrutsch erzeugte Außenrotation rückgängig gemacht werden. Diese Osteotomien schwenken den ursprünglich artikulären Gelenkknorpel des Hüftkopfes zurück in die Hauptbelastungszone. Ein weiterer Vorteil ist das relativ geringe Risiko einer iatrogenen AVN. Zu den Nachteilen zählen die zusätzlich erzeugte Deformität pertrochantär und die damit verbundene Veränderung der Biomechanik und Erschwerung einer später notwendigen Prothesenschaftimplantation.
Basisnahe Korrekturosteotomien erhalten die Hüftkopf-Schenkelhals-Anatomie. Zudem sind die Raten iatrogen erzeugter AVN als gering beschrieben wurden. Ungünstig sind die Schenkelhalsverkürzung, die damit assoziierte Risikovermehrung eines FAI und das vergleichsweise geringe Korrekturpotenzial.
Osteochondroplastische Eingriffe, unabhängig davon, ob arthroskopisch, arthroskopisch assistiert oder gänzlich offen durchgeführt, haben die Intention, eine suffiziente Hüftkopf-Schenkelhals-Taillierung zu generieren, damit ein freies Gelenkspiel möglich wird und FAI-assoziierte Schäden an der Gelenklippe und dem Knorpel vermieden werden können. Beinlängendifferenzen und die Retrotorsion und Varisierung des Hüftkopfes können mit dieser Therapie allerdings nicht adressiert werden. Somit verbleibt der ursprünglich artikulierende Gelenkknorpel der Epiphyse weiterhin außerhalb der Hauptbelastungszone. Darüber hinaus hat die Schenkelhalstaillierung bei moderaten bis schweren Abrutschgraden ihre Grenzen, da andernfalls durch eine massive Knochenabtragung anterior zur Offsetgenerierung die Gefahr einer iatrogen verursachten Schenkelhalsfraktur besteht.
Die von Ganz et al. publizierte modifizierte Dunn-Operation mit chirurgischer Hüftluxation via Trochanter-Flip-Osteotomie, offener Reposition der Epiphyse und offen durchgeführter Osteochondroplastik bietet die Möglichkeit, beide Problemstellungen (Fehlstellung und Schenkelhalsproblematik) in einer Operation adressieren zu können (Leunig et al. 2007, 2008). Zudem sind vorbestehende Schäden am Gelenkknorpel und Gelenklippe übersichtlich darstellbar und auch therapeutisch gut erreichbar. Neben vielversprechenden Ergebnissen in den Erstveröffentlichungen und den Nachbeobachtungsstudien um die Arbeitsgruppe um Ganz et al. und Siebenrock et al. (Lerch et al. 2019) zeigte sich dagegen in anderen Fallserien eine relativ hohe Inzidenz einer AVN mit dieser Therapiemethode (Sikora-Klak et al. 2019; Wenger und Bomar 2014). Neben Erfahrungsmangel sind nicht beachtete Knochenanbauprozesse an der dorsalen Hüftkopf-Schenkelhals-Kontur und Adhäsionen zwischen den dorsal verlaufenden Blutgefäßen und epiphysärem Narbengewebe denkbar, die bei der Reposition der Epiphyse zu einer Dehnung oder gar Zerreißung der Gefäße führen können.
Die klassischen subkapitalen Osteotomien (Osteotomie nach Dunn und Angel, Fish-Osteotomie), bei denen ein kuneiformer Knochenkeil entnommen wird, zählen heute nicht mehr zu den Standardverfahren (Bittersohl et al. 2015a). Dies ist in der Beziehung der Osteotomie nahe der subperiostalen Gefäße und der verhältnismäßig hohen AVN-Rate begründet, obgleich das Korrekturpotenzial durch die Nähe zur Deformität groß ist. Hinzu kommt die erhebliche Verkürzung im Schenkelhals, die auch notwendig ist, um die Spannungskräfte am Retinakulum und an den Gefäßen zu verringern.
Der ideale Zeitpunkt der Korrekturosteotomie (direkt während der Primäroperation oder sekundär bei Eintreten von klinischen Symptomen wie Bewegungseinschränkung oder gar erst nach Verschluss der Wachstumsfuge) ist unklar. Nach derzeitigem Kenntnisstand sollte eine Korrektur der Deformität so schnell wie möglich durchgeführt werden, um Sekundärschäden am Gelenk zu vermeiden bzw. gering zu halten. Gegenargumente sind das Potenzial zur Selbstkorrektur (Remodelling) und das geringere Operations- und AVN-Risiko bei zweizeitigem Vorgehen.

Nachbehandlung

Für die Nachbehandlung der ECF gibt es keinen allgemeingültigen Standard. Sie orientiert sich an den präoperativen Befunden, der durchgeführten operativen Therapie und der Erfahrung des Operateurs. Generell werden aber eine mehrwöchige Entlastung der betroffenen Seite und eine engmaschige Nachsorge zur Abklärung der oben genannten Komplikationen erforderlich sein. Im eigenen Vorgehen fordern wir eine Entlastung der betroffenen Hüfte von mindestens 6 Wochen (unabhängig von der Art der durchgeführten Operation) und regelmäßig stattfindende klinisch radiologische Verlaufskontrollen zur Dokumentation der Implantatlage und des Gelenkstatus. Bei der Verwendung einer dynamischen Fixierung, die ein hohes Potenzial für weiteres Längenwachstum hat (K-Draht-Fixation, Hanson-Pin, Kurzgewindeschrauben mit lateralem Überstand und ggf. mit Unterlegscheibe), muss bedacht werden, dass das dynamische Konzept wachstumsbedingt insuffizient werden kann. So kann es im Verlauf bei noch großem Wachstumspotenzial zu einem Auswachsen der lateral an der Kortikalis abgestützten K-Drähte aus der Epiphyse kommen, sodass diese bei noch offener Fuge gewechselt werden müssen (Abb. 9). Bei der Applikation von Kurzgewindeschrauben, die mit einem lateralen Überstand für weiteres Wachstum so eingedreht werden, dass das Kurzgewinde in toto in der Epiphyse zum Liegen kommt, kann es bei Verbrauch der lateralen Überlänge zu einer Epiphyseodese und/oder Einwachsen des Schraubenkopfes in den Knochen kommen. Auch hier ist eine Revision in Betracht zu ziehen. Nach Entfernung der Implantate empfehlen wir eine MRT mit hochauflösenden, knorpelspezifischen Sequenzen, idealerweise mit einem radiären Datensatz zur Knorpel-Labrum-Evaluation und Abklärung möglicher FAI-Schäden, die noch subklinisch sein können. Die Therapie von Folgenschäden und/oder einer residualen Deformität wird mit dem Patienten ausführlich erörtert und gemäß der oben genannten Alternativen patientenindividuell indiziert. Zudem erfolgt eine Sport- und Berufsberatung, die dem Zustand des Hüftgelenks gerecht wird.
Literatur
Aronsson DD, Loder RT, Breur GJ et al (2006) Slipped capital femoral epiphysis: current concepts. J Am Acad Orthop Surg 14:666–679PubMedCrossRef
Bittersohl B, Hosalkar HS, Zilkens C et al (2015a) Current concepts in management of slipped capital femoral epiphysis. Hip Int 25:104–114PubMedCrossRef
Bittersohl B, Zilkens C, Westhoff B et al (2015b) Surgical options in slipped capital femoral epiphysis. Eur Instr Lect 15:187–202
Bittersohl D, Bittersohl B, Westhoff B et al (2019) Slipped capital femoral epiphysis: clinical presentation, diagnostic procedure and classification. Orthopade 48:651–658PubMedCrossRef
Boyle MJ, Lirola JF, Hogue GD et al (2016) The alpha angle as a predictor of contralateral slipped capital femoral epiphysis. J Child Orthop 10:201–207PubMedPubMedCentralCrossRef
Delullo JA, Thomas E, Cooney TE et al (2007) Femoral remodeling may influence patient outcomes in slipped capital femoral epiphysis. Clin Orthop Relat Res 457:163–170PubMed
Eijer H, Leunig M, Mahomed M et al (2001) Cross-table lateral radiograph for screening of anterior femoral head-neck offset in patients with femoro-acetabular impingement. Hip Int 11:37–41CrossRef
El Scheich T, Marquard J, Westhoff B et al (2012) Approach to the management of slipped capital femoral epiphysis and primary hyperparathyroidism. J Pediatr Endocrinol Metab 25:407–412PubMedCrossRef
Engelhardt P, Roesler H (1987) [Radiometry of epiphyseolysis capitis femoris. A comparison of conventional roentgen study with axial computerized tomography]. Z Orthop Grenzgeb 125:177–182
Fragniere B, Chotel F, Vargas Barreto B et al (2001) The value of early postoperative bone scan in slipped capital femoral epiphysis. J Pediatr Orthop B 10:51–55PubMedCrossRef
Gebhart JJ, Bohl MS, Weinberg DS et al (2015) Pelvic incidence and acetabular version in slipped capital femoral epiphysis. J Pediatr Orthop 35:565–570PubMedCrossRef
Gekeler J (2002) [Radiology and measurement in adolescent slipped capital femoral epiphysis]. Orthopade 31:841–850
Gelberman RH, Cohen MS, Shaw BA et al (1986) The association of femoral retroversion with slipped capital femoral epiphysis. J Bone Joint Surg Am 68:1000–1007PubMedCrossRef
Gordon JE, Abrahams MS, Dobbs MB et al (2002) Early reduction, arthrotomy, and cannulated screw fixation in unstable slipped capital femoral epiphysis treatment. J Pediatr Orthop 22:352–358PubMed
Green DW, Mogekwu N, Scher DM et al (2009) A modification of Klein’s line to improve sensitivity of the anterior-posterior radiograph in slipped capital femoral epiphysis. J Pediatr Orthop 29:449–453PubMedCrossRef
Hansson G, Billing L, Hogstedt B et al (1998) Long-term results after nailing in situ of slipped upper femoral epiphysis. A 30-year follow-up of 59 hips. J Bone Joint Surg Br 80:70–77PubMedCrossRef
Hepp WR, Debrunner HU (2004) Orthopädisches Diagnostikum. Thieme: Stuttgart
Herrera-Soto JA, Duffy MF, Birnbaum MA et al (2008) Increased intracapsular pressures after unstable slipped capital femoral epiphysis. J Pediatr Orthop 28:723–728PubMedCrossRef
Hesper T, Zilkens C, Bittersohl B et al (2017) Imaging modalities in patients with slipped capital femoral epiphysis. J Child Orthop 11:99–106PubMedPubMedCentralCrossRef
Ippolito E, Mickelson MR, Ponseti IV (1981) A histochemical study of slipped capital femoral epiphysis. J Bone Joint Surg Am 63:1109–1113PubMedCrossRef
Jones JR, Paterson DC, Hillier TM et al (1990) Remodelling after pinning for slipped capital femoral epiphysis. J Bone Joint Surg Br 72:568–573PubMedCrossRef
Kallio PE, Paterson DC, Foster BK et al (1993) Classification in slipped capital femoral epiphysis. Sonographic assessment of stability and remodeling. Clin Orthop Relat Res 294:196–203CrossRef
Kalogrianitis S, Tan CK, Kemp GJ et al (2007) Does unstable slipped capital femoral epiphysis require urgent stabilization? J Pediatr Orthop B 16:6–9PubMedCrossRef
Kennedy JG, Hresko MT, Kasser JR et al (2001) Osteonecrosis of the femoral head associated with slipped capital femoral epiphysis. J Pediatr Orthop 21:189–193PubMed
Kitadai HK, Milani C, Nery CA et al (1999) Wiberg’s center-edge angle in patients with slipped capital femoral epiphysis. J Pediatr Orthop 19:97–105PubMed
Lehmann CL, Arons RR, Loder RT et al (2006) The epidemiology of slipped capital femoral epiphysis: an update. J Pediatr Orthop 26:286–290PubMedCrossRef
Lerch TD, Vuilleumier S, Schmaranzer F et al (2019) Patients with severe slipped capital femoral epiphysis treated by the modified Dunn procedure have low rates of avascular necrosis, good outcomes, and little osteoarthritis at long-term follow-up. Bone Joint J 101-B:403–414PubMedCrossRef
Leunig M, Slongo T, Kleinschmidt M et al (2007) Subcapital correction osteotomy in slipped capital femoral epiphysis by means of surgical hip dislocation. Oper Orthop Traumatol 19:389–410PubMedCrossRef
Leunig M, Slongo T, Ganz R (2008) Subcapital realignment in slipped capital femoral epiphysis: surgical hip dislocation and trimming of the stable trochanter to protect the perfusion of the epiphysis. Instr Course Lect 57:499–507PubMed
Liu RW, Armstrong DG, Levine AD et al (2013) An anatomic study of the epiphyseal tubercle and its importance in the pathogenesis of slipped capital femoral epiphysis. J Bone Joint Surg Am 95:e341–e348PubMedCrossRef
Loder RT (1996) The demographics of slipped capital femoral epiphysis. An international multicenter study. Clin Orthop Relat Res 322:8–27CrossRef
Loder RT (2013) What is the cause of avascular necrosis in unstable slipped capital femoral epiphysis and what can be done to lower the rate? J Pediatr Orthop 33(Suppl 1):S88–S91PubMedCrossRef
Loder RT, Aronson DD, Bollinger RO (1990) Seasonal variation of slipped capital femoral epiphysis. J Bone Joint Surg Am 72:378–381PubMedCrossRef
Loder RT, Farley FA, Herzenberg JE et al (1993) Narrow window of bone age in children with slipped capital femoral epiphyses. J Pediatr Orthop 13:290–293PubMedCrossRef
Loder RT, Wittenberg B, Desilva G (1995) Slipped capital femoral epiphysis associated with endocrine disorders. J Pediatr Orthop 15:349–356PubMedCrossRef
Loder RT, Aronsson DD, Dobbs MB et al (2001) Slipped capital femoral epiphysis. Instr Course Lect 50:555–570PubMed
Loder RT, Aronsson DD, Weinstein SL et al (2008) Slipped capital femoral epiphysis. Instr Course Lect 57:473–498PubMed
Lubicky JP (1996) Chondrolysis and avascular necrosis: complications of slipped capital femoral epiphysis. J Pediatr Orthop B 5:162–167PubMedCrossRef
Maeda S, Kita A, Funayama K et al (2001) Vascular supply to slipped capital femoral epiphysis. J Pediatr Orthop 21:664–667PubMed
Maffulli N, Douglas AS (2002) Seasonal variation of slipped capital femoral epiphysis. J Pediatr Orthop B 11:29–33PubMed
Maranho DA, Miller PE, Novais EN (2018) The peritubercle lucency sign is a common and early radiographic finding in slipped capital femoral epiphysis. J Pediatr Orthop 38:e371–e376PubMedCrossRef
Mcafee PC, Cady RB (1983) Endocrinologic and metabolic factors in atypical presentations of slipped capital femoral epiphysis. Report of four cases and review of the literature. Clin Orthop Relat Res 180:188–197
Mirkopulos N, Weiner DS, Askew M (1988) The evolving slope of the proximal femoral growth plate relationship to slipped capital femoral epiphysis. J Pediatr Orthop 8:268–273PubMedCrossRef
Monazzam S, Dwek JR, Hosalkar HS (2013) Multiplanar CT assessment of femoral head displacement in slipped capital femoral epiphysis. Pediatr Radiol 43:1599–1605PubMedCrossRef
Mooney JF 3rd, Sanders JO, Browne RH et al (2005) Management of unstable/acute slipped capital femoral epiphysis: results of a survey of the POSNA membership. J Pediatr Orthop 25:162–166PubMedCrossRef
Murray AW, Wilson NI (2008) Changing incidence of slipped capital femoral epiphysis: a relationship with obesity? J Bone Joint Surg Br 90:92–94PubMedCrossRef
Novais EN, Millis MB (2012) Slipped capital femoral epiphysis: prevalence, pathogenesis, and natural history. Clin Orthop Relat Res 470:3432–3438PubMedPubMedCentralCrossRef
Parsch K, Weller S, Parsch D (2009) Open reduction and smooth Kirschner wire fixation for unstable slipped capital femoral epiphysis. J Pediatr Orthop 29:1–8PubMedCrossRef
Peterson MD, Weiner DS, Green NE et al (1997) Acute slipped capital femoral epiphysis: the value and safety of urgent manipulative reduction. J Pediatr Orthop 17:648–654PubMedCrossRef
Phillips SA, Griffiths WE, Clarke NM (2001) The timing of reduction and stabilisation of the acute, unstable, slipped upper femoral epiphysis. J Bone Joint Surg Br 83:1046–1049PubMedCrossRef
Ponseti IV, Mcclintock R (1956) The pathology of slipping of the upper femoral epiphysis. J Bone Joint Surg Am 38-A:71–83PubMedCrossRef
Rebich EJ, Lee SS, Schlechter JA (2018) The S sign: a new radiographic tool to aid in the diagnosis of slipped capital femoral epiphysis. J Emerg Med 54:835–843PubMedCrossRef
Sankar WN, Brighton BK, Kim YJ et al (2011) Acetabular morphology in slipped capital femoral epiphysis. J Pediatr Orthop 31:254–258PubMedCrossRef
Schur MD, Andras LM, Broom AM et al (2016) Continuing delay in the diagnosis of slipped capital femoral epiphysis. J Pediatr 177:250–254PubMedCrossRef
Sikora-Klak J, Bomar JD, Paik CN et al (2019) Comparison of surgical outcomes between a triplane proximal femoral osteotomy and the modified Dunn procedure for stable, moderate to severe slipped capital femoral epiphysis. J Pediatr Orthop 39:339–346PubMedCrossRef
Sonnega RJ, Van Der Sluijs JA, Wainwright AM et al (2011) Management of slipped capital femoral epiphysis: results of a survey of the members of the European Paediatric Orthopaedic Society. J Child Orthop 5:433–438PubMedPubMedCentralCrossRef
Southwick WO (1967) Osteotomy through the lesser trochanter for slipped capital femoral epiphysis. J Bone Joint Surg Am 49:807–835PubMedCrossRef
Spero CR, Masciale JP, Tornetta P 3rd et al (1992) Slipped capital femoral epiphysis in black children: incidence of chondrolysis. J Pediatr Orthop 12:444–448PubMedCrossRef
Steel HH (1986) The metaphyseal blanch sign of slipped capital femoral epiphysis. J Bone Joint Surg Am 68:920–922PubMedCrossRef
Tins B, Cassar-Pullicino V, Mccall I (2009) The role of pre-treatment MRI in established cases of slipped capital femoral epiphysis. Eur J Radiol 70:570–578PubMedCrossRef
Tokmakova KP, Stanton RP, Mason DE (2003) Factors influencing the development of osteonecrosis in patients treated for slipped capital femoral epiphysis. J Bone Joint Surg Am 85-A:798–801CrossRef
Tresoldi I, Modesti A, Dragoni M et al (2017) Histological, histochemical and ultrastructural study of slipped capital femoral epiphysis. J Child Orthop 11:87–92PubMedPubMedCentralCrossRef
Wenger DR, Bomar JD (2014) Acute, unstable, slipped capital femoral epiphysis: is there a role for in situ fixation? J Pediatr Orthop 34(Suppl 1):S11–S17PubMedCrossRef
Witbreuk M, Besselaar P, Eastwood D (2007) Current practice in the management of acute/unstable slipped capital femoral epiphyses in the United Kingdom and the Netherlands: results of a survey of the membership of the British Society of Children’s Orthopaedic Surgery and the Werkgroep Kinder Orthopaedie. J Pediatr Orthop B 16:79–83PubMedCrossRef
Witbreuk M, Van Kemenade FJ, Van Der Sluijs JA et al (2013) Slipped capital femoral epiphysis and its association with endocrine, metabolic and chronic diseases: a systematic review of the literature. J Child Orthop 7:213–223PubMedPubMedCentralCrossRef