Orthopädie und Unfallchirurgie
Autoren
Martin Rupprecht und Oliver Jungesblut

Intraartikuläre Knieschmerzen beim Kind

Intraartikuläre Knieschmerzen im Kindes- und Jugendalter sind häufig und stellen den behandelnden Arzt nicht selten vor diagnostische und therapeutische Herausforderungen. Grundsätzlich sollten traumatische und atraumatische Ursachen unterschieden werden, wobei bei Knieschmerzen zwingend auch an Erkrankungen der Hüfte und systemische Ursachen gedacht werden sollte. Aufgrund der wachstumsspezifischen Anatomie und den Entwicklungsphasen des Kindes und Jugendlichen ergeben sich teilweise völlig andere Krankheitsbilder als beim Erwachsenen. Um die jungen Patienten bestmöglich behandeln zu können, ist die Kenntnis der typischen Verletzungen und Erkrankungen, ihrer klinischen Manifestationen, Differenzialdiagnosen und Behandlungsalternativen unumgänglich.

Hintergrund

Knieschmerzen im Kindes- und Jugendalter sind häufig und stellen den behandelnden Arzt nicht selten vor diagnostische und therapeutische Herausforderungen. Grundsätzlich sollten traumatische und atraumatische Ursachen unterschieden werden (Tab. 1), wobei bei Knieschmerzen zwingend auch an Erkrankungen der Hüfte, Tumoren und systemische Ursachen gedacht werden sollte.
Tab. 1
Ätiologie intraartikulärer Knieschmerzen des Kindes und Jugendlichen
Traumatische Ursachen
Atraumatische Ursachen
• Kreuzbandruptur
• Seitenbandruptur
• Knöcherner Kreuzbandausriss
• Meniskusverletzung
• Traumatische Patellaluxation
• Knorpelverletzung
• Fraktur
• Epiphysenfugenverletzung
• Etc.
• Scheibenmeniskus
• Meniskusganglion, Poplitealzyste
• Patellofemorale Instabilität
• Rezidivierende/habituelle Patellaluxation
• Morbus Osgood-Schlatter, Morbus Sinding-Larsen
• Synoviale Chondromatose
• Morbus Trevor
• Benigne und maligne Tumoren
• Etc.
Aufgrund der wachstumsspezifischen Anatomie und den Entwicklungsphasen des Kindes und Jugendlichen ergeben sich teilweise völlig andere Krankheitsbilder als beim Erwachsenen (Tab. 2). Um die jungen Patienten bestmöglich behandeln zu können, ist die Kenntnis der typischen Verletzungen und Erkrankungen, ihrer klinischen Manifestationen, Differenzialdiagnosen und Behandlungsalternativen unumgänglich.
Tab. 2
Altersabhängige Differenzialdiagnose intraartikulärer Knieschmerzen
Säuglinge und Kleinkinder
Jugendliche
• Arthritis
• Scheibenmeniskus
• Frakturen, Epiphysenlösung
• Kongenitale Kniegelenksluxation
• Etc.
• Morbus Osgood-Schlatter
• Ruptur des vorderen Kreuzbands
• Meniskusverletzung
• Rezidivierende Patellaluxation
• Juvenile idiopathische Arthritis
• Etc.

Traumatische Ursachen

Kinder und Jugendliche erleiden oft Verletzungen des Bewegungsapparats, wobei das Kniegelenk besonders häufig betroffen ist. Kraus et al. analysierten 1200 Knieverletzungen bei Patienten bis zu einem Alter von 18 Jahren. Zumeist handelte es sich um harmlose Weichteilverletzungen (83 %), gefolgt von Verletzungen der Kniescheibe (8,8 %) und Kniebinnenverletzungen (4,3 %). Frakturen waren mit etwa 1,1 % eher selten. Liegt ein Hämarthros vor, muss in bis zu 65 % der Fälle von einer vorderen Kreuzband- (VKB-) und bei 16 % von einer begleitenden Meniskusverletzung ausgegangen werden (Stanitski et al. 1993).
Die Eigenanamnese liefert bei Kindern oft wenig differenzierte Informationen, sodass die elterlichen Beobachtungen zum Unfallmechanismus und den geäußerten Beschwerden wichtig sind. Die Untersuchung und Diagnosefindung des frisch verletzten Kindes sind aufgrund der Schmerzen, Schwellung und Angst oft schwierig. Eine zweite klinische Untersuchung im zeitlichen Intervall kann hier sehr hilfreich sein. Um das Kind mit dem Untersuchungsgang vertraut zu machen und Angst zu nehmen, sollte mit der Untersuchung der gesunden Extremität begonnen werden.

Vordere Kreuzbandruptur (VKB-Ruptur)

Grundsätzlich wird bei Kindern und Jugendlichen zwischen dem knöchernen VKB-Ausriss und der intraligamentären Ruptur unterschieden. Bei Kindern unter 10 Jahren kommt es deutlich häufiger zum Ausriss der Eminentia intercondylaris (Vaquero et al. 2005), intraligamentäre Rupturen treten häufiger in der Pubertät auf (Williams et al. 1996).

Knöcherner VKB-Ausriss

Inzidenz und Klassifikation
Knöcherne VKB-Ausrisse treten vor allem tibial auf, femoral sind sie eine Rarität. Ihre Inzidenz wird mit 3 pro 100.000 Einwohner angegeben (Leeberg et al. 2014). Intraartikuläre Begleitverletzungen werden in bis zu 50 % der Fälle beobachtet (Lafrance et al. 2010).
Klassifikation
Die knöchernen Eminentiaausrisse werden nach Dislokations- und Fragmentationsgrad in der Klassifikation nach Meyers und McKeever inklusive der Erweiterung nach Zaricznyj in 4 Gruppen unterteilt (Abb. 1).
Diagnostik
Neben der Röntgenuntersuchung (Abb. 2a) sollte vor allem bei der Grad-2-Läsion eine Magnetresonanztomographie (MRT) durchgeführt werden, um das potenzielle Interponieren des Ligamentum transversum zu diagnostizieren.
Therapie
Nicht oder nur gering dislozierte Frakturen (Typ 1 und 2) ohne Interponat können konservativ mit Entlastung und Ruhigstellung des Kniegelenks in Extension über 4 Wochen behandelt werden. Radiologische Kontrollen zum Ausschluss einer sekundären Dislokation sind notwendig. Typ-2-Läsionen mit Interposition des Ligamentum transversum (in bis zu 26 % der Fälle; Kocher et al. 2002) sowie Typ-3- und Typ-4-Läsionen sollten arthroskopisch oder offen reponiert und osteosynthetisch stabilisiert werden. Hier kommen Schraubenosteosynthesen (Abb. 2b) sowie transossäre Fadenfixierungen zur Anwendung, fugenüberbrückende Fixierungen sollten vermieden werden. Seon et al. konnten zeigen, dass beide Techniken hinsichtlich des Lysholm-Scores (91,7 Punkte bei Schraubenosteosynthese, 92,7 Punkte bei transossärer Fadenfixierung) und bezüglich der Rückkehr zum sportlichen Aktivitätsniveau vergleichbare Ergebnisse erzielen.
Postoperative Nachbehandlung
Nach Osteosynthese des knöchernen VKB-Ausrisses sollte das betroffene Knie in Streckstellung ruhiggestellt und für 4 Wochen entlastet werden.

Intraligamentäre VKB-Ruptur

Inzidenz
Die VKB-Ruptur ist die häufigste Sportverletzung des Kniegelenks der 13- bis 17-Jährigen und die dritthäufigste Sportverletzung aller Kinder im Alter von 5–17 Jahren (Tepolt et al. 2018). Die Angaben in der Literatur zum Anteil der VKB-Rupturen bei traumatischen Kniegelenksverletzungen variieren zwischen 12 % und 47 % (Tepolt et al. 2018). Zwei Drittel der Kinder sind männlich. Im deutschsprachigen Raum war in den letzten Jahren eine stetige Zunahme von VKB-Verletzungen insbesondere in den Altersgruppen der 10- bis 14-Jährigen (+18 %) und der 15- bis 19-Jährigen (+17,7 %) zu beobachten. Als Gründe hierfür werden vor allem ein Wandel der sportlichen Aktivität und die flächendeckende Verfügbarkeit der sensitiven MRT-Untersuchung diskutiert (Werner et al. 2015).
Vavken et al. konnten zeigen, dass sowohl der Body-Mass-Index (BMI) als auch das Zeitintervall zwischen Trauma und operativer Versorgung prädisponierende Faktoren für begleitende Meniskus- und Knorpelläsionen sind. Die Prävalenz für Begleitverletzungen (Innenmeniskus- und Knorpelläsionen) steigt um 10 % pro BMI-Punkt und um 6 % pro Monat zwischen Trauma und Operation. Bezogen auf Verletzungen des Außenmeniskus gibt es keinen signifikanten Zusammenhang. Ein Korrelat zwischen Alter/Geschlecht und Begleitverletzung besteht ebenfalls nicht (Vavken et al. 2018).
Diagnostik
Ein positiver Lachman- und Pivot-Shift-Test haben bei vollständiger Ruptur des VKB eine Sensitivität und Spezifität von >80 % (van Eck et al. 2013). Zusätzlich sollten, wenn möglich, die Seitenbänder und das hintere Kreuzband auf Stabilität hin überprüft und die gängigen Meniskustests durchgeführt werden. Goldstandard zur Diagnostik einer VKB-Ruptur stellt das MRT mit einer Sensitivität von 95 % und einer Spezifität von 88 % dar. Assoziierte Verletzungen des Meniskus können ebenfalls gut erkannt bzw. ausgeschlossen werden (van Eck et al. 2013).
Therapie
Im Wachstumsalter galt die konservative Therapie der VKB-Ruptur lange als das Standardverfahren. Bei persistierenden Beschwerden wurde dann nach Verschluss der Wachstumsfugen eine VKB-Plastik durchgeführt (Kocher et al. 2002). Inzwischen konnte jedoch mehrfach gezeigt werden, dass bei Kindern und Jugendlichen die frühe operative Therapie der konservativen Behandlung hinsichtlich Stabilität, konsekutiver Meniskusverletzungen und Rückkehr zur sportlichen Aktivität überlegen ist (Vavken et al. 2018). Ramski et al. konnten in einer Metaanalyse nachweisen, dass nach konservativer Therapie in 75 % der Fälle eine subjektive Instabilität („giving way“) im Gegensatz zu 13,6 % bei den operierten Kindern verbleibt. Meniskusverletzungen nach abgeschlossener operativer Behandlung traten nur in 4 % der Fälle auf, hingegen wiesen 67 % der konservativ behandelten Kinder eine Meniskusverletzung auf. Die Wiederaufnahme der sportlichen Aktivität wie vor dem Trauma war nur 44 % der konservativ, aber 92 % der operativ behandelten Patienten möglich (Ramski et al. 2014). Entsprechend dieser Ergebnisse hat sich das Behandlungsregime der kindlichen VKB-Ruptur deutlich geändert, die Anzahl der Kreuzbandoperationen haben sich zum Beispiel in den USA in den letzten 10 Jahren verdreifacht (Tepolt et al. 2018).
Operationstechnik
Grundsätzlich existieren mit der Ersatzplastik, der Bandnaht und dem Schienen (Briding) des gerissenen Bandes unterschiedliche Versorgungsansätze.
Ersatzplastik
Die VKB-Plastik unterscheidet sich nach Art, Verlauf und Fixation des Sehnentransplantats. Bei der sogenannten fugenschonenden extraepiphysären Technik (Kocher-Plastik) wird ein präparierter Faszienstreifen des Tractus iliotibialis am Tuberculum Gerdii gestielt hinter der lateralen Femurkondyle „over the top“ intraartikulär durchs Knie und unter dem Ligamentum transversum hindurch gezogen und am ventralen Tibiakopf fixiert (Abb. 3). Bei der Anderson-Technik wird das Transplantat in rein epiphysär angelegten Bohrkanälen verankert (Abb. 4). Die inzwischen in Deutschland am häufigsten verwendete Technik bei Kindern und Jugendlichen ist der Technik bei Erwachsenen sehr ähnlich, hier werden die tibialen und femoralen Bohrkanäle transepiphysär angelegt (Abb. 5). Auch die Kombination von transepiphysärer und epiphysärer Bohrkanalanlage ist möglich (Hybrid-Technik).
Die Wahl des Transplantats hängt neben der Erfahrung und den Gewohnheiten des Operateurs auch von der Art der operativen Technik (fugenkreuzend oder fugenschonend), der Bohrkanalplatzierung und der geplanten Fixation ab. Derzeit wird für die VKB-Plastik im Wachstumsalter die Semitendinosussehne empfohlen, die in unserer Klinik über einen kleinen dorsalen Zugang in der Kniekehle entnommen wird.
Kreuzbandnaht
Das Outcome nach reiner Kreuzbandnaht in transossärer Technik ist im Vergleich zur Kreuzbandplastik schlechter. Frosch et al. konnten in einer Metaanalyse zeigen, dass nach transossärer Naht der Lysholm-Score nur 79,6 Punkte betrug und nur knapp 40 % der Patienten Grad A oder B im IKDC-Score (International Knee Documentation Committee Score) erreichten (Drenck et al. 2016). Insofern ist diese Technik derzeit nicht uneingeschränkt zu empfehlen und Einzelindikationen vorbehalten.
Je nach Alter des Kindes verankern wir die neue Sehne rein epiphysär (Anderson-Technik), transepiphysär oder in einer Kombination beider Techniken (Hybrid-Technik). Größte Sorgfalt gilt den Wachstumsfugen, um das Risiko einer iatrogenen Wachstumsstörung zu minimieren. Fugenübergreifendes Fremdmaterial zur Fixierung des Transplantats sollte ebenso wie tangentiales Bohren entlang der Wachstumsfuge unbedingt vermieden werden, da hieraus eine Valgusdeformität des Femurs resultieren kann (Drenck et al. 2016).
Empfehlungen zur Operationstechnik der VKB-Rekonstruktion:
  • Transepiphysäre Technik
  • Bei sehr jungen Kindern gegebenenfalls fugenschonende Technik
  • Hamstring-Sehne als Transplantat
  • Kleinstmöglicher Durchmesser des Bohrkanals
  • Kein tangentiales Bohren entlang der Wachstumsfugen
  • Vermeidung einer Verletzung des Ranvier-Schnürrings
  • Überbrückung der Wachstumsfugen in den Bohrkanälen mit Sehnenmaterial
  • Gelenkferne Transplantatrefixation
  • Keine fugenüberbrückende Fixierung mit Fremdmaterial oder Knochen
Postoperative Nachbehandlung
Die postoperative Behandlung nach VKB-Plastik muss dem Alter des Kindes angepasst werden und ist gerade in den ersten postoperativen Wochen weniger „aggressiv“ im Vergleich zum Erwachsenen. Bei Kindern <10 Jahren immobilisieren wir das Kniegelenk mit einer Streckschiene und lassen das betroffene Bein, falls möglich, für 6 Wochen entlasten. Bei älteren Kindern verwenden wir eine Orthese mit Bewegungseinschränkung (0–0–90°) sowie die Teilbelastung an Unterarmgehstützen (ca. 10 kg) für 6 Wochen. Nach 6 Wochen sollte die physiotherapeutische Nachbehandlung intensiviert werden.
Komplikationen
Die Komplikationsrate steigt, je jünger das Kind ist. Wird die Wachstumsfuge zu stark verletzt, kann es zu einer Stimulierung oder Hemmung bis hin zum Stopp des Wachstums kommen. Frosch et al. konnten zeigen, dass nach VKB-Plastik das Risiko einer postoperativen Beinlängendifferenz >1 cm oder einer Achsabweichung in der Koronarebene >3° bei einem Durchschnittsalter von 13 Jahren bei ca. 2 % liegt (Drenck et al. 2016). Eine Verletzung der Apophysenfuge im Bereich der Tuberositas tibiae kann zur Ausbildung eines Genu recurvatum führen (Drenck et al. 2016). Bis zum Wachstumsabschluss sollten daher die Kinder und Jugendlichen in regelmäßigen Abständen klinisch und ggf. auch radiologisch kontrolliert werden. Die Rerupturrate beträgt ca. 8 % (Wong et al. 2017).

Meniskusverletzung

Einleitung

Isolierte Meniskusverletzungen sind im Wachstumsalter eher selten. Häufiger treten sie bei älteren Kindern im Rahmen von Distorsionstraumen des flektierten Kniegelenks kombiniert mit Kreuzbandverletzungen auf (Drenck et al. 2016).

Diagnostik

Typische klinische Befunde sind ebenso wie beim Erwachsenen eine schmerzbedingte Bewegungseinschränkung, ein Hämarthros und positive Meniskuszeichen (Steinmann-Zeichen I und II, Payr-Zeichen). Goldstandard der bildgebenden Diagnostik ist das MRT, knöcherne Begleitverletzungen (z. B. ein knöcherner VKB-Ausriss) können nativradiologisch ausgeschlossen werden.

Therapie

Ziel sollte, wenn immer möglich, die Meniskusrekonstruktion sein, partielle oder gar vollständige Resektionen sind zu vermeiden (Drenck et al. 2016). Je nach Art und Lokalisation der Ruptur sowie Präferenz des Operateurs kommt die „Outside-in“-, „Inside-out“- oder „All-inside“-Technik zur Anwendung. Die Heilungschancen nach Meniskusnaht im Wachstumsalter sind überwiegend gut. Barber-Westin und Noyes fanden bei Kindern und Jugendlichen in 75 % der Fälle gute bis sehr gute klinische Ergebnisse ohne Beschwerden. Nach einer zeitgleich durchgeführten Kreuzbandplastik waren die Ergebnisse mit 87 % noch besser (Barber-Westin und Noyes 2014). Dillon und Martin zeigten, dass selbst eine wiederholte Meniskusnaht zu guten Ergebnissen führen kann (Dillon und Martin 2011).

Nachbehandlung

Nach Meniskusnaht erfolgen in unserer Klinik die konsequente Ruhigstellung in einer Streckorthese und die Entlastung der operierten Extremität für sechs Wochen. Ähnlich der Nachbehandlung nach Kreuzbandplastik folgt dann eine intensive physiotherapeutische Übungsbehandlung. Fahrrad fahren und Schwimmen sind nach drei Monaten erlaubt, Sportarten mit schnellen Richtungswechseln nach 6–8 Monaten.

Kollateralbandruptur

Einleitung

80 % der isolierten Kollateralbandrupturen treten im Rahmen einer sportlichen Aktivität vor allem durch Einwirkung eines Gegenspielers beim Fußball, Hockey oder Basketball auf (Drenck et al. 2016). In 4 von 5 Fällen ist das mediale Kollateralband gerissen (Kramer et al. 2017). Laterale Seitenbandverletzungen sind seltener und zumeist kombiniert mit einer Begleitverletzung wie zum Beispiel der hinteren Kreuzbandruptur.

Diagnostik

In der klinischen Untersuchung zeigt sich eine Schmerzprovokation und vermehrte Aufklappbarkeit bei Varus-/Valgusstress des Kniegelenks bei 20-Grad-Flexion. Insbesondere zum Ausschluss einer Avulsionsfraktur sollte ein Röntgenbild des Kniegelenks in 2 Ebenen angefertigt und schließlich eine weiterführende Diagnostik mittels MRT initiiert werden.

Therapie

Die isolierte Kollateralbandläsion wird in der Regel konservativ mit einer temporären Ruhigstellung für 4–6 Wochen und anschließenden physiotherapeutischen Übungen behandelt. Eine operative Bandrekonstruktion ist nur in Einzelfällen notwendig (Kramer et al. 2017). Eine Rückkehr zum Sport ist durchschnittlich nach 2 Monaten möglich.

Traumatische Patellaluxation

Einleitung

Die Stabilität des patellofemoralen Gelenks wird durch ein komplexes Zusammenspiel aus aktiven (Muskeln), passiven (Kapsel, Bänder) und statischen (knöcherne Geometrie des Kniegelenks) Stabilisatoren sichergestellt (Balcarek und Frosch 2012). Prädisponierend für eine Patellaluxation sind unter anderem eine Patella alta, eine Trochleadysplasie, ein pathologischer Q-Winkel, ein pathologischer TT-TG-Abstand (Abstand zwischen Tuberositas tibiae [TT] und trochleärer Grube [TG]) sowie eine allgemeine Hyperlaxizität.
Die primär traumatische Patellaluxation tritt zumeist bei sportlich aktiven Jugendlichen zwischen dem 10. und 17. Lebensjahr auf. Jungen und Mädchen sind etwa gleich häufig betroffen (Balcarek und Frosch 2012). Die Inzidenz variiert zwischen 2,3 und 5,8/100.000 Einwohnern (Fithian et al. 2004). Die meisten Patellaluxationen ereignen sich beim Sport, Luxationen aufgrund einer direkt auf die Patella einwirkende Kraft sind mit ca. 3 % eher selten (Balcarek und Frosch 2012). Bei den Jungen überwiegen die „High-risk-pivoting“-Sportarten (Fußball, Basketball, etc.), bei den Mädchen die „Low-risk-pivoting“- (Joggen, Wandern, etc.) oder „Non-risk-pivoting“-Sportarten (Schwimmen, Fahrradfahren, etc.) (Balcarek und Frosch 2012). Ursächlich für eine Patellaluxation ist häufig ein schneller Richtungswechsel oder das Aufstehen aus der tiefen Hocke. Die Kniescheibe luxiert aus ihrem Gleitlager nach lateral, in über 90 % der Fälle zerreißt das mediale patellofemorale Ligament (MPFL).

Diagnostik

Die initiale Diagnostik besteht aus der klinischen Untersuchung (unter anderem auch der klinischen Bestimmung der Beinachse). Röntgenbilder des Kniegelenks in 2 Ebenen sowie eine Tangentialaufnahme der Patella sollten durchgeführt werden. Patella-Defilee-Aufnahmen in 30-, 60- und 90-Grad-Flexion bringen keinen zusätzlichen Informationsgewinn (Balcarek und Frosch 2012). In jedem Fall sollte sich eine weiterführende MRT-Diagnostik anschließen. In bis zu 39 % der Fälle finden sich Knorpel-Knochen-Fragmente; Knorpelläsionen vom Grad II oder höher lassen sich in etwa 30 % der Fälle nach Patellaerstluxation nachweisen (Balcarek und Frosch 2012; Drenck et al. 2016).

Therapie

Kommt es zu keiner Spontanreposition, sollte die Reposition unter Analgesie durch Streckung des Kniegelenks durchgeführt werden. Hierbei ist die Kniescheibe zunächst lateral zu fixieren, um keine unkontrollierte Reposition über den lateralen Kondylus zu provozieren. Ansonsten kann es im Rahmen der Reposition zu osteochondralen Abscherverletzungen kommen.
Die Therapie der Erstluxation ohne osteochondrales Fragment wird in der Literatur nach wie vor kontrovers diskutiert. Einige Studien der letzten Jahre konnten aufzeigen, dass die operative Versorgung nach Erstluxation keinen Vorteil gegenüber der konservativen Behandlung aufweist (Balcarek und Frosch 2012). Im Rahmen der konservativen Therapie wird das Kniegelenk kurzfristig für eine Woche in 20-Grad-Flexionsstellung mit einer Kniegelenksorthese ruhiggestellt. Von der 2.–4. Woche wird die Beweglichkeit auf 0°/20°/60° erhöht und ab der 5. Woche auf 0°/10°/90° weiter gesteigert. Nach 6 Wochen kann das Kniegelenk freigegeben und mit einer intensiven physiotherapeutischen Übungsbehandlung zur Kräftigung der kniegelenksstabilisierenden Muskulatur und insbesondere zur Kräftigung des M. vastus medialis sowie der Hüftabduktoren und -außenrotatoren begonnen werden. Eine Sportkarenz sollte für die Dauer von mindestens 3 Monaten eingehalten werden.
Sollte es im Rahmen der primären Luxation zu einer Abscherverletzung eines osteochondralen Fragments, typischerweise am medialen Patellarand oder an der lateralen Femurkondyle gekommen sein, besteht die Indikation zur operativen Versorgung mit Refixation des Fragments und je nach zugrunde liegender Pathologie weiteren operativen stabilisierenden Maßnahmen. Die kurz- und mittelfristigen Studien hierzu zeigen gute Ergebnisse (Wachowski et al. 2011).
Sollte es nach initial eingeleiteter konservativer Therapie zu einem ersten Rezidiv der Patellaluxation kommen, ist die Indikation für eine operative Therapie gegeben (Balcarek und Frosch 2012). Das Risiko einer Rezidivluxation bei Kindern und Jugendlichen ist mit 71 % sehr hoch, wobei 50 % der Reluxationen innerhalb der ersten 2 Jahre nach Erstluxation auftreten (Fithian et al. 2004).

Operationstechniken

Zunächst sollten intraartikuläre Pathologien arthroskopisch diagnostiziert und behandelt bzw. ausgeschlossen werden. Liegt ein Genu valgum vor, sollte dies je nach Restwachstum durch eine temporäre Wachstumslenkung oder Umstellungsosteotomie behandelt werden.
MPFL-Plastik
Da es auch bei Kindern und Jugendlichen in der überwiegenden Zahl der Fälle zu einer Verletzung des MPFL kommt, rückt auch bei den jüngeren Patienten die MPFL-Augmentation zunehmend in den Mittelpunkt der operativen Therapie (Abb. 6). Der propagierte anatomische Insertionspunkt des MPFL an der medialen Femurkondyle befindet sich jedoch in direkter Nähe (ca. 2,9–6,4 mm) des medialen Anteils der distalen femoralen Epiphysenfuge (Balcarek und Frosch 2012). Um die Schädigung der Fuge in diesem Bereich im Rahmen der Transplantatverankerung zu vermeiden, sind verschiedene nichtanatomische Techniken beschrieben. Bei der „Adductor-sling“-Technik wird die Semitendinosus- oder Gracilissehne um die Sehne des M. adductor magnus im Bereich der medialen Femurkondyle geschlungen und an der medialen Patellafacette fixiert (Balcarek und Frosch 2012). Nelitz et al. zeigten, dass auch vor Wachstumsabschluss durch eine streng epiphysäre Bohrung unter Durchleuchtung eine anatomische MPFL-Rekonstruktion durchgeführt werden kann. Bei 21 operierten Patienten konnten sie in einem Follow-up nach 3 Jahren keine Wachstumsstörungen feststellen (Nelitz et al. 2013). Ob sich die anatomische MPFL-Rekonstruktion bei noch offenen Wachstumsfugen als überlegen und sicher durchführbar erweist, bleibt abzuwarten.
Medialisierung des Patellasehnenansatzes
Bei vergrößertem TT-TG-Abstand und offener Epiphysenfuge der proximalen Tibia kann die MPFL-Augmentation durch eine weichteilige Medialisierung des Patellarsehnenansatzes erweitert werden. Diese kann in der Technik nach Roux-Goldthwait oder nach Grammont durchgeführt werden. Ist die proximale Tibiaepiphysenfuge verschlossen, medialisieren wir in unserer Klinik die Tuberositas tibiae (Operation nach Elmslie) (Abb. 7).

Nachbehandlung

Postoperativ sollte das Kniegelenk konsequent in einer Streckorthese ruhiggestellt und das Bein für etwa 6 Wochen entlastet werden. Lediglich ältere Kinder und Jugendliche, die bei geschlossenen Epiphysenfugen einen Tuberositasversatz nach Elmslie erhalten haben, dürfen nach 4 Wochen aus der Schiene heraus mit limitiertem Bewegungsumfang von Extension/Flexion 0–0–60° beübt werden. Anschließen sollte sich eine physiotherapeutischen Übungsbehandlung zur Kräftigung der kniegelenksstabilisierenden Muskulatur, insbesondere zur Kräftigung des M. vastus medialis. „Stop-and-go“-Sportarten sollten erst bei klinisch zweifelsfreier Stabilität und nicht vor Ablauf von 6 Monaten begonnen werden.

Kniegelenksnahe Frakturen

Einleitung

Die kniegelenksnahen Frakturen bei Kindern und Jugendlichen entstehen insbesondere beim Sport oder bei Verkehrsunfällen. Die Inzidenz beträgt 13–20/1000 und ist in den letzten Jahren aufgrund vermehrter Teilnahme der Jugendlichen an „High-impact“-Sportarten gestiegen (Bauer et al. 2019). Bei Frakturen im Säuglingsalter sollte immer an angeborene Knochenstoffwechselstörungen wie zum Beispiel eine Osteogenesis imperfecta, aber auch an Kindesmisshandlung gedacht werden (Bauer et al. 2019).

Diagnostik

Bei gegebenem Unfallmechanismus und beim Vorliegen typischer Frakturzeichen in der klinischen Untersuchung sollte ein Röntgenbild des Kniegelenks in 2 Ebenen durchgeführt werden. Auch bei Distorsionen des Kniegelenks und klinischem Verdacht auf einen Kniebinnenschaden ist die konventionelle radiologische Untersuchung die Basisdiagnostik, um zusätzliche knöcherne Beteiligungen auszuschließen. Beim Vorliegen komplexer Frakturen mit Gelenkbeteiligung kann zur präoperativen Planung auch eine ergänzende Computertomografie erforderlich sein. Die Klassifikation erfolgt nach Salter-Harris. Seit 2007 besteht jedoch eine Erweiterung der Müller-AO-Klassifikation, in der neben der gängigen dia-, meta- und epiphysären Einteilung zusätzlich Bandausrisse und Apophyseolysen berücksichtigt werden (Slongo et al. 2007).

Therapie

Je nach Dislokation, intraartikulärer Beteiligung und Alter des Kindes werden Frakturen konservativ oder operativ behandelt. Die Ruhigstellung und die Entlastung des betroffenen Beines sind zumeist für die Dauer von 3–4 Wochen erforderlich, bei älteren Kindern auch bis zu 6 Wochen. Ist die konsequente Entlastung an Unterarmgehstützen, zum Beispiel aufgrund des Alters (<6 Jahre) und/oder der Compliance, nicht sicher gewährleistet, muss die Mobilisierung in den Rollstuhl erfolgen. Je nach Bruchform sollten radiologische Verlaufskontrollen durchgeführt werden, um sekundäre Dislokationen frühzeitig zu erkennen. Besteht die Indikation zur operativen Versorgung, können kindliche Frakturen oft geschlossen reponiert und mittels perkutaner Kirschner-Draht-Osteosynthese stabilisiert werden (Bauer et al. 2019).
Eine Besonderheit stellt die Abrissfraktur der Apophyse an der proximalen Tibia dar. Sie betrifft überwiegend Jungen im Adoleszentenalter und tritt typischerweise beim Sport (Basketball, Fußball, Sprungwettbewerben, etc.) auf (Abb. 8) (Zrig et al. 2008).

Komplikationen

Frakturen im Bereich des kindlichen Kniegelenks haben ein beträchtliches Komplikationspotenzial (Schalamon et al. 2011). Je nach Alter des Kindes kann es zu posttraumatischen Wachstumsstörungen mit konsekutiver Beinverkürzung, Beinverlängerung oder einer Achsabweichung kommen (Peterson et al. 1994).

Atraumatische Ursachen

Osteochondrosis dissecans

Definition und Epidemiologie

Die Osteochondrosis dissecans ist eine Erkrankung des subchondralen Knochens. Je nachdem, ob die Wachstumsfugen zum Zeitpunkt der Erkrankung noch offen oder geschlossen sind, wird zwischen einer juvenilen und adulten Form unterschieden. Die juvenile Osteochondrosis dissecans hat eine deutlich bessere Prognose (Federico et al. 1990). Die Prävalenz beträgt für 6- bis 11-jährige Kinder 9/100.000 und für Jugendliche (12–19 Jahre) 22/100.000, wobei Jungen dreimal häufiger als Mädchen betroffen sind (Kessler et al. 2014). In den letzten Jahren ist eine Inzidenzzunahme zu verzeichnen. Hierfür wird unter anderem die wachsende Teilnahme am leistungsorientierten Sport mit früher sportartspezifischer Spezialisierung und Trainingsbelastung in jungen Jahren verantwortlich gemacht. Betroffen sind vor allem das Knie-, das obere Sprung- und das Ellenbogengelenk. Im Kniegelenk ist die Osteochondrosis dissecans in bis zu 70 % der Fälle am medialen Femurkondylus und in 20 % am lateralen Kondylus lokalisiert. Am seltensten ist die Patella betroffen (5–10 %) (Hefti et al. 1999). In bis zu 25 % der Fälle tritt die Osteochondrosis dissecans beidseits auf, oft auch zeitversetzt. Ein multilokulärer Befall kann ebenfalls auftreten.

Ätiologie und Pathogenese

Die genaue Ursache ist nach wie vor unklar. Nach derzeitigem Wissensstand wird von einer multifaktoriellen Genese ausgegangen, bei der repetitive Makro- und Mikrotraumatisierungen mit Verlust der Knorpel-Knochen-Integrität auf Basis eines Vitamin-D-Mangels eine wesentliche Rolle zu spielen scheinen. Die zyklische Stressbelastung übersteigt letztlich das Heilungspotenzial, es kommt zur Osteonekrose und Separation des betroffenen Areals (Bruns et al. 2018). Untersuchungen an Zwillingen ergaben Hinweise für eine genetische Komponente (Gans et al. 2013). Initial bildet sich eine subchondrale Nekrose mit zunehmendem Sklerosesaum. Im Verlauf kommt es dann zu einer verminderten Osteointegration mit Lockerung des betroffenen osteochondralen Dissekats aus dem „Mausbett“. Begleitend kann es zur Synovialitis mit Ergussbildung kommen. Bei vollständiger Lösung des Dissekats kann es zu einem freien Gelenkkörper (Gelenkmaus) mit entsprechender Einklemmungssymptomatik kommen. Der pathogenetische Ablauf kann in jeder Phase zum Stillstand kommen (Berrsche und Schmitt 2015).

Klassifikation

Die Erkrankung verläuft typischerweise in 4 Phasen und kann anhand des Röntgen-, MRT- und Arthroskopiebefunds klassifiziert werden (Tab. 3). Wichtig ist die Unterscheidung zwischen stabilen und instabilen Befunden und die Beurteilung der Integrität der Knorpeloberfläche. Die Synopsis aus den verschiedenen bildgebenden Verfahren und der Arthroskopie (wenn durchgeführt) mit der dabei möglichen Palpation ist die beste Grundlage für eine zielgerichtete, differenzierte Stadieneinteilung und die daraus abzuleitende Therapie (Konrads et al. 2015).
Tab. 3
Stadieneinteilung nach Bruns (1997)
Stadium
Röntgen
MRT
Arthroskopie
I
Keine Veränderung
Subchondrale Signaländerung
Keine Veränderung
II
Sklerose
Dissekatabgrenzung
Knorpel weich, aber nicht unterbrochen
III
Dissekat in situ
Knorpelunterbrechung (T1), perifokale Flüssigkeit (T2), Dissekat in situ
Knorpel unterbrochen, Dissekat demarkiert
IV
Freier Gelenkkörper
Freier Gelenkkörper
Freier Gelenkkörper

Diagnostik

Wenn überhaupt treten erste unspezifische belastungsabhängige Knieschmerzen zumeist anteromedial auf. Es kann zu intermittierenden Schwellungen, Gelenkergüssen und Überwärmung kommen. Löst sich das Dissekat aus seinem „Bett“, kann es akut einklemmen und starke Schmerzen verursachen. Nicht selten wird die Osteochondrosis dissecans im MRT als Zufallsbefund diagnostiziert. Je nach Stadium und Ausprägung ist die Osteochondrosis dissecans im Röntgenbild zu erkennen (Abb. 9 und 10).

Therapie

Stabile Befunde (Stadium I und II) sollten zunächst konservativ mittels Sportreduktion und Einstellung eines hochnormalen Vitamin-D-Spiegels therapiert werden. Insbesondere bei kleineren Kindern bedeutet dies nicht selten eine nahezu vollständige Sportkarenz, wobei Sportarten wie Reiten, Fahrradfahren und Schwimmen oft noch möglich sind (Wall et al. 2008). Kommt es hierunter zu keiner Befundbesserung bzw. Ausheilung, sollte die Osteochondrosis dissecans angebohrt werden, um die Durchblutung des subchondralen Knochens zu verbessern. Wir führen dies in der Regel retrograd durch, um die zumeist noch intakte Knorpeloberfläche nicht zusätzlich zu verletzen (Abb. 11). Bei instabilen Befunden (Stadium III und IV) ist die operative Behandlung indiziert (Kocher et al. 2006). Die das Dissekat abgrenzende Sklerosezone sollte zum Beispiel mittels Mikrofrakturierung durchbrochen werden, die Dissekatrefixation kann je nach Befund mit einer autologen Spongiosaplastik kombiniert und mittels resorbierbarer Pins oder kleinster Schrauben durchgeführt werden (Abb. 11). Ist das Dissekat avital und/oder destruiert und somit nicht refixierbar, stehen die bekannten Knorpeltherapien wie beispielsweise die autologe Chondrozytentransplantation zur Verfügung.

Nachbehandlung

Postoperativ sollte konsequent eine Entlastung für 6 Wochen durchgeführt werden, je nach Therapie kombiniert mit einer zusätzlichen Ruhigstellung des Gelenkes. 4–6 Monate postoperativ erfolgt die erste MRT-Verlaufsbeurteilung. Gelenkbelastende Sportarten sollten erst bei radiologisch gesicherter Ausheilung und Beschwerdefreiheit wieder begonnen werden.

Scheibenmeniskus

Definition und Epidemiologie

Bei einem Scheibenmeniskus (ICD-10 M23.1, diskoider Meniskus) handelt es sich um einen angeborenen, formveränderten Meniskus. Dieser ist nicht C-förmig angelegt, sondern gleicht in seiner Konfiguration einer Scheibe. Das Volumen des Scheibenmeniskus kann sehr variieren. Zumeist ist der Außenmeniskus betroffen, hier beträgt die Inzidenz 1,3–16,6 %, wobei geografische Unterschiede bestehen (Ikeuchi 1982; Kim et al. 1995). Der Innenmeniskus ist deutlich seltener verändert (0,03–0,12 %). In bis zu 20 % der Fälle tritt der Scheibenmeniskus beidseits auf (Bellier et al. 1989), Mädchen sind etwa doppelt so häufig betroffen wie Jungen (Albertson und Gillquist 1988).

Klassifikation

Nach Watanabe werden 3 Formen des Scheibenmeniskus unterschieden (Abb. 12) (Watanabe et al. 1979). Der komplette Scheibenmeniskus bedeckt das gesamte Tibiaplateau. Bei der inkompletten Form läuft der Meniskus nach medial konkav oder konvexförmig aus. Bei beiden Formen ist das meniskotibiale Ligament intakt. Die hypermobile Form (Wrisberg-Typ) ist durch das Fehlen des meniskotibialen Ligaments charakterisiert, hier ist nur das Meniskushinterhorn am Ligamentum Wrisberg aufgehängt.

Diagnostik

Der Scheibenmeniskus ist in den ersten Lebensjahren in der Regel asymptomatisch. Schmerzen treten zumeist zwischen dem 8. und 15. Lebensjahr auf (Aichroth et al. 1991), wobei in den wenigsten Fällen ein akutes Trauma vorliegt. Bei Flexion und Innenrotation des Kniegelenks kann oft ein „Schnappen“ über dem lateralen Gelenkspalt provoziert werden. Vereinzelt können die Kinder dieses „Schnapp-Phänomen“ auch willkürlich provozieren und demonstrieren. Es kann zu Gelenkergüssen und Bewegungseinschränkungen bis hin zu Gelenkblockaden kommen, oft finden sich allerdings auch keine pathologischen Befunde (Bellier et al. 1989). Ein geübter Untersucher kann den Verdacht auf einen Scheibenmeniskus auch sonographisch stellen. Hinweisend kann bereits ein Röntgenbild mit Gelenkspaltverbreiterung und verkürzter Kondyle sein, Goldstandard der nicht invasiven Diagnostik ist jedoch das MRT (Abb. 13) (Hamada et al. 1994), wobei dieses bei Kleinkindern oft nur in einer Narkose durchgeführt werden kann. Ist das Kind beschwerdefrei, sollte die Diagnose nicht in Narkose erzwungen werden. Die hypermobile Wrisberg-Form lässt sich auch im MRT nur schwer erkennen, da die hintere meniskotibiale Verbindung schwierig darzustellen ist (Stark et al. 1995). Außerdem ist der Scheibenmeniskus mit dem Auftreten einer Osteochondrosis dissecans assoziiert (Andriolo et al. 2018).

Therapie

Ein asymptomatischer Scheibenmeniskus ist nicht therapiebedürftig (Wirth und Peters 1997). Treten Beschwerden auf, besteht zumeist die Indikation für eine operative Therapie (Dickhaut und DeLee 1982). Risse, die nicht bis in die Meniskusbasis reichen, werden teilreseziert und der Scheibenmeniskus im zentralen Bereich ausgedünnt. Ist der Meniskus hypermobil, sollte das Hinterhorn refixiert werden. Risse, die die Meniskusbasis betreffen, sind zu nähen (Abb. 14) (Ikeuchi 1982; Pellacci et al. 1992).

Nachbehandlung

Falls keine Naht des Meniskus notwendig ist und ausschließlich eine partielle Resektion durchgeführt wird, kann das Kniegelenk postoperativ frei bewegt und das Bein belastet werden. Sobald eine Meniskusnaht notwendig ist, entspricht die Nachbehandlung dem oben im Abschn. 2.2 genannten Schema.

Meniskus- und Poplitealzysten

Die Meniskuszysten stehen im anatomischen Zusammenhang mit der Meniskusbasis (Abb. 15), die in >85 % der Fälle gerissen ist (Rupp et al. 2002). Klassischerweise wölben sich die Zysten in den Gelenkspalt vor und sind nur selten rein intraartikulär zu finden (Passler et al. 1991). Die Literaturangaben hinsichtlich der Verteilung auf den Innen- und Außenmeniskus sind uneinheitlich und reichen von einer überwiegenden lateralen Lokalisation (Parisien 1990) bis hin zur Gleichverteilung auf beide Menisken (Tasker und Ostlere 1995). Der zugrunde liegende Meniskusschaden sollte therapiert, die Zyste ligiert und exzidiert werden.
Näheres zu Poplitealzysten findet sich im Kap. „Poplitealzysten“.

Patellofemorale Instabilität

Bei der patellofemoralen Instabilität ist das Gleichgewicht zwischen den lateralisierenden und medialisierenden Komponenten beispielsweise durch knöcherne Deformitäten, ligamentäre und muskuläre Ursachen oder durch Systemerkrankungen oder traumatische Verletzungen gestört (Osti und Seil 2004). Klinisch sind das Gangbild, die Beinachsen, die Rotationsverhältnisse sowie Hüft- und Fußpathologien zu untersuchen sowie eine generalisierte Bandlaxizität auszuschließen. Der Apprehension-Test ist positiv, wenn der Patient bei Lateralisation der Patella ein Luxationsereignis befürchtet und reflektorisch den M. quadriceps kontrahiert. Knöcherne Verletzungen, Gleitlagerdysplasien und die Patellahöhe werden im Röntgenbild des Kniegelenks in 2 Ebenen und der Tangentialaufnahme der Patella in 30-Grad-Knieflexion beurteilt. Ergänzt werden sollte die Diagnostik durch eine MRT-Untersuchung.

Rezidivierende Patellaluxation

Bei der rezidivierenden Patellaluxation luxiert die Patella in der Regel bei einer Außenrotations-Flexionsbewegung aus strecknaher Stellung und reponiert spontan bei weiterer Beugung. Klinisch imponiert ein Druckschmerz am medialen Kapselbandapparat. Aufgrund der Beschwerden und einem zunehmenden Risiko begleitender Knorpelschäden sollte eine operative Stabilisierung durchgeführt werden. Bei noch offenen Wachstumsfugen stehen mehrere Operationsverfahren zur Verfügung, zum Beispiel die MPFL-Plastik (siehe hierzu auch Abschn. 2.4), die Quadrizepssehnenplastik nach Insall, der laterale Hemitransfer der Patellarsehne nach Roux-Goldthwait, die Tenodese der Semitendinosussehne an die mediale Patellafacette nach Galeazzi-Baker oder die Medialisierung der Patellarsehneninsertion nach Grammont. Bei geschlossenen Wachstumsfugen wird die Medialisierung der Tuberositas tibiae nach Elmslie und Trillat möglich.

Habituelle Patellaluxation

Bei der habituellen Patellaluxation luxiert die Kniescheibe schon bei normaler Knieflexion und reponiert spontan bei Kniestreckung. Klinisch imponiert eine Verkürzung des Tractus iliotibialis und des M. vastus lateralis et intermedius. Eine frühe operative Stabilisierung mit Release des lateralen Retinakulums, des Tractus iliotibialis, einer Mobilisierung des M. vastus lateralis und einem Transfer des Vastus medialis nach distal und lateral sowie einem Patellarsehnentransfer bei älteren Kindern werden empfohlen (Micheli 1993).

Der vordere Knieschmerz

Der Begriff „vorderer Knieschmerz“ ist deskriptiv und subsumiert Krankheitsbilder, die durch Veränderungen im femoropatellaren Gelenk verursacht werden oder sich auf dieses projizieren (Osti und Seil 2004). Als Ursachen werden die Verletzung oder Instabilität des patellofemoralen Gelenks, das Malalignement der unteren Extremität, Muskelinsuffizienzen und Überbelastungen diskutiert. Die Beschwerden sind häufig sportassoziiert. Klinisch können ein retropatellares Krepitieren und ein positives Zohlen-Zeichen sowie ein Patellaanpress- und -verschiebeschmerz bestehen. Pathologien wie eine Osteochondrosis dissecans oder kniegelenksnahe Tumoren sollten ausgeschlossen werden. Der Spontanverlauf ist auch ohne Therapie sehr günstig, gegebenenfalls helfen physiotherapeutische Übungen mit Dehnung und Kräftigung der knienahen Muskulatur (Günther et al. 2003).

Septische Arthritis

Inzidenz

Die Inzidenz der septischen Arthritis beträgt etwa 4/100.000 Kinder/Jahr, wobei Jungen häufiger als Mädchen betroffen sind (Verhältnis 1,7–2 zu 1). Ein Drittel der Patienten sind Kinder unter dem 2. Lebensjahr, in 25 % der Fälle ist das Kniegelenk betroffen (Pääkkönen und Peltola 2012).

Ätiologie und Pathogenese

Verursacht wird die Infektion vor allem durch eine hämatogene Streuung eines Erregers, durch Ausweitung einer benachbarten Osteomyelitis oder angrenzenden Weichteilinfektion, seltener durch direkte bakterielle Kontamination des Gelenks. Am häufigsten (70–80 %) ist ein Staphylococcus aureus für die Infektion verantwortlich, gefolgt von Streptokokken der Gruppe A und Pneumokokken. Bei Kleinkindern (2.–5. Lebensjahr) wird immer häufiger Kingella kingeae nachgewiesen, ein gramnegativer Keim der oropharyngealen Standortflora (Yagupsky et al. 2006).

Diagnostik

Bei älteren Kindern treten eine Gelenkschwellung und Gelenkschmerzen, Fieber und ein ausgeprägtes Krankheitsgefühl auf (García-Arias et al. 2011). Kleinkinder und Säuglinge zeigen oft ein weniger stark ausgeprägtes klinisches Bild, mitunter liegt nur eine plötzlich aufgetretene Bewegungseinschränkung (Pseudoparalyse) des Beins vor.
Laborchemisch finden sich in der Regel eine beschleunigte Blutsenkung (BSG), eine Erhöhung des c-reaktiven Proteins (CRP) sowie eine Leukozytose. Die Bestimmung des Procalcitonins kann hilfreich sein. Die Blutkultur liefert nur in etwa 50–70 % der Fälle einen positiven Erregernachweis (Goldenberg 1998), sie sollte jedoch ebenso wie die Gewinnung des Gelenkpunktats vor Beginn der antibiotischen Therapie veranlasst werden. Sind in der Synovialflüssigkeit >100.000 Granulozyten/μl nachweisbar, spricht dies für eine bakterielle Infektion. In der durchzuführenden Ultraschalluntersuchung des Gelenks zeigen sich zumeist der Gelenkerguss und eine Verdickung der Synovialis. Im MRT lässt sich eine begleitende Osteomyelitis nachweisen bzw. ausschließen. Die Behandlung des Kindes sollte jedoch nicht aufgrund eines erst später zur Verfügung stehenden MRT verzögert werden.

Therapie

Nach Gelenkpunktion und Blutkultur sollte das Gelenk operativ gespült und aufgrund des wahrscheinlichsten Keimspektrums (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes) eine kalkulierte antibiotische Therapie mit einem Cephalosporin (z. B. Cefuroxim) oder einem Penicillin mit Betalaktamase-Hemmer (z. B. Amoxicillin-Clavulansäure) initiiert werden. Bei erfolgtem Keimnachweis muss die antibiotische Therapie gegebenenfalls antibiogrammgerecht umgestellt und für 3–6 Wochen fortgeführt werden (Ganser et al. 2012). Mit Beginn der antibiotischen Therapie kann zusätzlich mit Dexamethason (0,15 mg/kg KG alle 6 Stunden über 4 Tage) behandelt werden. Dies soll die klinische Symptomatik verbessern und zu einer Verkürzung des Krankenhausaufenthalts führen (Odio et al. 2003). Die Evidenz hierzu ist allerdings noch schwach.

Reaktive/postinfektiöse Arthritis

Beim rheumatischen Fieber entwickeln etwa 70 % der Kinder eine Arthritis, die zwischen Stunden und Tagen anhalten kann. Es handelt sich in der Regel um wandernde Arthritiden großer Gelenke. Monarthritische Verläufe werden in 17–25 % der Fälle beobachtet, zumeist ist das Kniegelenk betroffen. Im Vordergrund steht der typischerweise gut auf nichtsteroidale Antirheumatika ansprechende Schmerz (Ganser et al. 2012). Bei der reaktiven Poststreptokokkenarthritis handelt es sich um eine lokalisierte Arthritis, die in 95 % der Fälle das Kniegelenk betrifft (Riise et al. 2008). Arthritiden nach gastrointestinalen oder urogenitalen Infektionen (Chlamydien, Yersinien, Salmonellen, Shigellen, Campylobacter) entwickeln sich zumeist nach 2–4 Wochen. Gerade zu Beginn der Infektion können stark beschleunigte BSG- und hohe CRP-Werte nachweisbar sein, was die Abgrenzung zur septischen Arthritis erschwert. Die Lyme-Arthritis betrifft in über 75 % der Fälle das Kniegelenk und kann in etwa 75 % der Fälle erfolgreich antibiotisch behandelt werden (Bentas et al. 2000). Laborchemisch zeigt sich im Frühstadium eine IgM-Erhöhung, nach 4–8 Wochen dann die IgG-Erhöhung. In der Regel werden ein sensitiver Immunoessay und ein IgG-Westernblot ergänzend durchgeführt.

Juvenile idiopathische Arthritis

Inzidenz und Epidemiologie

Die Inzidenz der juvenilen idiopathischen Arthritis (JIA) beträgt ca. 10/100.000 bei Kindern vor dem 16. Lebensjahr. Sie ist eine Ausschlussdiagnose, die Arthritiden unbekannter Genese, die über mehr als 6 Wochen persistieren, abgrenzt (Ravelli und Martini 2007). In Deutschland ist von ca. 1200 Neuerkrankungen/Jahr und ca. 14.000 an JIA erkrankten Kindern auszugehen (Minden et al. 2007). Die Diagnose erfordert eine umfassende differenzialdiagnostische Abklärung und zeigt häufig bei der Erstmanifestation eine Schwellung, Überwärmung und Bewegungseinschränkung des Kniegelenks. Die häufigere oligoartikuläre Form tritt zumeist schon im Kleinkindalter auf und betrifft in ca. 70 % der Fälle Mädchen. Typischerweise sind antinukleäre Antikörper (ANA) nachweisbar. Bei 20–50 % der Erkrankten sind im Verlauf der Erkrankung 5 und mehr Gelenke nach mehr als 6 Monaten betroffen.
Die polyartikuläre seronegative Form (ohne Nachweis von Rheumafaktoren) beginnt ebenfalls zumeist im Kleinkindalter, oft sind zu Beginn beide Kniegelenke betroffen. Auf die Beteiligung der Halswirbelsäule und Kiefergelenke ist besonders zu achten. Bei der seltenen seropositiven Polyarthritis sind Rheumafaktoren oder zyklische citrullinierte Peptidantikörper (anti-CCP) nachweisbar. Insbesondere Mädchen im späten Kindes- und Jugendalter sind davon betroffen. Die Enthesitis-assoziierte Arthritis tritt meist bei Jungen über 6 Jahren auf und ist HLA-B27-positiv. Im Langzeitverlauf ist ein Übergang in einen Morbus Bechterew, aber auch die Manifestation einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung oder das Auftreten einer Psoriasis möglich. Typisch für die juvenile Psoriasisarthritis sind ein oligoartikulärer Verlauf mit Manifestation im Kniegelenk und eine Daktylitis (3 Gelenke im Strahl einer Hand/eines Fußes mit Verdickung der Weichteile).

Diagnostik

Neben der laborchemischen Diagnostik sollte eine Arthrosonographie durchgeführt werden. Die Röntgen- und MRT-Untersuchung dienen insbesondere der Abklärung möglicher Differenzialdiagnosen.

Therapie

Eine kausale Therapie der JIA steht aufgrund der unbekannten Ätiologie bisher nicht zur Verfügung. Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAR) sind im akuten Entzündungsstadium empfohlen. Intraartikuläre Injektionen, bei Kindern in der Regel in Narkose, stellen eine hochwirksame Therapieoption dar (Triamcinolon-Hexacetonid 0,5-1 mg/kg in große Gelenke, max. 40mg). Bei polyartikulären Verläufen der JIA ist neben den vorgenannten Therapieoptionen meist eine immunsuppressive Basistherapie indiziert, z. B. mittels Methotrexat (Ganser et al. 2012). Bei Therapieresistenz sind sogenannte Biologika, insbesondere TNF-Inhibitoren wirksam (Ganser et al. 2012).

Morbus Trevor (Dysplasia epiphysealis hemimelica)

Beim Morbus Trevor handelt es sich um eine autosomal dominante Störung der Knochenentwicklung, die durch einen Überwuchs der knorpeligen Anlage mit Deformierung und Vergrößerung eines oder mehrerer Knochen charakterisiert ist. Die Inzidenz beträgt etwa 1/1.000.000. Die bisher dokumentierten Fälle betreffen wesentlich häufiger Jungen (Greenspan 2000). Der zunächst schmerzlose Überwuchs ist an den Epiphysen angelagert und kann entsprechend in der konventionell radiologischen Untersuchung, im MRT und der Sonografie dargestellt werden (Abb. 16). Eine ursächliche Behandlung existiert bisher nicht, störende Veränderungen sind operativ zu entfernen, wachsen jedoch bis zum Wachstumsabschluss wieder nach.

Synoviale Chondromatose

Die synoviale Osteochondromatose ist eine gutartige, monoartikuläre Veränderung der Synovialis mit metaplastischer Transformation synovialer Zellen in Knorpelzellen. Die Ätiologie ist bisher nicht bekannt, am häufigsten ist das Kniegelenk betroffen (Abb. 17). Zunächst bilden sich im synovialen Stroma Chondrome, die später aus der Synovialis in den Gelenkraum migrieren. Dabei bleiben sie lange kapseladhärent und werden im letzten Stadium als freie Gelenkkörper in den Gelenkraum geboren (Chondromatose). Das terminale Stadium ist durch multiple freie Gelenkkörper charakterisiert, die Synovialis selbst ist frei von Chondromen. Das Röntgenbild zeigt in 70–90 % aller primären synovialen Chondromatosen multiple, gleichförmige, intraartikuläre Verschattungen. Die Therapie der Wahl ist die operative Resektion. Abhängig von der Radikalität der Resektion liegt die Rezidivrate zwischen 3–23 %. Ist die produktive Phase der selbstlimitierenden Erkrankung abgeschlossen, kann die alleinige Entfernung der Gelenkkörper ausreichen (Fuerst et al. 2009).

Osteosarkom

Das Osteosarkom ist ein seltener, meist hochmaligner Tumor mit einer Inzidenz von 2–3/1.000.000 Einwohner pro Jahr. Das Prädilektionsalter ist die 2. Lebensdekade (Schajowicz 1994). Der Primärtumor entsteht meist in der Metaphyse eines langen Röhrenknochens und tritt insbesondere kniegelenksnah auf. Belastungsabhängige Knieschmerzen, lokale Schwellungen und pathologische Frakturen können Erstsymptome darstellen. Bezüglich Diagnostik und Therapie verweisen wir an dieser Stelle auf die AWMF-Leitlinie der Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie.
Literatur
Aichroth PM, Patel DV, Marx CL (1991) Congenital discoid lateral meniscus in children. J Bone Joint Surg Br 73B:932–936CrossRef
Albertson M, Gillquist J (1988) Discoid lateral menisci: a report of 29 cases. Arthroscopy 4:211–214CrossRef
Andriolo L, Crawford DC, Reale D, Zaffagnini S, Cadrian C, Cavicchioli A, Filardo G (2018) Osteochondritis dissecans of the knee: etiology and pathogenetic mechanisms. A systematic review. Cartilage. https://​doi.​org/​10.​1177/​1947603518786557​ [Epub vor Druck]
Balcarek P, Frosch K-H (2012) Die Patellaluxation im Kindes- und Jugendalter. Arthroskopie 25:266–274CrossRef
Barber-Westin SD, Noyes FR (2014) Clinical healing rates of meniscus repairs of tears in the central-third (red-white) zone. Arthroscopy 30(1):134–146PubMedCrossRef
Bauer J, Orendi I, Ladenhauf HN, Neubauer T (2019) Knöcherne Knieverletzungen im Kindes- und Jugendalter. Unfallchirurg 122:6–16PubMedCrossRef
Bellier G et al (1989) Lateral discoid menisci in children. Arthroscopy 5:52–56PubMedCrossRef
Bentas W, Karch H, Huppertz HI (2000) Lyme arthritis in children and adolescents: outcome 12 months after initiation of antibiotic therapy. J Rheumatol 27(8):2025–2030PubMedPubMedCentral
Berrsche G, Schmitt H (2015) Osteochondrosis dissecans am Kniegelenk. Osteochondrosis dissecans am Kniegelenk. Dtsch Z Sportmed 66:275–282CrossRef
Bruns J (1997) Osteochondrosis dissecans. Orthopade 26:573–584PubMedCrossRefPubMedCentral
Bruns J, Werner M, Habermann C (2018) Osteochondritis dissecans: etiology, pathology, and imaging with a special focus on the knee joint. Cartilage 9(4):346–362
Dickhaut SC, DeLee JC (1982) The discoid lateral-meniscus syndrome. J Bone Joint Surg Am 64A:1068–1073CrossRef
Dillon JP, Martin DK (2011) Is repeated repair of the meniscus worthwhile? Acta Orthop Belg 77(1):18–20PubMedPubMedCentral
Drenck TC, Akoto R, Meenen NM, Heitmann M, Preiss A, Frosch K-H (2016) Ligamentäre Kniegelenksverletzungen im Wachstumsalter. Unfallchirurg 119:598–603PubMedCrossRefPubMedCentral
Federico DJ, Lynch JK, Jokl P (1990) Osteochondritis dissecans of the knee: a historical review of etiology and treatment. Arthroscopy 6(3):190–197PubMedCrossRefPubMedCentral
Fithian DC, Paxton EW, Stone ML, Silva P, Davis DK, Elias DA et al (2004) Epidemiology and natural history of acute patellar dislocation. Am J SportsMed 32(5):1114–1121CrossRef
Fuerst M, Zustin J, Lohmann C, Rüther W (2009) Synovial chondromatosis. Orthopade 38(6):511–519PubMedCrossRefPubMedCentral
Gans I, Sarkissian EJ, Grant SF, Ganley TJ (2013) Identical osteochondritis dissecans lesions of the knee in sets of monozygotic twins. Orthopedics 36(12):1559–1562CrossRef
Ganser et al (2012) Das dicke Knie – Differentialdiagnose und Therapiekonzepte aus pädiatrisch-rheumatologischer Sicht. Kinder- und Jugendarzt 11:637–652
García-Arias M, Balsa A, Mola EM (2011) Septic arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol 25(3):407–421PubMedCrossRefPubMedCentral
Goldenberg DL (1998) Septic arthritis. Lancet 351(9097):197–202PubMedCrossRefPubMedCentral
Greenspan A (2000) Orthopedic radiology. A practical approach, 3. Aufl. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, S 878 f. ISBN 0-7817-1589-X
Günther KP, Thielemann F, Bottesi M (2003) Der vordere Knieschmerz bei Kin- dern und Jugendlichen. Orthopäde 32:110–118PubMedCrossRefPubMedCentral
Hamada M, Shino K, Kawano K, Matsui Y, Doi T (1994) Usefulness of magnetic resonance imaging for detecting intra- substance tear and/or degeneration of lateral discoid meniscus. Arthroscopy 10:645–653PubMedCrossRefPubMedCentral
Hefti F, Beguiristain J, Krauspe R, Moller-Madsen B, Riccio V, Tschauner C, Wetzel R, Zeller R (1999) Osteochondritis dissecans: a multicenter study of the European Pediatric Orthopedic Society. J Pediatr Orthop B 8:231–245PubMedPubMedCentral
Ikeuchi H (1982) Arthroscopic treatment of the discoid lateral meniscus: technique and long-term results. Clin Orthop 167:19–28
Kessler J, Nikizad H, Shea KG, Jacobs JC Jr, Bebchuk JD, Weiss KM (2014) The demographics and epidemiology of osteochondritis dissecans of the knee in children and adolescents. Am J Sports Med 42:320–326PubMedCrossRefPubMedCentral
Kim SJ, Kim DW, Min B (1995) Discoid lateral meniscus associated with anomalous insertion of the medial meniscus. Clin Orthop 315:234–237
Kocher MS, Saxon HS, Hovis WD, Hawkins RJ (2002) Management and complications of anterior cruciate ligament injuries in skeletally immature patients: survey of the Herodicus Society and The ACL Study Group. J Pediatr Orthop 22:452–457PubMed
Kocher MS, Tucker R, Ganley TJ, Flynn JM (2006) Management of osteochondritis dissecans of the knee: current concepts review. Am J Sports Med 34(7):1181–1191PubMedCrossRef
Konrads C, Schultheiß J, Reppenhagen S, Rudert M, Barthel T (2015) Diagnostik und Therapie der Osteochondrosis dissecans des Kniegelenkes. CHAZ 16(3):121–126
Kramer DE, Miller PE, Berrahou IK, Yen YM, Heyworth BE (2017) Collateral ligament knee injuries in pediatric and adolescent athletes. J Pediatr Orthop. https://​doi.​org/​10.​1097/​BPO.​0000000000001112​ [Epub vor Druck]
Lafrance RM, Giordano B, Goldblatt J, Voloshin I, Maloney M (2010) Pediatric tibial eminence fractures: evaluation and management. J Am Acad Orthop Surg. 18(7):395–405
Leeberg V, Lekdorf J, Wong C, Sonne-Holm S (2014) Tibial eminentia avulsion fracture in children – a systematic review of the current literature. Dan Med J 61(3):A4792PubMed
Micheli LJ (1993) Patellofemoral disorders in children. In: Fox JM (Hrsg) Del Pizzo W: The patellofemoral Joint. McGraw-Hill, New York, S 105–121
Minden K, Mingels A, Niewerth M, Heiligenhaus A, Ganser G (2007) Juvenile idiopathic arthritis and uveitis: epidemiology including data from a national database. Klin Monatsbl Augenheilkd 224(6):469–472PubMedCrossRef
Nelitz M, Dreyhaupt J, Reichel H, Woelfle J, Lippacher S (2013) Anatomic reconstruction of the medial patellofemoral ligament in children and adolescents with open growth plates: surgical technique and clinical outcome. Am J Sports Med 41(1):58–63PubMedCrossRef
Odio CM, Ramirez T, Arias G, Abdelnour A, Hidalgo I, Herrera ML, Bolaños W, Alpízar J, Alvarez P (2003) Double blind, randomized, placebo-controlled study of dexamethasone therapy for hematogenous septic arthritis in children. Pediatr Infect Dis J 22(10):883–888PubMedCrossRefPubMedCentral
Osti M, Seil R (2004) Das schmerzhafte Kniegelenk im Kindes- und Jugendalter. Dtsch Z Sportmed 55:246–255
Pääkkönen M, Peltola H (2012) Management of a child with suspected acute septic arthritis. Arch Dis Child 97(3):287–292PubMedCrossRefPubMedCentral
Parisien JS (1990) Arthroscopic treatment of cysts of the menisci. A priliminary report. Clin Orthop 257:154–158
Passler J, Hofer HP, Fellinger M, Peicha G (1991) Intra- articular meniscal cysts of the knee. Report of two ca- ses. Int Orthop 15:357–358PubMedCrossRefPubMedCentral
Pellacci F, Montanari G, Prosperi P, Galli G, Celli V (1992) Lateral discoid meniscus: treatment and results. Arthroscopy 8:526–530PubMedCrossRefPubMedCentral
Peterson H, Madhok R, Benson J, Ilstrup D, Melton L (1994) Physeal fractures: part I. Epidemiology in Olmstedt county, MI, 1979–1988. J Pediatr Orthop 14:423–430PubMedCrossRefPubMedCentral
Ramski DE, Kanj WW, Franklin CC et al (2014) Anterior cruciate ligament tears in children and adolescents: a meta-analysis of nonoperative versus operative treatment. Am J Sports Med 42:2769–2776PubMedCrossRefPubMedCentral
Ravelli A, Martini A (2007) Juvenile idiopathic arthritis. Lancet 369(9563):767–778PubMedCrossRefPubMedCentral
Riise ØR, Lee A, Cvancarova M, Handeland KS, Wathne KO, Nakstad B, Gaustad P, Flatø B (2008) Recent-onset childhood arthritis – association with Streptococcus pyogenes in a population-based study. Rheumatology (Oxford) 47(7):1006–1011CrossRef
Rupp S, Seil R, Kohn D (2002) Meniskusläsion. Orthopäde 31:812–831PubMedCrossRefPubMedCentral
Schajowicz F (1994) Tumors and tumorlike lesions of bone. Springer, Berlin/Heidelberg/New YorkCrossRef
Schalamon J, Dampf S, Singer G, Ainoedhofer H, Petnehazy T, Hoellwarth ME, Saxena AK (2011) Evaluation of fractures in children andadolescents in a level I trauma center in Austria. J Trauma 71:E19–E25PubMedCrossRefPubMedCentral
Seon JK, Park SJ, Lee KB, Gadikota HR, Kozanek M, Oh LS, Hariri S, Song EK (2009) A clinical comparison of screw and suture fixation of anterior cruciate ligament tibial avulsion fractures. Am J Sports Med. 37(12):2334–9
Slongo T, Audigé L, Group AP (2007) Fracture and dislocation classification compendium for children: the AO pediatric comprehensive classification of long bone fractures (PCCF). J Orthop Trauma 21(10 Suppl):S135–S160PubMedCrossRefPubMedCentral
Stanitski CL, Harvell JC, Fu F (1993) Observations on acute knee hemarthrosis in children and adolescents. J Pediatr Orthop 13(4):506–510PubMedCrossRefPubMedCentral
Stark JE, Siegel MJ, Weinberger E, Shaw DWW (1995) Discoid meniscus in children: MR features. J Comput Assist Tomogr 19:608–611PubMedCrossRefPubMedCentral
Tasker AD, Ostlere SJ (1995) Relative incidence and morphology of lateral and medial meniscal cysts de- tected by magnetic resonance imaging. Clin Radiol 50:778–781PubMedCrossRefPubMedCentral
Tepolt FA, Feldman L, Kocher MS (2018) Trends in pediatric ACL reconstruction from the PHIS database. J Pediatr Orthop 38:e490–e494PubMedCrossRefPubMedCentral
van Eck CF, Loopik M, van den Bekerom MP, Fu FH, Kerkhoffs GM (2013) Methods to diagnose acute anterior cruciate ligament rupture: a meta-analysis of instrumented knee laxity tests. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 21(9):1989–1997PubMedCrossRefPubMedCentral
Vaquero J, Vidal C, Cubillo A (2005) Intra-articular traumatic disorders of the knee in children and adolescents. Clin Orthop Relat Res 432:97–106
Vavken P, Tepolt FA, Kocher MS (2018) Concurrent Meniscal and Chondral Injuries in Pediatric and Adolescent Patients Undergoing ACL Reconstruction. J Pediatr Orthop 38:2CrossRef
Wachowski MM, Floerkemeier T, Balcarek P, Walde TA, Schüttrumpf JP, Frosch S, Dathe H, Kertesz A, Stürmer KM, Frosch KH (2011) Mid-term clinical and MRI results after refixation of osteochondral fractures with resorbable implants. Z Orthop Unfall 149(1):61–67
Wall E, Vourazeris J, Myer GD, Emery KH, Divine JG, Nick TG, Hewett TE (2008) The healing potential of stable juvenile osteochondritis dissecans knee lesions. J Bone Joint Surg Am 90(12):2655–2664PubMedPubMedCentralCrossRef
Watanabe M, Takeda S, Ikeuchi H (1979) Atlas of arthroscopy, 3. Aufl. Igaku-Shoin/Springer, Tokyo/New York/Berlin/Heidelberg
Werner BC, Yang S, Looney AM, Gwathmey FW Jr (2015) Trends in pediatric and adolescent anterior cruciate ligament injury and reconstruction. J Pediatr Orthop 36(5):447–452CrossRef
Williams JS Jr, Abate JA, Fadale PD, Tung GA (1996) Meniscal and nonosseous ACL injuries in children and adolescents. Am J Knee Surg 9(1):22–26
Wirth CJ, Peters G (1997) Die Meniskusläsion. Orthopäde 26:191–208PubMedCrossRefPubMedCentral
Wong SE, Feeley BT, Pandya NK (2017) Complications after pediatric acl reconstruction: a meta-analysis. J Pediatr Orthop. https://​doi.​org/​10.​1097/​BPO.​0000000000001075​
Yagupsky P, Erlich Y, Ariela S, Trefler R, Porat N (2006) Outbreak of Kingella kingae skeletal system infections in children in daycare. Pediatr Infect Dis J 25(6):526–532PubMedCrossRefPubMedCentral
Zrig M, Annabi H, Ammari T, Trabelsi M, Mbarek M, BenHassine H (2008) Acute tibial tubercle avulsion fractures in the sporting adolescent. Arch Orthop Trauma Surg 128:1437–1442PubMedCrossRefPubMedCentral