Orthopädie und Unfallchirurgie
Autoren
Andreas B. Imhoff und Daniel P. Berthold

Impingement-Syndrome und Verletzungen der Rotatorenmanschette

Eine häufige Verletzung im orthopädischen (vor allem sportorthopädischen) Alltag stellt die Sportlerschulter dar. Oft führt ein funktionell einseitiges Training zu einer progredienten Verkürzung der dorsalen Kapsel und in hoher Abduktion zu einer verminderten hohen Innenrotation. Dies führt langfristig zu einem inneren „Impingement“ im Bereich des posterosuperioren Glenoids (posterosuperiores Impingement, PSI). Kommt es anschließend zu einem Kontakt der artikularseitigen Supraspinatus- und Infraspinatussehne mit dem posterosuperioren Glenoidrand, entsteht das Verletzungsbild einer partiellen oder vollständigen Ruptur der Rotatorenmanschette (RM). Beim anterosuperioren Impingement (ASI) kommt es vor allem bei Innenrotation, Flexion und Adduktion durch einen ständigen Kontakt des Pulley-Systems mit der SSC-Sehne und dem anterosuperioren Glenoidrand zu persistierenden Schmerzen. Aufgrund der Biomechanik des Menschen sowie der daraus resultierenden höheren Belastung treten RM-Rupturen am häufigsten im anterosuperioren Schulteraspekt auf. Die konservative Therapie der RM-Läsion ist bei inaktiven Patienten mit reduzierter Compliance, bei bestehender Frozen-Shoulder-Symptomatik oder kleineren Partialläsionen indiziert. Zeigen sich die konservativen Maßnahmen erschöpft oder handelt es sich um Rupturen mit einer Defektgröße von >50 %, traumatische Rupturen oder Massenrupturen (mehr als 2 Sehnen), ist eine operative Therapie indiziert. Die Rekonstruktion der Rotatorenmanschette stellt hierbei die Therapie der Wahl dar. In den letzten Jahren hat sich hierbei eine neue Technik bei nicht rekonstruierbaren Rupturen der Supraspinatussehne als vielversprechend gezeigt (SCR, „superior capsule reconstruction“). Als Alternative bei nicht rekonstruierbaren Sehnendefekten steht ein autologer Sehnentransfer zur Verfügung. Ist bei dem Patienten bereits eine exzentrische Omarthrose oder eine Cuff-Arthropathie eingetreten, ist als die einzige operative Maßnahme die Implantation einer inversen Prothese indiziert.

Einführung

Impingement-Syndrome

Kommt es durch degenerative Veränderungen wie Ödeme, Einblutungen, osteophytäre Anbauten oder Verdickungen des Lig. coracoacromiale (CA-Ligament) zu Verkleinerungen im subacromialen oder subcoracoidalen Raum, kann es in der Folge zu Einklemmungen von Sehnenmaterial oder Weichteilgewebe (z. B. Bursa subacromialis) kommen. Die Patienten klagen hierbei typischerweise über Schmerzen bei glenohumeralen Abduktionsbewegungen, vor allem zwischen 60° und 120° („painful arc“). Dies wird in der orthopädischen Praxis als subacromiales Impingement bezeichnet. Bei länger bestehendem Impingement kann es zu einer chronischen Bursitis subacromialis sowie im Verlauf zu Partialläsionen an der Rotatorenmanschette (vor allem Suprasinatussehne) kommen.
Beim subcoracoidalen Impingement kommt es zu einer Beteiligung von Tuberculum minus, Subscapularissehne (SSC-Sehne) sowie Proc. coracoideus. Bei Flexion in Innenrotation (IRO) kann im Verlauf eine Subscapularisläsion auftreten. In den meisten Fällen ist eine bestehende anterosuperiore Subluxation des Oberarmkopfes als Ursache zu finden. Selten ist ein prominentes Coracoid ursächlich. Tab. 1 fasst die verschiedenen Ätiologien des subacromialen Impingements zusammen.
Tab. 1
Ätiologie des subacromialen Impingements (Imhoff et al. 2014)
Extrinische Faktoren
 
Intrinsische Faktoren
Primäres (Outlet-)Impingement
Sekundäres (Non-Outlet-)Impingement
 
= Einengung durch mechanische Faktoren
= Einengung durch andere Ursachen
= Veränderungen an der Sehne selbst
• Ventraler Acromionsporn
• Fehlende Kopfdepression bei Rupturen der Rotatorenmanschette
• Überbeanspruchung
• Pathologische Acromiontypen (Bigliani-Typ III)
• Gestörte Biomechanik durch muskuläre Dysbalancen, Instabilität, Frozen Shoulder
• Einklemmungsbedingte Minderdurchblutung
• Osteophyten im Acromioclavikculargelenk
• Chronische Bursitis
• Degenerative Schädigung der Supraspinatussehne
• Mobiles Os acromiale
• Kalkschulter
 
• Fehlverheilte Tuberculum-majus-Frakturen
• Neurogene Ursachen
 
• Vernarbungen an der Rotatorenmanschette durch Rekonstruktion (z. B. Naht)
  

Die Sportlerschulter: GIRD und PSI

Eine häufige Verletzung im orthopädischen (vor allem sportorthopädischen) Alltag stellt die Sportlerschulter dar. Überkopf- und Wurfsportarten, wie z. B. Baseball, Tennis, Volleyball oder Speerwerfen, zeigen eine hohe Inzidenz an komplexen Überlastungsschäden der Schulter. Oft führt ein funktionell einseitiges Training zu einer progredienten Verkürzung der dorsalen Kapsel und in hoher Abduktion zu einer verminderten hohen Innenrotation (Schmitt et al. 2001). Diese Verletzung wird als glenohumerales Innenrotationsdefizit (GIRD) bezeichnet (Braun et al. 2009). Zugleich kommt es bei diesen Patienten langfristig zu einer Schwächung der außenrotierenden Muskeln der Rotatorenmanschette. Dies führt durch eine repetitive Erweiterung der vorderen Kapsel bei gleichzeitiger Verkürzung der dorsalen Kapselstrukturen zu einer Dezentrierung des Humeruskopfes mit posterosuperioren Translation (Burkhart et al. 2003a, 2003b). Dieser Pathomechanismus führt langfristig zu einem inneren „Impingement“ im Bereich des posterosuperioren Glenoids (posterosuperiores Impingement, PSI) (Walch et al. 1992). Kommt es anschließend zu einem Kontakt der artikularseitigen Supraspinatussehne (SSP-Sehne) und Infraspinatussehne (ISP-Sehne) mit dem posterosuperioren Glenoidrand, entsteht das Verletzungsbild einer partiellen oder vollständigen Ruptur der Rotatorenmanschette (RM) (Burkhart et al. 2003c). Oft zeigen sich hierbei Kombinationsverletzungen des Labrums und Pulley-Systems oder eine Ablösung des langen Bizepssehnenankers (SLAP, „superior labrum anterior to posterior“) (Waldt et al. 2004).
Zeigt sich beim GIRD in der klinischen Untersuchung im Seitenvergleich eine Einschränkung der hohen Innenrotation (in 90°-Abduktion bei fixierter Scapula) um 20°, ist dies bereits als pathologisch zu werten. Am Anfang jeder Therapie steht primär die konservative Beübung. Im Mittelpunkt steht hierbei die Dehnung der posterioren Kapselstrukturen sowie eine Optimierung des Scapula-Settings (Cools et al. 2016; Mcclure et al. 2007; Tyler et al. 2010; Wilk et al. 2002). Kommt es nach intensiver lang andauernder Physiotherapie (bis zu 6 Monate) nicht zu dem gewünschten Ergebnis, kann eine operative minimal-invasive Arthrolyse vor allem der posterioren Kapselstrukturen Abhilfe leisten. Dabei können gleichzeitig Pathologien wie SLAP-Läsionen, Pulley-Läsion oder posterosuperiore RM-Defekte adressiert werden.
Beim anterosuperioren Impingement (ASI) kommt es vor allem bei Innenrotation, Flexion und Adduktion durch einen ständigen Kontakt des Pulley-Systems mit der SSC-Sehne und dem anterosuperioren Glenoidrand zu persistierenden Schmerzen (Kirchhoff und Imhoff 2010). Ein positiver SSC-Test sowie ein Druckschmerz am Sulcus bicipitalis können hier erste Hinweise auf eine bestehende Schulterenge liefern.

Die Rotatorenmanschette

Rupturen der Rotatorenmanschette (RM) stellen eine der häufigsten Entitäten für Besuche beim Orthopäden dar. Die Prävalenz der RM-Ruptur steigt mit höherem Lebensalter. Bei asymptomatischen Personen im Alter von 60–69 konnten in mehr als 20 % der Fälle Partialläsionen der RM nachgewiesen werden. In symptomatischen Patienten steigt diese Zahl bereits auf über 50 % (Milgrom et al. 1995; Tempelhof et al. 1999). Die Pathogenese der RM-Ruptur basiert auf intrinsischen oder externen Faktoren sowie auf direkten oder indirekten Traumata. Im Rahmen von degenerativen Prozessen kann es im Laufe der Jahre zu Veränderungen der Sehne (meist artikularseitige Partialläsionen) kommen. Zeigen sich jedoch pathologische Acromionformen (z. B. Bigliani-Typ III), ossäre Anbauten oder ähnliche mechanische Hindernisse, spricht man von extrinsischen Faktoren (Finnan und Crosby 2010; Lohr und Uhthoff 2007). Abzugrenzen sind hierbei Traumata wie direktes Anpralltrauma, Zerreißtrauma oder Schulterluxation.
Impingement-Syndrome ziehen in der Regel bursaseitige Partialläsionen der SSP-Sehne nach sich. Das PSI gilt es hierbei abzugrenzen, da es im Verlauf zu artikularseitigen Partialläsionen kommen kann. Treten bei Patienten intratendinöse Risse auf, ist dies auf unterschiedliche Scherkräfte zwischen den einzelnen Sehnenschichten zurückzuführen (Finnan und Crosby 2010; Fukuda 2000; Fukuda et al. 1996, 1990). Davon abzugrenzen sind die streng artikularseitigen PASTA-Läsionen (PASTA = „partial articular supraspinatus tendon avulsion“).
Aufgrund der Biomechanik des Menschen sowie der daraus resultierenden höheren Belastung treten RM-Rupturen am häufigsten im anterosuperioren Schulteraspekt auf. Durch Überanspruchung und Fehlbelastung der restlichen Sehnenfasern kommt es somit zu einer Progression der Risskonfiguration (Bateman 1963). Langfristig entwickelt sich hierbei eine Dezentrierung des Humeruskopfes mit konsekutiver Kranialisierung des Oberarmkopfes (Halder et al. 2002; Neer 2nd et al. 1983). Bei einem ungleichen Kräfteverhältnis zwischen ventralen (M. subscapularis) und dorsalen (M. infraspinatus, M. teres minor) Stabilisatoren kommt es durch eine Insuffizienz der transversalen „force couple“ (anteriores und posteriores Kräftepaar) ebenfalls zu einer glenohumeralen Dezentrierung.
Die konservative Therapie der RM-Läsion ist bei inaktiven Patienten mit reduzierter Compliance, bei bestehender Frozen-Shoulder-Symptomatik oder kleineren Partialläsionen indiziert (Dietz et al. 2002). Ziel sollte hierbei die Zentrierung des Oberarmkopfes im Glenoid sowie eine funktionelle Kräftigung der RM sein. Des Weiteren steht ein ausgedehntes Training des Scapula-Settings im Vordergrund. Eine gestörte thorakoskapuläre Balance bei Patienten mit RM-Läsionen ist hierbei oft zu beobachten(Burkhart et al. 2003b). Vor allem die Schulterblatt führende Muskulatur, wie der M. serratus anterior, die Mm. rhomboideii als auch M. levator scapulae, sollte hierbei im Fokus stehen. Auch Dysbalancen des M. latissimus dorsi, M. teres major sowie M. pectoralis major als aktive Humeruskopfdepressoren sind zu beheben. Ein ausgedehntes Rumpftraining kann hierbei ein Training effektiv abrunden (Baumgarten et al. 2009).
Zeigen sich die konservativen Maßnahmen erschöpft oder handelt es sich um Rupturen mit einer Defektgröße von >50 %, traumatische Rupturen oder Massenrupturen (mehr als 2 Sehnen), ist eine operative Therapie indiziert (Burkhart und Lo 2006) . Die Techniken werden weiter unten detailliert beschrieben.
Nicht rekonstruierbare RM-Läsionen stellen hierbei die Chirurgen des Öfteren vor Probleme. In den letzten Jahren hat sich hierbei eine neue Technik bei nicht rekonstruierbaren Rupturen der SSP-Sehne (Mihata et al. 2018) als vielversprechend gezeigt (SCR, „superior capsule reconstruction“). Um eine Kranialisierung des Humeruskopfes zu vermeiden, wird hierbei ein Fascia-Lata-Autograft oder alternativ ein dermales Allograft als superiore Defektdeckung zwischen Glenoidoberrand und Tuberculum majus fixiert. Die posterioren und anterioren Ränder werden mit der verbliebenen RM vernäht.
Als Alternative bei nicht rekonstruierbaren Sehnendefekten steht der autologe Sehnentransfer zur Verfügung. Anterosuperiore Rupturen können mit dem M.-pectoralis-major-Transfer (Shin et al. 2016) effektiv therapiert werden. Kommt es zu einer posterosuperioren Ruptur, kann ein Transfer des M. latissimus dorsi (Gerber 1992) in Erwägung gezogen werden. Dabei sind in der Literatur verschiedene Techniken beschrieben. Wichtig bei beiden Transfers ist jedoch das spezielle Patientenkollektiv. Jüngere Patienten mit hoher Compliance eignen sich hierbei am besten für die oben beschriebenen Operationstechniken, da ein Umlernen des Bewegungsumfangs stattfinden muss. Ein präoperatives Drop-arm-Sign, hohes Patientenalter, eingeschränkte Compliance sowie eine bereits eingetretene Defektarthropathie sind als negative Prädiktoren für das primäre Outcome zu beachten (Buchmann et al. 2012).
Ist bei dem Patienten bereits eine exzentrische Omarthrose oder eine Cuff-Arthropathie eingetreten, kann es im Endstadium zu einer Acetabularisierung des Oberarmkopfes mit dem Acromion kommen. Hieraus kann eine schmerzhafte Pseudoparalyse des Arms entstehen (Fukuda et al. 1996). Als einzige operative Prozedur kommt hierbei die inverse Prothese in Betracht. Durch eine Medialisierung und Kaudalisierung des Drehzentrums kann so mit Hilfe der inversen Prothese eine erhöhte Vorspannung des M. deltoideus und ein verbesserter Kraftvektor erreicht werden. Dies ermöglicht dem Patienten, je nach Indikation, eine aktive Elevation des Armes von etwa 120–140° (Naveed et al. 2011).

Diagnostik

Die Standarddiagnostik umfasst eine ausgiebige Anamnese sowie eine fundierte klinische Untersuchung. Die Erhebung der aktiven sowie passiven „range of motion“ bietet bereits erste Hinweise auf eine Einschränkung der RM. Anschließend gibt es eine Vielzahl an klinischen Funktionstest, die Aussagen über die Funktionalität der RM bietet.

Allgemeine klinische Schulteruntersuchung

  • Fokus auf Schmerzen, aktive (Schürzengriff, Nackengriff) und passive (bei manuell fixierter Scapula: Codman-Griff) glenohumerale Beweglichkeit nach der Neutral-Null-Methode.
  • Überprüfung der hohen Innenrotation und Außenrotation im Seitenvergleich (Hinweise auf ein GIRD-Syndrom?).
  • Beurteilung der scapulothorakalen Dysfunktion (Einteilung nach Kibler in 3 Typen (Kibler et al. 2002)).
  • Inspektion (Atrophie, Narben, Schultersymmetrie, Scapula alata, „anterior escape“ des Humeruskopfes?).
  • Systematisches Abtasten der knöchernen Strukturen: Sternoclaviculargelenk, Clavicula, Acromioclaviculargelenk, Acromion, Tuberculum majus und minus, Sulcus bicipitalis, Processus coracoideus, Spina scapulae, Scapula.
  • Muskulärer Hartspann vor allem von der Scapula führender Muskulatur oder Humeruskopfdepressoren als Zeichen einer funktionellen Überanspruchung oder Fehlbelastung; auf Schulterhaltung achten.
Impingement-Zeichen
  • „Painful arc“: Schmerzen bei Abduktion zwischen 60° und 120°; bei Schmerzen ab 120°-Abduktion und etwa 170°-Elevation kann dies ein Hinweis auf eine Pathologie des Acromioclaviculargelenks (AC-Gelenks) sein.
  • Neer-Test: Der Untersucher bringt den Arm des Patienten in Innenrotation bei gleichzeitig fixierter Scapula. Anschließend wird mit dem Patientenarm eine Anteversionsbewegung durchgeführt. Positiv bei Schmerzen bei Anteversion zwischen 90° und 120°. Kommt es zu einer Schmerzreduktion bei Außenrotation, wird dies als positiver Neer-Test (Neer-Zeichen) gewertet.
  • Hawkins-Kennedy-Test: Der Untersucher fixiert den Arm des Patienten in 90°-Anteversion und 90°-Flexion im Ellenbogengelenk. Kommt es zu Schmerzen bei der anschließenden Innenrotation der Schulter, ist dies ein Hinweis auf ein Impingement-Syndrom.
Supraspinatussehne
  • Starter- und Jobe-Test: Schmerzen oder Kraftverlust bei Abduktion gegen Widerstand (in 90°: Jobe-Test; zwischen 0–30°: Starter-Test) deuten auf eine Funktionsstörung der SSP-Sehne hin.
Subscapularissehne
  • Innenrotation gegen Widerstand; Innenrotations-(IRO-)Lag-Sign.
  • Bearhug-Test: Schmerzen beim Versuch, die Hand des Untersuchers bei 90°-Abduktion auf die kontralaterale Schulter anzudrücken. Hinweise auf Pathologien des kranialen Anteils des SSC.
  • Positiver Lift-off-Test: Hat der Patient Schmerzen beim Führen der Hand zum Rücken oder ist er unfähig, die Hand vom Rücken abzuheben, dann spricht das für eine Mitbeteiligung bzw. einen Riss der SSC-Sehne.
  • Belly-Press-Test: Dem Patienten gelingt es nicht, Druck auf den Bauch auszuüben oder überhaupt den Ellbogen nach vorne zu bewegen (Hand bleibt gebeugt).
Infraspinatussehne , Teres-minor-Sehne
  • Außenrotation gegen Widerstand; Außenrotations-(ARO-)Lag-Sign.
  • Hornblower-Zeichen: Der Patient wird aufgefordert, die Hand an den Mund zu führen. Bei Vorliegen einer Insuffizienz beider Außenrotatoren weicht der Arm in Innenrotation ab. Um die Hand am Mund halten zu können, muss der Patient den Ellenbogen höher heben als die Hand.
Lange Bizepssehne
  • O’Brien-Test: Schmerzen beim Versuch, den Arm gegen Widerstand anzuheben in 90°-Flexion und 15°-Adduktion (Daumen zeigt zum Boden). Bei einer SLAP-Läsion lässt der Schmerz anschließend bei Pronation des Arms (Daumen zeigt zur Decke) nach. Bei gleichzeitig vorliegender Pathologie des AC-Gelenks ist dieser Test nicht verwertbar.
  • Speed-Test: Zur Diagnostik einer Pathologie der langen Bizepssehne sowie einer SLAP-Läsion. Schmerzen im Bereich der langen Bizepssehne (Sulcus bicipitalis) bei Beugung gegen Widerstand im Ellenbogen bei leicht abduziertem Arm und 90°-Ellenbogenflexion (in Supination).

Sonografie

Im klinischen Alltag können mit der Sonografie bereits erste Verdachtsdiagnosen wie Entzündungsvorgänge (z. B. Bizepstendinitis, Bursitis subacromialis) oder RM-Rupturen gestellt werden. In erfahrenen Händen lassen sich Unterbrechungen der Sehnenkontinuität oder die Bizepssehnenstabilität beurteilen.

Röntgenologische Untersuchung

Zur apparativen Diagnostik gehört die Röntgenbildgebung des Schultergelenks. Generell sind hierbei 3 Ebenen (Schulter true a.p., axial, y-Aufnahme) zu empfehlen. Hierbei lassen sich bereits Aussagen zu Arthrosestadium, Humeruskopfzentrierung und -stellung (Subluxation/Luxation) sowie pathologische Acromionformen treffen (Abb. 1, 2 und 3). Ein verminderter acromiohumeraler Abstand (AHA; Norm: 9–12 mm) kann erste Hinweise auf ein drohendes Impingement liefern. Als Normvariante ist hierbei das Os acromiale, eine Ossifikationsstörung des Schulterdachs, zu erwähnen. In einzelnen Fällen kann ein mobiles Acromion Beschwerden oder Schmerzen in Form von Partialläsionen der Rotatorenmanschette hervorrufen.
Eine a.p. Aufnahme der Schulter dient weiterhin zur Beurteilung des CSA („critial shoulder angle“). Neuere Studien konzentrieren sich hierbei auf die Relation zwischen erhöhtem CSA und Rupturen (sowie Rerupturen) der Rotatorenmanschette sowie erhöhten Arthroseraten. Gemessen wird der CSA über eine senkrechte Verbindungslinie von oberem sowie unterem Glenoidrand (Inklination) mit dem tiefsten äußersten Punkt des Acromions (Moor et al. 2013).

Magnetresonanztomografie (MRT)

Anschließend sollte die Verdachtsdiagnose mit einer MRT-Bildgebung bestätigt werden. Hierbei können mit hoher Sensitivität und Spezifität Aussagen zur Rupturgröße, Morphologie, Lokalisation sowie Verfettung, Atrophie und Retraktion getroffen werden (Abb. 4 und 5). Sollten sich Hinweise auf eine Pathologie des Labrums oder des Bizepssehnenankers ergeben, kann die MRT-Untersuchung mit intraartikulärem Kontrastmittel (Arthro-MRT) (Waldt et al. 2004) komplettiert werden. Zeigen sich knöcherne Begleitpathologien, kann in selteneren Fällen eine Computertomografie (CT) angewandt werden. Bei Massenrupturen oder bereits degenerativen Sehnenrupturen ist jedoch eine computertomografische Darstellung des Schultergelenks vor allem bei der Planung eines prothetischen Gelenkersatzes von großer Bedeutung.

Klassifikationen

Aktuell existiert in der Literatur eine Vielzahl an Klassifikationen für Läsionen der Rotatorenmanschette. Grundsätzlich lassen sich Rotatorenmanschettenläsionen nach Ätiologie, Risskonfiguration (komplett vs. inkomplett; Artikularseitig vs. Bursaseitig), Größe, Verfettung, Atrophie oder Retraktion einteilen. Aufgeführt werden die häufigsten Klassifikationen.
Ätiologie:
  • Klassifikation nach Neer (Neer 1983):
  • Typ I: traumatisch
  • Typ II: infolge Schulterluxation
  • Typ III: degenerativ / Impingement
Lokalisation
  • Klassifikation nach Habermeyer (Habermeyer et al. 2008)
  • Zone A: ventrale Abschnitte mit SSC, Rotatorenintervall, lange Bizepssehne
  • Zone B: kranialer Abschnitt im Bereich des SSP
  • Zone C: dorsale Läsionen im Bereich des ISP und M. teres minor
Klassifikation der inkompletten RM-Läsion nach Ellmann und Gartsman (Tab. 2) (Ellman 1990)
Tab. 2
Klassifikation der inkompletten RM-Läsion nach Ellmann und Gartsman (Ellman 1990)
Kriterium
Einteilung
Lokalisation
A-Läsion: artikular- oder gelenkseitig
 
B-Läsion: bursa- oder acromionseitig
 
C-Läsion: intratendinös
Größe (Defektfläche: Breite in mm x maximale Retraktion in mm)
Grad 1: <3 mm tief
 
Grad 2: 3–6 mm tief
 
Grad 3: >6 mm tief
Klassifikation nach Bayne und Bateman (Tab. 3) (Bayne und Bateman 1984)
Tab. 3
Klassifikation nach Bayne und Bateman (Bayne und Bateman 1984)
Einteilung
Ausmaß
Klein
<1 cm
Mittel
1–3 cm
Groß
3–5 cm
Massiv
>5 cm
Klassifikation des M. subscapularis nach Fox und Romeo (Tab. 4) (Fox et al. 2003)
Tab. 4
Klassifikation von Läsionen des M. subscapularis nach Fox und Romeo (Fox et al. 2003)
Typ
Charakteristik
1
Auffaserungen
2
Ruptur der kranialen 25 % der Sehne
3
Ruptur der kranialen 50 % der Sehne
4
Komplettruptur mit Retraktion der Sehne
Klassifikation der SSP-Sehnenretraktion n. Patte (Tab. 5) (Patte 1990)
Tab. 5
Klassifikation des Retraktionsgrades der RM-Ruptur nach Patte (Patte 1990)
Retraktionsgrad
Charakteristik
1
Retraktion bis maximal zum Apex humeri
2
Retraktion bis zwischen Apex humeri und Glenoidrand
3
Retraktion bis hinter den Glenoidrand
Klassifikation der fettigen Infiltration nach Goutallier (CT) (Tab. 7) (Goutallier et al. 1994)
Klassifikation der muskulären Atrophie nach Thomazeau (MRT) (Tab. 6) (Thomazeau et al. 1996)
Tab. 6
Klassifikation des Atrophiegrades der RM-Ruptur nach Thomazeau (Thomazeau et al. 1996)
Atrophiegrad
Charakteristik
1
Normale oder nur geringe Atrophie
Verhältnis Muskelquerschnitt zu Querschnittsfläche Fossa supraspinata: 1–0,6
2
Mittelgradige Atrophie
Verhältnis: 0,6–0,4
3
Schwere Atrophie
Verhältnis: <0,4
Tab. 7
Klassifikation der RM-Muskulatur-Verfettung nach Goutallier (Goutallier et al. 1994)
Grad
Charakteristik
Anteil Fett (MRT, in %)
0
Normale Muskulatur
0
1
Muskulatur mit einigen Fettstreifen
Bis 25
2
Deutliche fettige Infiltration mit mehr Muskulatur als Fett
26–49
3
Deutliche fettige Infiltration mit gleich viel Muskulatur wie Fett
50
4
Ausgeprägte fettige Infiltration mit weniger Muskulatur als Fett
Mehr als 50

Konservative Therapie

Asymptomatische oder kleinere symptomatische Partialrupturen sind primär Domäne der konservativen Therapie. Eine potentielle Heilung ist hierbei nur bei kleineren Sehnenretraktionen zu erwarten (Fucentese et al. 2012; Maman et al. 2009). Zeigt sich die Sehne bereits vom Footprint abgelöst mit einer zusätzlichen Sehnenretraktion, ist ein Zusammenwachsen der rupturierten Sehne nicht möglich. Ein wichtiger zu beachtender Faktor ist die Ursache der RM-Ruptur. Die betroffene Sehne, das Alter des Patienten, Begleiterkrankungen und der Funktionsanspruch spielen ebenfalls eine wichtige Rolle im Therapieentscheid.
Unterschieden werden in der konservativen Therapie 3 Phasen (basierend auf Rockwood (Wirth et al. 1997)). In der ersten Phase erfolgen eine Schmerzreduktion sowie die Eindämmung der Entzündungsvorgänge. Anschließend findet in einer zweiten Phase eine Beübung der Beweglichkeit mit vorsichtigen Kräftigungsübungen statt. In der dritten Phase steht die Wiedereingliederung in den beruflichen sowie sportlichen Alltag im Vordergrund. Im Fokus stehen hier die manuelle Therapie sowie intensive physiotherapeutische Beübung zur Kräftigung der periscapulären Muskulatur und Humeruskopfzentrierung. In der Regel erfolgt die Physiotherapie über einen Zeitraum von mehreren Wochen bis Monate (Brunner et al. (2017)).
Vorsicht ist bei intraartikulären Injektionen (vor allem mit Steroiden) geboten. Der regelmäßige Einsatz scheint die biomechanischen Eigenschaften der Sehne zu schwächen und erhöht die Rupturrate nach Rekonstuktionsversuchen (Tempfer et al. 2009).

Operative Therapie

Lagerung

Beach-Chair-Lagerung

Einstellen der Oberkörperhochlagerung (ca. 60°) bei 45°- bis 60°-Hüftgelenk- und 30°-Kniegelenkbeugung mit sicherer Fixierung des Kopfes. Es gilt darauf zu achten, die Scapula frei zu lagern. Druckschäden des N. peroneus unterhalb des Fibulaköpfchens sowie des N. cutaneus femoris lateralis sind zu vermeiden.

Arthroskopieportale

Vor dem Anlegen der Arthroskopieportale an der Schulter erfolgt das Anzeichnen wichtiger knöcherner Landmarken: Clavicula, AC-Gelenk, Acromion, Spina scapulae und Processus coracoideus sowie aller geplanten Arthroskopieportale (Imhoff und Feucht 2017):
  • Posteriores Standardportal: ca. 2 cm medial und 2 cm kaudal der posterolateralen Acromionecke, im „Softspot“ (Infraspinatuslücke)
  • Anterosuperiores Portal: medial der langen Bizepssehne im Rotatorenintervall, oberhalb des M. subscapularis und leicht unterhalb des AC-Gelenks
  • Anteroinferiores Portal: kaudal des anterosuperioren Zugangs, am Oberrand des M. subscapularis
  • Laterale Portale: ca. 3 cm lateral des Acromions (lateraler Standardzugang): posterolaterales (in Richtung hinteres Acromioneck) oder anterolaterales/suprabizipitales (in Richtung vorderes Acromioneck) Portal
  • „Port of Wilmington“: ca. 1 cm lateral und 1 cm anterior der posterolateralen Acromionecke
  • Tiefes posterolaterales Portal: ca. 2 cm lateral und 6 cm kaudal der posterolateralen Acromionecke; zur dorsalen Schulterstabilisierung in Seitenlagerung (Setzen des posteroinferioren Ankers)

Diagnostischer Rundgang

Beginn der diagnostischen Arthroskopie mit Aufsuchen des Bizepssehnenankers und Inspektion der Sehne auf Einrisse, Auffaserungen und vermehrte Gefäßinjektionen. Anschließend Überprüfen des Pulley-Systems auf Intaktheit sowie des superioren glenohumeralen Ligaments (SGHL) und des coracohumeralen Ligaments (CHL). Es erfolgt die Inspektion der Unterfläche von M. supraspinatus und infraspinatus. Das „rotator cable“ (halbmondförmige Verdickung der Sehnenplatte) zieht bogenförmig vom Rotatorenintervall zum Unterrand des M. infraspinatus. Beurteilung von Glenoid und anteriorem Labrum glenoidale mit Inspektion des Humeruskopfes auf Knorpelschäden. Die „bare area“ (knorpelfreie Zone posterolateral) darf hierbei nicht als Hill-Sachs-Läsion fehlinterpretiert werden. Inspektion des inferioren Recessus auf freie Gelenkkörper sowie abschließend Untersuchen des posterioren Labrums und des dorsalen Bizepsankers, der glenohumeralen Ligamente (SGHL, MGHL [mittleres glenohumerales Ligament], IGHL [inferiores glenohumerales Ligament]) und der Insertion des M. subscapularis in Innen- und Außenrotation.

Posterosuperiores Impingement (PSI)

Indikation

Die operative Indikation beim (internen) posterosuperioren Impingement besteht bei Versagen der konservativen Therapie und einer weiterhin glenohumeralen Bewegungseinschränkung mit Begleitpathologien (Reinold et al. 2010).

Operationstechnik

Oft handelt es sich hierbei um Kombinationseingriffe (z. B. Rekonstruktion der RM). Jedoch sind auch Einzeleingriffe möglich. Standardmäßiger Beginn der Arthroskopie mit dynamischer Untersuchung des Patienten in ABER-Position. Wichtig ist hierbei, besonderes Augenmerk auf Begleitverletzungen (z. B. posterosuperiore SSP-Läsionen mit Zystenbildung im dorsalen Anteil des Humeruskopfes) zu legen. Anschließend erfolgt die Behandlung des PSI mit Inzisionen der dorsalen Kapsel zur Wiederherstellung der vollen glenohumeralen Beweglichkeit (vor allem hohe Innenrotation).

Subacromiale Dekompression

Indikation

Die Indikation zu einer subacromialen Dekompression besteht bei einem symptomatischen Impingementsyndrom durch eine knöcherne Einengung des subacromialen Raums aufgrund eines Acromionssporns (Typ III nach Bigliani), von AC-Gelenkosteophyten oder eines verdickten Lig. coracoacromiale. Versagen eines konservativen Therapieversuches oder begleitende RM-Läsion stellen ebenfalls eine Indikation zur operativen Versorgung (Imhoff und Feucht 2017).

Operationstechnik

Beginn mit der diagnostischen Arthroskopie sowie Eingehen in den Subacromialraum. Es erfolgt eine Resektion der anteroinferioren Acromionkante unter Erhalt des CA-Ligaments sowie unter sauberer Darstellung der Acromionkante. Beim „coplaning“ kommt es zu einer begleitenden Resektion von kaudalen AC-Gelenkosteophyten. Hierbei ist darauf zu achten, dass auf eine komplette Resektion des CA-Ligaments verzichtet wird, um keine anterosuperiore Humeruskopfmigration zu begünstigen (Su et al. 2009). Blutungen aus der A. thoracoacromialis können durch eine vorsichtige Präparation der vorderen Acromionkante minimiert werden.
Durch Umsetzen des Arthroskops in das anterolaterale Portal kann die Resektionsfläche kontrolliert werden und bei Bedarf mit dem Knochenshaver über das posteriore Portal komplettiert werden. Das Ziel sollte eine plane Unterfläche des Acromions sein. Es wird lediglich so viel reseziert, um ein Acromion vom Typ II oder III nach Bigliani in einen Typ I zu konvertieren. Abschließend erfolgt die Blutstillung und Denervierung der Resektionsfläche mit der Elektrosonde (Ogon und Ogon 2003).

Nachbehandlung

Ruhigstellung der Schulter in einer Armschlinge für 24 Stunden, danach für 3 Wochen nachts und bei längerer Gehbelastung. In den ersten 4 Wochen werden die Flexion und Abduktion auf 90° limitiert, ab der 5. Woche ist die Bewegung frei.

Rekonstruktion der Supraspinatussehne

Indikation

Die Rekonstruktion der Supraspinatussehne (SSP-Sehne) erfolgt bei symptomatischen Partial- (ab 50 % Durchmesser) und Komplettrupturen mit funktionellem Kraftdefizit und/oder Schmerzen (Buchmann und Imhoff 2007).

Kontraindikationen

Große Sehnendefekte mit einer Sehnenretraktion Grad 3 nach Patte, Muskelatrophie Grad 3 nach Thomazeau, fettige Infiltration der Muskulatur Grad 3 nach Goutallier, fortgeschrittene Omarthrose, fortgeschrittene Cuff-Arthopathien mit konsekutivem Humeruskopfhochstand, Läsion des Armplexus.

Operationstechnik

Primär erfolgt die diagnostische Arthroskopie über das posteriore Standardportal sowie Sicherung der Indikationsstellung mit Beurteilung der Rupturgröße und -konfiguration. Anlegen weiterer Arbeitsportale (z. B. anterolaterales Portal, posterolaterales Portal) unter Sicht. Eine Bursektomie oder subacromiale Dekompression (bei begleitendem Outlet-Impingement) kann nach Eingehen nach subacromial stattfinden. Die Reponierbarkeit der Manschette wird mit einer eingebrachten Gewebefasszange (über das laterale Portal) überprüft.
Anschließend erfolgt eine aufwendige Mobilisation der Sehne und Lösen von eventuellen Verwachsungen. Zur Verbesserung der Einheilung der Sehne findet ein Anfrischen des Footprints (Tuberculum majus) statt. Bei der anschließenden Rekonstruktion der Supraspinatussehne muss die Risskonfiguration (L-förmig; umgekehrt L-förmig; halbmondförmig) beachtet werden. Prinzipiell kann die Sehne mit einer Einzelreihentechnik refixiert werden. Hierbei erfolgt die Anlage der Anker (z. B. knotenlose Fadenanker oder Fibertapes) lateral im Footprint der Sehneninsertion. Bei der ebenfalls häufig angewendeten Doppelreihentechnik werden zusätzlich eingebrachte Anker weiter lateral eingebracht. Diese Technik ermöglicht eine größere Kontaktfläche zwischen Sehne und Footprint und verbessert die Einheilung der Sehne. Verschiedene Nahttechniken wie die Matratzennaht oder modifizierte Mason-Allen-Naht können hierbei verwendet werden (Banke et al. 2012). Bei komplizierten Risskonfigurationen (z. B. U-förmige Ruptur) sind zusätzliche Seit-zu-Seit-Nähte der Sehnenanteile möglich (Burkhart und Lo 2006).
Die bereits oben beschriebenen PASTA-Läsionen können in einzelnen Fällen mit einem einzigen Anker therapiert werden.

Nachbehandlung

Die Nachbehandlung der SSP-Sehnenrekonstruktion erfolgt mit dem Anlegen eines Schulterabduktionskissens (30°) für 4–6 Wochen. Regelmäßige Kontrollen von peripherer Durchblutung, Motorik und Sensibilität. Postoperativ sollte eine Röntgenkontrolle (in 2 Ebenen) stattfinden (Imhoff et al. 2014).
Einschränkung des Bewegungsausmaßes:
  • In der 1.–3. Woche: passive Abduktion und Flexion 90°/30°/0° und passive Flexion/Extension: 90°/30°/0°
  • In der 4.–6. Woche: freie passive Abduktion und Flexion, aktiv-assistierte Abduktion und Flexion bis 90°
  • Ab der 7. Woche: freier aktiv-assistierter Bewegungsumfang
  • Ab der 9. Woche: freie aktive Beweglichkeit

Rekonstruktion der Subscapularissehne

Indikation

Die Rekonstruktion der Subscapularissehne (SSC-Sehne) erfolgt bei symptomatischen Partial- (ab 50 % Durchmesser) und Komplettrupturen mit funktionellem Kraftdefizit und/oder Schmerzen (Imhoff und Feucht 2017).

Kontraindikationen

Große Sehnendefekte mit einer Sehnenretraktion Grad 3 nach Patte, Muskelatrophie Grad 3 nach Thomazeau, fettige Infiltration der Muskulatur Grad 3 nach Goutallier, fortgeschrittene Omarthrose, fortgeschrittene Cuff-Arthopathien mit konsekutivem Humeruskopfhochstand, Läsion des Armplexus.

Operationstechnik

Beginn der Operation mit der diagnostischen Arthroskopie über das posteriore Standardportal (Abb. 6). Es erfolgt die Indikationsstellung sowie das Anlegen weiterer Arbeitsportale (z. B. anterosuperiores und anterolaterales Portal). Überprüfung der Reposition der lädierten SSC-Sehne mit einer Gewebefasszange. Zur Erleichterung des operativen Eingriffs kann ein temporärer Zugfaden durch die Sehne geführt und über das anterolaterale Portal ausgeleitet werden. Beginn der sorgfältigen Mobilisation der SSC-Sehne und Lösen von Verwachsungen sowie Vernarbungen (Abb. 7). Hierbei müssen Verwachsungen mit dem MGHL gelöst werden. Das Mobilisieren („Release“) ist ventral bis unter das Coracoid und zwischen muskulärem Anteil und Glenoid durchzuführen. Dies erleichtert anschließend ein möglichst spannungsfreies Refixieren. Bei zerrissenem Pulley-System bilden die Restfasern häufig eine Narbenplatte, die mit dem superolateralen Rand der Subscapularissehne verklebt (sog. „comma sign“). Analog zum Vorgehen bei der SSP-Sehne, erfolgt bei der SSC-Sehne ebenfalls ein Anfrischen des Footsprints am Tuberculum minus. Je nach Rupturgröße und Konfiguration werden analog zur SSP-Sehne 1–4 Anker (Einzel- oder Doppelreihentechnik) benötigt. Diese werden über das anterosuperiore Portal eingebracht (Abb. 8). Als Nahttechnik bietet sich eine Matratzennaht (einfach oder doppelt) oder eine modifizierte Mason-Allen-Naht an. Mit einem arthroskopischen Rutschknoten (modifizierter „Fisherman’s knot“) können anschließend die Ankerfäden verknoten werden (Bartl und Imhoff 2007; Fox et al. 2003; Wellmann et al. 2009).
Bei Patienten mit mehreren Rupturen der Rotatorenmanschette empfiehlt es sich generell, mit der Rekonstruktion der SSC-Sehne zu beginnen. Durch die Schwellung des Gewebes (durch den Wasserdruck) kann es im Verlauf zu einer deutlich erschwerten Mobilisation und Refixation der SSC-Sehne kommen.

Nachbehandlung

Die Nachbehandlung der SSC-Sehnenrekonstruktion erfolgt mit dem Anlegen eines 15°-Schulterabduktionskissens in Abduktion und Innenrotation für 4–6 Wochen. Regelmäßige Kontrollen von peripherer Durchblutung, Motorik und Sensibilität. Postoperativ sollte eine Röntgenkontrolle (in 2 Ebenen) stattfinden (Imhoff et al. 2014).
Einschränkung des Bewegungsausmaßes:
  • In der 1.–3. Woche: passive Abduktion und Flexion 90°/30°/0° und passive Flexion/Extension 90°/30°/0°
  • In der 4.–6. Woche: freie passive Abduktion und Flexion, aktiv-assistierte Abduktion und Flexion bis 90°
  • Ab der 7. Woche: freier aktiv-assistierter Bewegungsumfang
  • Ab der 9. Woche: freie aktive Beweglichkeit

Rekonstruktion der Infraspinatus- sowie Teres-minor-Sehne

Indikation

Die Rekonstruktion der Infraspinatussehne (ISP-Sehne) sowie Teres-minor-Sehne (TM-Sehne) erfolgt bei symptomatischen Partial- (ab 50 % Durchmesser) und Komplettrupturen mit funktionellem Kraftdefizit und/oder Schmerzen (Imhoff und Feucht 2017).

Kontraindikationen

Große Sehnendefekte mit einer Sehnenretraktion Grad 3 nach Patte, Muskelatrophie Grad 3 nach Thomazeau, fettige Infiltration der Muskulatur Grad 3 nach Goutallier, fortgeschrittene Omarthrose, fortgeschrittene Cuff-Arthopathien mit konsekutivem Humeruskopfhochstand, Läsion des Armplexus.

Operationstechnik

Beginn der Operation mit der diagnostischen Arthroskopie und Sicherung der Indikationsstellung. Dabei kann ein Wechsel der Optik in das anterosuperiore sowie posterosuperiore Portal hilfreich sein. Bei größeren Rupturen, kann ein Eingehen in das anterolaterale/laterale Portal nötig sein, um die nach mediokaudal retrahierte ISP-Sehne einzusehen(Chafik et al. 2013; Walch et al. 2009).
Analog zur SSP-Sehne erfolgt die Refixation standardmäßig über eine Einzel- oder Doppelreihentechnik. Wichtig ist hierbei erneut eine ausgiebige Mobilisation der Sehne. Bei tiefen posterioren RM-Rupturen kann alternativ ein offenes Verfahren (z. B. Delta-Split) angewendet werden.

Nachbehandlung

Die Nachbehandlung des ISP-Sehnenrekonstruktion erfolgt mit dem Anlegen eines 30°-Schulterabduktionskissens in Abduktion für 4–6 Wochen gemäß dem Schema der SSP-Sehnenrekonstruktion (Imhoff et al. 2014).

Operative Versorgung der langen Bizepssehne

Indikation

Die operative Versorgung der langen Bizepssehne erfolgt bei klinisch gesicherter Tendinitis, Partialläsion oder Uhrglasdeformität der langen Bizepssehne. Bei Instabilität der Sehne bei Pulley-Läsionen mit Luxation oder Subluxation aus dem Sulcus intertubercularis und nicht refixierbaren SLAP-Läsionen besteht ebenfalls die operative Indikation (Imhoff und Feucht 2017)

Operationstechnik

Jeweils Beginn der Operation mit der diagnostischen Arthroskopie über das posteriore Portal zur Sicherung der Operationsindikation. Prüfung der langen Bizepssehne auf Partialrupturen und Läsionen, Entzündungsanzeichen (Hypervaskularität), Überprüfen des Pulley-Systems auf Intaktheit (Subluxationen, Luxationen) sowie auf SLAP-Läsionen (Achtung vor Normvarianten wie Recessus sublabrale) (Abb. 9, 10 und 11).
Tenotomie der langen Bizepssehne
Nach Sicherung der Indikation erfolgt ein basisnahes Absetzen der langen Bizepssehne am oberen Labrum über das vordere obere Portal. Anschließend erfolgt ein Abrutschen der langen Bizepssehne in den Sulcus bicipitalis. Hierbei handelt es sich um die so genannte Autotenodese. Mit einem elektrothermischen Gerät muss anschließend der Bizepssehnenanker denerviert werden. So können postoperativ Schmerzen verhindert werden (Frost et al. 2009).
Tenodese der langen Bizepssehne
Die Tenodese der langen Bizepssehne kann standardmäßig über 2 Techniken erfolgen: subpektoral oder intraartikulär (suprapektoral).
Subpektorale Tenodese
Es erfolgt ein Absetzen basisnah wie bereits oben beschrieben. Anschließend Zuwenden zum medialen Oberarm (ansatznah am M. pectoralis major) in 10–15°-Abduktion, leichter Außenrotation und ca. 30°-Anteversion. Tasten der M.-pectoralis-major-Sehne. Der Hautschnitt erfolgt etwa 1 cm oberhalb bis 2 cm unterhalb der Sehne (ca. 1 cm lateral der Axillarfalte). Nach Darstellen des Unterrands der Pectoralis-major-Sehne und Längsinzision der Faszie (über den „conjoint tendons“; M. biceps brachii, M. coracobrachialis) erfolgt das Weghalten der „conjoint tendons“ nach medial und des M. brachialis nach lateral. Hier lässt sich in der Tiefe des Oberarms der lange Kopf der Bizepssehne identifizieren. Mittels einer Krakow-Naht (über 2 cm Länge, beginnend 2 cm proximal des muskulotendinösen Übergangs) erfolgt ein Anschlingen der langen Bizepssehne. Die Fixation der Sehne erfolgt mit einem Schraubenanker oder Biotenodeseschraube und wird monokortikal (senkrecht zur Schaftachse) unterhalb der Sehne des M. pectoralis major verankert (Braun et al. 2012).
Intraartikuläre (suprapektorale) Tenodese
Die intraartikuläre Tenodese erfolgt minimal-invasiv per Arthroskopie. Hierbei wird ein 2 cm langes anterolaterales Portal über der langen Bizepssehne (auf Höhe des Sulcus) angelegt. Vor der bereits beschriebenen Tenotomie erfolgt zur Sicherung der langen Bizepssehne ein Anschlingen. Analog zur subpektoralen Tenodese wird die Sehne nach Herausluxieren aus dem anterolateralen Portal armiert (über eine Länge von 15 mm). Die Fixation erfolgt anschließend analog zur subpektoralen Tenodese etwas distal des Eingangs in den Sulcus (Boileau und Neyton 2005).

Nachbehandlung

Eine Anlage einer Armschlinge für wenige Tage kann bei Patienten nach einer Tenodese der langen Bizepssehne erfolgen. Kontrolle von peripherer Durchblutung, Motorik und Sensibilität sowie eine postoperative Röntgenkontrolle sind Standard. Während der 1.–6. postoperativen Woche sollten aktive Bizepsübungen gänzlich vermieden werden, jedoch ohne Einschränkung der glenohumeralen Bewegung (Imhoff et al. 2014).

Komplikationen

  • Allgemeine Operationsrisiken, Lagerungsschäden, Nerven-Gefäß-Läsionen
  • Rerupturen (17–28 % nach arthroskopischer Rekonstruktion) (Boileau et al. 2005; Brunner et al. (2017); Lichtenberg et al. 2006)
  • Frozen-Shoulder
  • Low-grade-Infekt
  • Deltoideusinsuffizienz bei offener Rekonstruktion
  • Heterotope Ossifikationen
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