Insertionstendinopathien am Ellenbogengelenk sind häufige Erkrankungen und entstehen im Rahmen degenerativer Veränderungen am gemeinsamen Ursprung der Unterarmextensoren und -flexoren. Diese Prozesse können durch repetitive mechanische Belastungen ausgelöst oder beschleunigt werden. Im Sport hat sich für die radiale Form der Begriff des Tennisellenbogens und für die ulnare Variante die Bezeichnung als Golferellenbogen durchgesetzt. Klinisch manifestiert sich die Erkrankung durch schmerzhafte Bewegungseinschränkungen des Ellenboges und oft auch durch einen Kraftverlust im Handgelenk, besonders bei Belastung. Diagnostisch richtungsweisend sind Provokationstests der entsprechenden Muskelgruppen. Bei länger anhaltenden Beschwerden gilt das MRT als Goldstandart. In 80-90% der Fälle heilen die Epicondylopathien konservativ aus.Neben Schmerz- und Physiotherapie scheinen auch neuere Therapiemethoden (z. B. PRP- und Eigenblutinjektionen) einen positiven Einfluss auf den Heilverlauf zu habe. Bei Chronifizierung stehen offene und arthroskopische Opertionsverfahren zur Verfügung, deren Zeil ein Debridement des Sehnenursprunges mit Förderung der tendinösen Regeneration ist, z. T. auch in Kombination mit einer lokalen Denerveriung.
Die radiale Epicondylopathie ist eine häufig auftretende Insertionstendinopathie am gemeinsamen Extensorenursprung des lateralen Epicondylus und wird umgangssprachlich als Tennisellenbogen bezeichnet. Sie stellt mit einer Prävalenz von 1–3 % eine der häufigsten Erkrankungen des Ellenbogens dar. Das durchschnittliche Erkrankungsalter liegt zwischen dem 35.–50. Lebensjahr, beide Geschlechter sind in etwa gleich häufig betroffen. Die Erkrankung befällt bevorzugt die dominante Extremität.
Ätiologie
Aktuell geht man von einer multifaktoriellen Genese durch mechanische Komponenten, metabolische Veränderungen und neuroirritative Vorgänge aus. Den zentralen Punkt in dieser Theorie nimmt die repetitive mechanische Überlastung bzw. Fehlbelastung im Beruf (z. B. Stenotypisten, Handwerker, Fließbandarbeiter) oder im Sport (z. B. Tennis, Handball, Schwimmen) ein.
10–50 % aller Tennisspieler erleiden während ihrer Laufbahn mindestens einmal eine laterale Epicondylopathie. Dabei sind insbesondere Amateurspieler, deren Trainingszustand den Belastungsspitzen während der Spiele nicht entspricht, betroffen. Das Risiko korreliert dabei mit einer schlechten Technik, hauptsächlich bei der Rückhandbewegung, aber auch mit Materialfaktoren (zu harte Bespannung, zu schmaler Griff). Auch eine einmalige starke Überlastung und ein stumpfes Trauma können Auslöser dieser Erkrankung sein.
Die Erstbeschreibung geht auf Runge im Jahr 1873 zurück, der bei mehreren Patienten einen „Schreibekrampf“ beobachtete und diesen als Folge einer mutmaßlichen Überlastung ansah. Morris assoziierte die Symptome 1883 erstmals mit einer Überlastung im Rahmen des Tennisspieles und führte den Begriff des Tennisarms ein, der bis heute Bestand hat. In den folgenden Jahren festigte sich der Begriff Epicondylitis aus Überzeugung einer inflammatorischen Genese der Beschwerden. Auch Hohmann machte 1933 eine lokale Periostitis am radialen Epicondylus als Folge einer Überbeanspruchung für die Symptome verantwortlich. Wilhelm hingegen postulierte ein „neuroirritatives Reflexgeschehen“ von Ästen des N. radialis.
Nirschl et al. konnten 1973 im Rahmen histopathologischer Untersuchungen nachweisen, dass es sich nicht um einen inflammatorischen, sondern um einen degenerativen Prozess des Extensorenursprungs handelt. Diese Degeneration betrifft insbesondere den Ursprung des M. extensor carpi radialis brevis (ECRB), oft aber auch den Ursprung des M. extensor digitorum communis.
Durch repetitive exzentrische Kontraktionen kommt es bei Überschreitung der Zug- und Dehnbelastbarkeit der Sehnen zu rezidivierenden Mikrotraumata mit Auslösung einer entsprechenden Sehnenregeneration. Versagen nun diese lokalen Reparationsprozesse, entsteht eine hypertrophe, sehnenähnliche Narbe. Histologisch beschrieb Nirschl eine „angiofibroblastische Hyperplasie“.
Formell gesehen ist der historisch geprägte Begriff der Epicondylitis, der heute oftmals noch synonym für die Epicondylopathie verwendet wird, also nicht korrekt, da nicht die Entzündung, sondern die Degeneration im Vordergrund steht (Ahmad et al. 2013; Heinrichs et al. 2014; Jerosch und Loew 2010; Milz et al. 2004; Streubel et al. 2015).
Klassifikation
Es gibt keine einheitliche Klassifikation der radialen Epicondylopathie. Bezüglich der Behandlungsstrategien erfolgt jedoch eine Unterscheidung zwischen einer akuten Form (bis 6 Monate) und einer chronischen Form (über 6 Monate).
Nirschl et al. unterteilen die Epicondylopathia radialis humeri anhand klinischer und histopathologischer Kriterien in 3 verschiedene Stadien mit entsprechender Empfehlung für das Therapieregime (Tab. 1)
Tab. 1
Stadien der Epicondylopathia radialis humeri nach Nirschl et al.
Stadium 1
Stadium 2
Stadium 3
Pathologie
Akute Inflammation, noch keine angiofibroblastischen Veränderungen
Partielle angiofibroblastische Veränderungen, einige Heilungstendenzen
Ausgeprägte angiofibroblastische Veränderungen, Partial- bzw. Komplettruptur der Sehne des M. extensor carpi radialis brevis
Klinische Zeichen
Moderate Beschwerden bei schwerer Belastung
Ruhe- und Belastungsschmerzen, nach Ruhigstellung Symptomverbesserung
Ruhe- und Belastungsschmerzen, Nachtschmerzen, keine Symptomverbesserung nach Ruhigstellung
Therapie
Konservativ
Konservativ
Operativ
Auch arthroskopisch lässt sich die laterale Epicondylopathie nach Baker et al. in 3 Typen einteilen (Baker 2008; Baker et al. 2000; Tab. 2).
Tab. 2
Arthroskopische Klassifikation der Epicondylopathie
Typ
Beschreibung
I
Inflammation und Aufrauhung der Kapsel im Bereich der ECRB-Sehne ohne Riss
II
Längsrisse der Kapsel und der ECRB-Sehne
III
Retrahierter Kapselriss mit partieller oder kompletter Avulsion der ECRB-Sehne
ECRB, M. extensor carpi radialis brevis
Verlauf und Risikofaktoren
Die radiale Epicondylopathie verläuft in mehr als 90 % der Fälle selbstlimitierend über einen Zeitraum von bis zu 2 Jahren. Dabei beträgt die akute Schmerzphase meist 6–12 Wochen. Nach Ausheilung sind Rezidive möglich.
Als Risikofaktoren für die Entstehung werden Rauchen, Übergewicht, repetitive Bewegungsabläufe für mindestens 2 Stunden täglich sowie ein regelmäßiger Kraftaufwand über 20 kg angesehen.
Vergesellschaftet mit einer schlechteren Prognose und daher mit einer potenziellen Chronifizierung des Verlaufs sind ein Rezidiv, eine berufliche Tätigkeit mit vermehrter körperlicher Belastung, begleitende Beschwerden der Halswirbelsäule, eine einseitige manuelle Tätigkeit, eine Symptomdauer über 3 Monate, akute starke Schmerzen bei Erstvorstellung sowie vorbekannte Depressionen (Schneider et al. 2018).
Diagnostik
Anamnese
Anamnestisch sind insbesondere die berufliche Tätigkeit, die Beschwerdedauer, sportspezifische oder ungewohnte Belastungen, ein vorangegangenes Trauma oder vorherige Erkrankungen am Ellenbogen zu erfragen. Der Beschwerdebeginn kann akut oder schleichend sein. Die Patienten berichten insbesondere über eine Schwäche im Handgelenk bei geringsten Anstrengungen, wie z. B. dem Anheben eines Glases, dem Öffnen eines Fensters oder der Autotür (Pitzer et al. 2014; Plancher et al. 1996).
Klinische Untersuchung
Die klinische Untersuchung dient der Bestätigung der Diagnose und vor allem dem Ausschluss von Differenzialdiagnosen und umfasst die Inspektion, die meist blande ausfällt. In seltenen Fällen lässt sich bereits hier eine lokale Schwellung erkennen. Palpatorisch beklagen die Patienten einen Druckschmerz am radialen Epicondylus und im Verlauf der Unterarmextensoren. Oft ist die Beweglichkeit im Handgelenk schmerzbedingt eingeschränkt. Die Bewegungsausmaße (Extension, Flexion, Pro- und Supination) müssen gemäß der Neutral-0-Methode dokumentiert werden, gravierende Einschränkungen oder Gelenkblockaden lassen eher an andere Beschwerdeursachen denken. Die Überprüfung der ligamentären Stabilität sowie die Untersuchung der angrenzenden Gelenke und der Halswirbelsäule sind obligat. Eine gewissenhafte Überprüfung von Motorik, Sensibilität und Durchblutung ermöglicht eine Abgrenzung zu Nervenkompressionssyndromen (Ellenbogen- und Handgelenkskomitee 2016; Jerosch und Loew 2010; Schneider et al. 2018).
Provokationstests
Durch Provokationstests lässt sich die Verdachtsdiagnose erhärten, hierzu gehören unter anderem folgende Tests:
Mittelfingertest (Maudslay-Test)
Dieser Test überprüft die Streckung des Mittelfingers gegen Widerstand und somit den M. extensor carpi radialis brevis und einen Anteil des M. extensor digitorum communis. Er wird als positiv gewertet, wenn die Extension des Mittelfingers gegen den Widerstand des Untersuchers Schmerzen am radialen Epicondylus verursacht (Ellenbogen- und Handgelenkskomitee 2016).
Cozen-Test
Der Patient vollzieht eine forcierte Dorsalextension des Handgelenks bei um 90° flektiertem Ellenbogen gegen den Widerstand des Untersuchers, der zeitgleich manuellen Druck auf den radialen Epicondylus ausübt (Abb. 1). Bei der Untersuchung soll die Faust des Patienten geschlossen sein, und es ist auf eine leichte Pronation des Unterarms sowie auf eine Radialdeviation des Handgelenks zu achten. Gibt der Patient nun Schmerzen am lateralen Epicondylus an, ist dieser Test als positiv zu werten (Ellenbogen- und Handgelenkskomitee 2016).
Abb. 1
Cozen-Test: Forcierte Dorsalextension im Handgelenk gegen den Widerstand des Untersuchers bei um 90° flektierem Ellenbogen. Zeitgleich übt der Untersucher Druck auf den radialen Epicondylus (EC) aus. Bei Schmerzprovokation ist der Test als positiv zu werten
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Stuhltest
Dieser Test basiert auf dem gleichen Prinzip wie der Cozen-Test. Der Patient hebt eine Stuhllehne mit adduzierten und im Ellenbogen gestreckten Arm an und verspürt hierbei Schmerzen am radialen Epicondylus.
Die Diagnose der Epicondylopathia radialis humeri ist klinisch zu stellen, dementsprechend wichtig ist eine gewissenhafte klinische Untersuchung. Bei Zweifeln, Verdacht auf Begleitpathologien oder bei langwierigen Verläufen sollte diese durch bildgebende Verfahren ergänzt werden.
Apparative Diagnostik
Zur Darstellung von Verkalkungen der Sehnenansätze, von Osteophyten oder einer Cubitalarthrose sollten bei therapieresistenten Verläufen Röntgenaufnahmen in 2 Ebenen (a.p. und lateral) erfolgen.
Den Goldstandard in der apparativen Diagnostik stellt die Magnetresonanztomografie dar. Damit kann auf strukturell morphologischer Ebene das Ausmaß des Extensorenschadens quantifiziert werden (Abb. 2). Weiterhin liefert die MRT wertvolle Informationen über den Knorpelzustand, intraartikuläre Begleitpathologien und ggf. über nicht vorbekannte ligamentäre Instabilitäten. Die MRT sollte, falls möglich, unter Streckung und Supination des Ellbogengelenks durchgeführt werden.
Abb. 2
MRT rechter Ellenbogen (T2-Wichtung), Signalanreicherung am radialen Epicondylus als Zeichen degenerativer Umbauprozesse
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Die Sonografie kann unterstützend eingesetzt werden und liefert in der Hand des geübten Untersuchers Hinweise auf die Beschaffenheit der Extensorensehnen. Jedoch ist der Informationsgewinn begrenzt und ein definitiver Ausschluss einer Epicondylopathie nicht möglich.
Bei Verdacht auf das Vorliegen eines Nervenkompressionssyndroms sollten zusätzlich Elektromyografie und -neurografie durchgeführt werden (Aoki et al. 2005; Heinrichs et al. 2014; Jerosch und Loew 2010).
Differenzialdiagnosen
C6/7-Syndrom
Kompressionssyndrome N. radialis (Supinator-Logen-Syndrom, Pronator-Teres-Syndrom)
Grundsätzlich steht bei einer erstmalig diagnostizierten Epicondylopathie aufgrund des selbstlimitierenden Krankheitsverlaufs immer ein konservativer Therapieversuch an erster Stelle. Hierzu gehört in erster Linie ein medikamentöser Therapieversuch. Häufig führt bereits eine kurzfristige NSAR-Intervalltherapie (maximal 6 Wochen) zu einer Schmerzreduktion und zur Verbesserung der Ellenbogenbeweglichkeit. Aufgrund des Nebenwirkungsspektrums bei oraler Einnahme kann hier auch eine topische Arzneimittelapplikation erwogen werden (bei allerdings schlechter Evidenzlage).
In der Akutphase hat sich eine Kombination aus kurzfristiger Ruhigstellung (3–5 Tage), Kryotherapie und oralen oder topischen Analgetika bewährt.
War die Epicondylopathie früher noch eine klassische Indikation für die lokale Infiltrationstherapie mit Kortikosteroiden, so ist heute bekannt, dass es hierdurch nur zu einer kurzfristigen Beschwerdebesserung kommt. Über einen Zeitraum von 6 Wochen hinaus konnte kein günstiger Effekt nachgewiesen werden. Im Gegenteil finden sich in der Literatur sogar hohe Rezidivraten nach Kortisoninfiltration aufgrund mangelnder Schonung und Komplikationen wie Fettgewebsatrophie.
Lokale Injektionen mit Eigenblut, „platelet-rich plasma“ (PRP), Botulinumtoxin A oder Hyaluronsäure waren und sind Gegenstand vieler Studien. Hier scheinen insbesondere die Therapie mittels Eigenblut und PRP (Abb. 3) die Regeneration der geschädigten Sehne zu fördern und eine Schmerzreduktion zu bewirken. Allerdings ist die Evidenzlage noch nicht ausreichend, um eine Empfehlung diesbezüglich auszusprechen.
Abb. 3
Sterile Abdeckung am radialen Epicondylus zur PRP-Injektion
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In der chronischen Phase steht die manuelle und physikalische Therapie im Vordergrund. Ziel ist es, die Spannung am gemeinsamen Extensorenursprung zu reduzieren, sich fehlerhafte Bewegungs- und Belastungsmuster abzutrainieren und die Muskulatur im Verlauf zu stärken, um einem Rezidiv vorzubeugen. Die eingesetzten Techniken sind vielfältig und erstrecken sich von Mobilisation, Manipulation und Querfriktion über apparative Methoden (Ultraschall, Sonophorese, Stoßwellentherapie, Lasertherapie, Radiotherapie), Kälte (Akutphase) und Wärme (chronische Verläufe) bis hin zu Akupunktur und Kinesio-Taping. Es sollte eine Beübung mit progressiver Belastung für die Handgelenksextensoren durchgeführt werden. Zu Beginn der Therapie kann es durch Pronation und Flexion des Handgelenks aber auch zu einem lokalen Kompressionseffekt am radialen Epicondylus kommen.
Bei chronischen Verläufen stellt die extrakorporale Stoßwellentherapie (ESWT) eine Therapieoption dar.
Die sogenannte Epicondylitis-Bandage oder stabilisierende Orthesen können unterstützend eingesetzt werden, eine klare Evidenz hierzu gibt es nicht (Barnes et al. 2015; Burnham et al. 1998; Cho et al. 2018; Coombes et al. 2010; Creaney et al. 2011; Croisier et al. 2007; Degen et al. 2017; Krogh et al. 2013; Osborne 2010; Pattanittum et al. 2013; Placzek et al. 2007; Raman et al. 2012; Smidt et al. 2002; Smidt et al. 2006; Struijs et al. 2002; Struijs et al. 2004).
Operative Therapie
Eine operative Therapie ist nur selten erforderlich und sollte frühestens nach Ausschöpfen der konservativen Therapiemaßnahmen über 6–9 Monate und bei Vorhandensein eines MR-morphologischen Korrelats erwogen werden.
Der operative Therapieansatz basiert auf einer Reduktion der lokalen Sehnenspannung, einem Debridement des Sehnenansatzes und in Abhängigkeit von dem Befund auf einer Refixation der Extensoren (z. B. mittels Fadenankern).
Bis heute wurden über 20 verschiedene Operationen beschrieben. Das wohl bekannteste Verfahren ist die Operation nach Hohmann. Über einen Schnitt am radialen Epicondylus erfolgt eine Einkerbung aller Extensoren an ihrem Ansatz mittels einer geschwungenen Inzision (Abb. 4). Somit kommt es zu einer Reduktion der Spannung am tendinösen Ursprung. Nachfolgend wird das narbenähnliche, degenerativ veränderte Gewebe entfernt. In der Literatur finden sich für dieses Verfahren hohe Erfolgsraten mit bis zu 90 %, allerdings korrelieren diese deutlich mit der Erfahrung des Operateurs. Bei falscher Durchführung besteht die Gefahr einer Verletzung des lateralen Bandapparates mit daraus resultierender posterolateraler Instabilität. Auch ein Tonusverlust der Unterarmextensoren kann durch das oben genannte Release entstehen. Da diese gleichzeitg als dynamische Stabilisatoren des Ellenbogens fungieren, bewirkt dies gelegentlich eine Instabilität. Als abgewandeltes Verfahren führen einige Operateure ein selektives Release des M. extensor carpi radialis brevis mit guten Erfolgsraten durch.
Abb. 4
Operation nach Hohmann: ellipsoides Release der Extensoren am radialen Epicondylus mit Debridement des degenerativ veränderten Gewebes. ECRB = M. extensor carpi radialis brevis, ECRL = M. extensor carpi radialis longus, EDC = M. extensor digitorum
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Vielerorts wird dieses Verfahren mit der Operation nach Wilhelm kombiniert. Da Wilhelm ein neuroirritatives Geschehen von Ästen des N. radialis als ursächlich für die Epicondylopathie ansah, führte er eine aufwendige Denervation der Äste des N. radialis im Bereich des lateralen Epicondylus sowie ein Release des M. supinator und des M. extensor carpi radialis brevis durch (Abb. 5).
Abb. 5
Operation nach Wilhelm: Denervierung von Ästen des N. radialis, zusätzlich Release der Ursprünge des ECRB (M. extensor carpi radialis brevis) und des M. supinator (nicht in der Abbildung dargestellt). ECRL = M. extensor carpi radialis longus, EDC = M. extensor digitorum
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Bei der Operation nach Nirschl, die vor allem im angloamerikanischen Raum sehr populär ist, werden der gemeinsame tendinöse Ursprung der Extensoren am Epicondylus längs inzidiert, und es erfolgt ein Debridement des degenerativ veränderten Gewebes am Ansatz des M. extensor carpi radials brevis. Die Extensoren werden nicht vollständig vom Epicondylus abgetrennt. Abschließend erfolgt fakultativ eine lokale Anbohrung oder knöcherne Anfrischung des Ursprungs zur Initiierung einer „healing response“ mit anschließender Refixation (Abb. 6). Somit scheint das Risiko für eine Verletzung des lateralen Bandapparates oder für einen Tonusverlust der Extensoren geringer.
Abb. 6
Operation nach Nirschl: Längsinzision am Ursprung des ECRB (M. extensor carpi radialis brevis), ohne diesen vollständig abzulösen, Debridement des degenerativ veränderten Gewebes, Anfrischen der Kortikalis und fakultativ Anbohrung des radialen Epicondylus. ECRL = M. extensor carpi radialis longus, EDC = M. extensor digitorum
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Alternativ kann ein ultraschallgestütztes perkutanes Extensoren-Release mittels Skalpell, Kanüle oder Radiofrequenzablation durchgeführt werden.
Alle zuvor genannten Eingriffe können sinnvoll mit einer initialen Arthroskopie des Ellenbogengelenks zum Ausschluss intraartikulärer Begleitpathologien (siehe Differenzialdiagnosen) kombiniert werden. Mittlerweile erfolgt vielerorts auch ein arthroskopisches Debridement des M. extensor carpi radialis brevis. Mittel- bis langfristige Ergebnisse sind denen der offenen Verfahren ebenbürtig, aber nicht überlegen.
Aktuell existiert hinsichtlich der operativen Therapie kein Goldstandard, somit ist die Wahl des Operationsverfahrens insbesondere von der Erfahrung und der Vorliebe des Operateurs abhängig.
Die Nachbehandlung sieht eine schmerzadaptierte frühfunktionelle Mobilisation des Ellenbogengelenkes vor.
Als Mittel zur Bewertung des Therapieerfolgs hat sich der PRTEE-(„patient-rated tennis elbow evaluation“-)Score bewährt.
Prognose
Die Prognose bei konservativer Therapie ist günstig. In über 80 % der Fälle kommt es innerhalb von 12 Monaten zu einer vollständigen Beschwerdefreiheit. Auch bei chronischen Verläufen können postoperativ, unabhängig vom Operationsverfahren, gute klinische Ergebnisse mit einer Patientenzufriedenheit von 80–95 % und einer durchschnittlichen Rückkehr in den Beruf nach 6–8 Wochen postoperativ beobachtet werden.
Prävention
Die wichtigste Präventionsmaßnahme ist die Vermeidung repetitiver Überlastungen bzw. die Anpassung der Belastung bei Auftreten entsprechender Symptome. Insbesondere bei stereotypen Bewegungsabläufen am Arbeitsplatz sollte einer ergonomischen Arbeitsplatzgestaltung eine große Bedeutung zukommen.
Epicondylopathia ulnaris humeri
Ätiologie
Die ulnare Epicondylopathie ist im Vergleich zur radialen Insertionstendinopathie deutlich seltener. Die Prävalenz liegt unter 1 %, das Verhältnis zur radialen Form beträgt je nach Literaturangabe 1:5 bis 1:7. Das durchschnittliche Erkrankungsalter liegt mit der 4.–6. Lebensdekade marginal höher, es sind keine Unterschiede zwischen den Geschlechtern bekannt. Die Erkrankung betrifft vorwiegend die dominante Extremität.
Analog zur radialen Form liegt auch hier ein degenerativer Schaden des gemeinsamen tenoossären Ursprungs der Unterarmflexoren durch lokale Überlastung am ulnaren Epicondylus zugrunde. Hieraus resultiert eine gestörte Regeneration des Sehnengewebes mit einer hyperplastischen Narbenbildung mit dem histopathologischen Bild einer angioblastischen Hyperplasie. Charakteristischerweise sind insbesondere der M. flexor carpi radialis (FCR) und der M. pronator teres (PT) betroffen.
Die Erkrankung betrifft oft Sportler, insbesondere Golfer, Pitcher beim Baseball, Handballer, aber auch Tennisspieler oder Kraftsportler. Somit hat sich die Bezeichnung als Golfer- oder Pitcher-Ellenbogen durchgesetzt. Auslöser sind hier exzentrische Kontraktionen der medialen Unterarmmuskulatur, die durch eine Kombinationsbewegung aus Flexion im Handgelenk, Pronation des Unterarms und zeitgleichem Valgusstress auf den Ellenbogen forciert werden. Diese Kräfte entstehen insbesondere bei Überkopfwürfen oder beim Abschlag im Golfsport, da der FCR und der PT als dynamische Stabilisatoren des Ellenbogengelenks fungieren und hier besonderen Belastungen ausgesetzt sind. Bei Profisportlern wird häufig eine Hypertrophie der zuvor genannten Muskeln beobachtet.
Auch eine berufliche Überlastung (Handwerker, insbesondere Teppichverleger, Fliesenleger) oder ein Trauma kann Auslöser der Erkrankung sein (Amin et al. 2015; Heinrichs et al. 2014; Shiri et al. 2006; Tichener et al. 2013; Milz et al. 2004; Thiele et al. 2013).
Diagnostik
Die Patienten berichten in der Regel von einem schleichenden Beschwerdebeginn mit Schmerzen am medialen Epicondylus und Ausstrahlung entlang der medialen Unterarmmuskulatur bei körperlicher Belastung. Bei ausbleibender Schonung kommt es zunehmend zu Einschränkungen in Alltagssituationen und teilweise auch zu Ruheschmerz.
In der klinischen Untersuchung ist nur selten eine lokale Schwellung zu sehen, es besteht ein lokaler Druckschmerz, das Bewegungsausmaß ist in der Regel frei, die Griffkraft kann im Seitenvergleich reduziert sein. Klassischerweise beklagen die Patienten Schmerzen am medialen Epicondylus bei Flexion des Handgelenks und Pronation des Unterarms gegen Widerstand (sog. Reverse-Cozen-Test). In bis zu 20 % der Fälle ist die Erkrankung mit einer Irritation des N. ulnaris vergesellschaftet.
Auch die mediale Epicondylopathie ist eine klinische Diagnose. Bei Zweifeln sollte analog zur radialen Form eine apparative Diagnostik eingesetzt werden, wobei die Magnetresonanztomografie den größten Informationsgewinn und die beste Abgrenzung gegenüber den Differenzialdiagnosen ermöglicht (Pitzer et al. 2014; Plancher et al. 1996).
Differenzialdiagnosen
Differenzialdiagnostisch muss die Erkrankung vom Nervenkompressionssyndrom des N. ulnaris, von ligamentären Instabilitäten und intraartikulären Pathologien abgegrenzt werden. Bei Kindern zwischen dem 9.–12. Lebensjahr kann eine lokale Überlastung zu einer Traktionsapophysitis und ggf. sogar zu einer Fraktur mit Apophysenbeteiligung (Typ Salter-Harris I/Aitken 0) führen (Synonym: „little league elbow“) (Heinrichs et al. 2014).
Therapie
Etwa 80 % der Fälle verlaufen selbstlimitierend, somit ist auch die ulnare Epicondylopathie eine Domäne der konservativen Therapie. Ziele der Therapie sind die Schmerzreduktion, eine Verbesserung der Kontrolle der Krafteinwirkung und dadurch die Rezidivprävention.
In der Akutphase kann bei starken Schmerzen eine kurzfristige Ruhigstellung für 3–5 Tage erfolgen. Wichtige Maßnahmen sind eine lokale Kryotherapie, die symptomatische Analgesie mit NSAR (analog zur Intervalltherapie der Epicondylopathia radialis humeri für bis zur 6 Wochen), Sport-/Belastungskarenz für 6–12 Wochen und ggf. additiv das Tragen einer Bandage oder eine nächtliche Ruhigstellung.
Nach Abklingen der akuten Schmerzen kommen physikalische und manualtherapeutische Techniken zum Einsatz (siehe oben). Der Fokus in dieser Phase liegt auf der Dehnung und Stärkung der medialen Ellenbogenmuskulatur. Der Übergang von passiver zur aktiver Beübung sollte entsprechend der Beschwerden langsam erfolgen, um ein Rezidiv zu vermeiden.
Auch die ESWT kann bei chronischen Verläufen erwogen werden, bezüglich der Epicondylopathia ulnaris humeri gibt es aber nur begrenzte Evidenz.
Nach frustraner konservativer Therapie über 6 Monate oder dem MR-morphologischen Nachweis einen Sehnenruptur kann eine operative Therapie erwogen werden.
In der Literatur finden sich verschiedene Verfahren, ein Goldstandard existiert nicht. Analog zur radialen Epicondylopathie steht ein lokales Debridement des tenoossären Ursprungs im Vordergrund. Die Prozedur nach Cicotti et al. ermöglicht über einen Schnitt am medialen Epicondylus die Exploration des N. ulnaris und des ulnaren Bandapparats. Es erfolgt ein Debridement des tendinösen Ursprungs, eine Mikrofrakturierung des medialen Epicondylus und ggf. eine Refixation von Sehnen bei (sub)totalen Rupturen. Die Operation nach Cho erfolgt über einen 1,5 cm großen Zugang („mini-open“). Hierdurch kann ein lokales Debridement der gemeinsamen Insertionstelle erfolgen. Eine abschließende Mikrofrakturierung mit nachfolgendem Faszienverschluss bewirkt ein subfasziales Hämatom, das förderlich für lokale Regenerationsprozesse ist. Begleitpathologien können bei diesem Vorgehen nicht adressiert werden.
Alternativ kann ein perkutanes oder arthroskopisches Release der Flexoren erfolgen. Die vorliegenden Studien lassen aufgrund der begrenzten Datenlage noch keine sichere Aussage zu, jedoch scheinen arthroskopische und offene Verfahren ebenbürtig und den perkutanen Verfahren überlegen zu sein.
Postoperativ erfolgt eine Ruhigstellung für 1–2 Wochen, anschließend eine frühfunktionelle Mobilisation ohne Bewegungseinschränkung unter Entlastung. Im Falle einer Sehnenrefixation sollte die Nachbehandlung jedoch restriktiver mit initial passiver Beübung und langsamem Übergang zu aktiver Bewegung erfolgen.
Die Rückkehr zum Sport ist nach 3–6 Monaten möglich (Heinrichs et al. 2014; Amin et al. 2015; do Nascimento und Claudio 2017).
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